乳腺癌的转移性扩散在睡眠期间加速

癌症的转移性扩散是通过循环肿瘤细胞(CTC)的血源性传播来实现的。然而,一般来说,决定CTC转移能力产生的时间动力学特征尚不明确,并且通常认为CTC是不断从生长的肿瘤中脱落或由于机械损伤而脱落。在这里,研究人员观察到乳腺癌患者和乳腺癌小鼠模型中,CTC生成动力学存在着惊人的和意想不到的模式,特别要强调的是绝大多数自发的CTC内渗事件发生在睡眠期间。

睡眠期间巩固学习到的事物

据美国BIOCOMPARE科技新闻网(2004／11／1)报道，有一项新的科学证据，支持长久以来对学生所提出的忠告：良好的睡眠可帮助学习。

迷走神经刺激治疗顽固性癫癎导致儿童睡眠期间心率的变化

早在1994年，迷走神经刺激（VNS）在欧洲已经用于治疗癫痫患者，许多研究已经证实了此种治疗方法的有效性。迷走神经由髓鞘类A类神经纤维、髓鞘类B类神经纤维和无髓鞘的C类神经纤维组成。在动物体内，刺激C类纤维可引起心率下降。尽管许多研究已经证实VNS治疗的安全性，然而VNS治疗可引起心率变异性的改变。因此本研究调查了VNS对癫痫儿童睡眠中心率的影响。应用VNS系统治疗10例不同类型的顽固性癫痫儿童（女6例，男4例）。

早产儿出院后三个月的睡眠期间会出现最低脑组织氧合

早产儿患猝死综合征(SIDS)的风险较高, 并且经常出现短暂的中枢性呼吸暂停, 这种呼吸暂停可以单独出现或以重复的模式(周期性呼吸)出现。该文研究了患儿在出院前和出院后6个月内经历的中枢性呼吸暂停与脑部氧合之间的关系。

睡眠呼吸暂停低通气指数与畸变产物耳声发射的相关性的观察

许多研究表明,噪音、局部缺血、缺氧是引起耳蜗病变的主要原因之一[1],且缺氧可以加重其它原因所引起的耳蜗损伤[2]。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)的特征是睡眠期间反复发作的上呼吸道部分或完全塌陷阻塞,引起呼吸暂停和通气不足,伴有打鼾、睡眠结构紊乱、夜间缺氧、白天嗜睡和疲劳等症状,严重影响患者的生活质量和身体健康[3,4]。畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emission,DPOAE)与耳蜗内的主动活动有关,目前公认为可以直接反映耳蜗毛细胞状态。

口面部肌功能治疗在成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征治疗中的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是一种常见的睡眠紊乱性疾病,是由于在睡眠期间反复发生的上气道部分或完全性狭窄或塌陷,引起呼吸暂停或低通气,同时可能伴有间歇性低氧—高碳酸血症[1]。该病夜晚反复发生打鼾、睡眠结构紊乱、低氧血症等,从而导致日间嗜睡、烦躁、记忆力下降和吞咽障碍等症状[2]。此外,OSAHS还是多种心脑血管疾病的独立危险因素,可增加高血压、冠心病、脑卒中及心律失常等疾病的患病率及死亡率[3]。

天王补心丹加减治疗快速眼动睡眠行为障碍举隅

快速眼动(rapid eye movement,REM)睡眠行为障碍(REM sleep behaviour disorder,RBD)是一种以REM睡眠过程中肌张力丧失和梦境演绎行为为特征的睡眠异常症[1]。具体表现为睡眠期间梦境演绎、呓语及不同程度的肢体活动,甚至是暴力行为。目前,RBD的治疗一线药物是氯硝西泮,但有明显的副作用,如过度镇静、诱发或加重阻塞性睡眠呼吸暂停,老年人服后易走路不稳、认知功能减退等而限制应用[2]。

阻塞性睡眠呼吸暂停与动脉粥样硬化关系的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是睡眠呼吸紊乱的一种形式。近些年来,OSA在世界范围内普遍发生,患病率急剧上升。在全球范围内,估计有9.36亿和4.25亿年龄在30至69岁之间的成年人分别经历轻至中度和中至重度OSA[1]。其特点是睡眠期间呼吸反复暂停,导致上气道塌陷和间歇性低氧血症(intermittent hypoxemia,IH)[2],胸内压力变化和睡眠碎片[3]。其中,慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)是OSA的一个显著特征,也是造成OSA患者动脉粥样硬化及其他心血管疾病损害的基础[4],荟萃分析显示重度OSA患者心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)相关死亡风险增加约2.7倍[5],表明OSA是CVD发病及死亡的重要危险因素。动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种中大型动脉的慢性疾病,可导致缺血性心脏病和心血管疾病[6]。大量研究提示OSA可作为动脉粥样硬化的独立危险因素[7-8],与其它造成动脉粥样硬化的危险因素并存。本综述旨在讨论OSA与动脉粥样硬化关系的研究进展。

经皮电刺激治疗阻塞性睡眠呼吸暂停疗效的meta分析

阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)的特征是在睡眠期间反复出现上气道塌陷,导致气流受限或完全停止。OSA发病率高,男性约34%,女性17%[1]。未治疗OSA可导致长期心血管并发症,如高血压、冠状动脉疾病和心力衰竭[2],尚可因白天过多嗜睡、神经认知功能损害而降低患者的生存质量[3—4]。

下颌前移式口腔矫治器治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)是一种因睡眠期间咽腔狭窄而引发一系列病理生理改变的临床综合征。目前OSAHS已经成为一种严重危害人类身体健康的公共卫生问题,随着其患病率的增加,对于OSAHS的认识和治疗方式应当引起社会的广泛关注。本文就OSAHS治疗方式中的下颌前移式口腔矫治器(MAD)的适应证、设计方式、作用机制、疗效评价等方面进行综述。

乳腺癌的转移扩散在睡眠期间提速

2022年6月22日在线发表在Nature期刊上一项题为“The metastatic spread of breast cancer accelerates during sleep”的研究发现形成转移瘤的循环癌细胞主要是在受影响个体的睡眠阶段出现。研究者Nicola Aceto表示,“当患者处于睡眠状态时,肿瘤就会苏醒。”在纳入30名女性癌症患者和小鼠模型的研究中,研究者发现,当机体处于睡眠状态时,肿瘤会产生更多的循环癌细胞。

远程医疗推动睡眠医学走向互联网+时代——访北京大学口腔医院正畸科主任医师高雪梅

睡眠医学是在多个学科的交叉领域上发展起来的新兴学科。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是一种常见的睡眠呼吸障碍疾病,主要特征是在睡眠期间反复发生上气道狭窄或阻塞,导致血氧交换不足,睡眠结构紊乱,引发多种健康问题。

先天性中枢性肺泡低通气综合征1例并文献复习

先天性中枢性肺泡低通气综合征(congential central alveolar hypoventation syndrome, CCHS)是一种自发性功能障碍综合征,由于PHOX2B基因突变导致的原发性呼吸中枢自主控制功能障碍。CCHS的特征是发作性肺泡低通气,通常在出生时即出现。睡眠期间肺泡低通气比清醒期更严重,且不能用原发的肺部疾病,神经系统疾病或代谢疾病更好地解释。睡眠期常需要机械辅助通气,甚至少部分患者(约15%)需24h辅助通气。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对儿童认知功能影响及干预的研究进展

随着睡眠医学研究的不断深入,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）作为一种严重危害人类身心健康的睡眠呼吸障碍性疾病,越来越受到人们的重视。儿童OSAHS是指睡眠期间频繁反复发生上气道部分或完全梗阻为特点的睡眠呼吸紊乱性疾病,发病率为1%~5%[1]。主要表现为呼吸暂停及低通气,

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系的研究进展

睡眠呼吸暂停低通气综合征^[1](SAHS)是指成人7 h睡眠中至少30次呼吸暂停或者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/h并伴有嗜睡等临床症状,而阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是SAHS最常见的类型,OSAHS是一种常见的睡眠障碍,这是由于睡眠期间上呼吸道反复塌陷所致。睡眠期间上呼吸道内的负压可能导致上呼吸道的部分或完全阻塞,导致呼吸停止,交感活动增加和低氧血症,进而影响机体各个系统发生病变,最终导致机体出现高血压、冠心病、心律失常等疾病。研究表明,OSAHS和高血压的发生和发展有着密不可分的关系,是一种独立危险因素^[2]。本文对OSAHS在高血压发生和发展中的作用做一综述。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）被认为是继发性高血压的重要原因之一，是由于睡眠期间咽部肌肉塌陷，反复出现呼吸暂停（口鼻气流中断≥10秒，并伴有血氧饱和度下降≥4％），其主要I临床表现为睡眠打鼾，频繁发生呼吸暂停现象以及白天嗜睡、精神恍惚。1972年就发现在阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的患者中有血压增高的现象，至1986年起在继发性高血压杂类的病因中增加了OSAS，进一步证实OSAS能增加心血管疾病的发病率和死亡率，并认为OSAS是一种引起高血压的独立的危险因素。