阿戈美拉汀对双相抑郁发作伴睡眠节律紊乱患者睡眠质量及抑郁情绪的影响

目的探讨双相抑郁发作伴睡眠节律紊乱患者采用阿戈美拉汀治疗对睡眠质量、抑郁情绪及雌激素水平的影响。方法选取2021年10月至2023年1月抚州市第三医院心身医学科收治的54例双相情感障碍患者为研究对象,所有患者处于轻中度抑郁状态伴睡眠节律紊乱,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,各27例。对照组患者接受常规药物治疗,观察组患者在此基础上加用阿戈美拉汀片,两组患者均持续治疗8周。比较两组患者的多导睡眠监测(PSG)指标、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、抑郁自评量表(SDS)、匹兹堡睡眠指数量表(PSQI)、艾普沃斯嗜睡量表(ESS)、血清雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)、黄体生成素(LH)水平。结果观察组治疗后的卧床时间、睡眠潜伏期、睡后清醒时间短于对照组,睡眠总时间、快速眼动潜伏期长于对照组,睡眠效率高于对照组,清醒次数少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后的HAMD、SDS、PSQI、ESS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后的E2水平高于对照组,PRL水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组患者治疗前后组间组内的LH比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论双相抑郁发作伴睡眠节律紊乱患者以阿戈美拉汀治疗能够有效改善患者睡眠质量,减轻嗜睡状况,并能改善雌激素水平,减弱抑郁状态。

阿戈美拉汀对改善老年认知障碍患者睡眠节律紊乱的研究

目的：研究阿戈美拉汀对改善老年认知障碍患者睡眠节律紊乱的疗效与安全性,证实其临床价值。方法：以2012年12月～2014年6月我院收治的34例老年认知障碍睡眠节律紊乱患者为研究对象进行研究,所有患者先进行常规镇静药联合脑血管病药物治疗一个月后,在联合阿戈美拉汀进行治疗。对使用阿戈美拉汀前后的疗效与安全性进行比较分析。结果：常规用药后显效5例,有效6例,有效率32.3%,联合阿戈美拉汀后显效8例,有效10例,无效5例,有效率78.3%,前后比较,差异显著（P〈0.05）;在不良反应比较中,联合后不良反应发生率为4.3%,明显低于联合前的45.4%,差异明显（P〈0.05）。结论：阿戈美拉汀对改善老年认知障碍患者睡眠节律紊乱的治疗具有重要意义,不仅提高了临床疗效与安全性,而且降低患者的死亡率与不良反应的发生率。

睡眠节律紊乱复制Alzheimer样大鼠模型的研究探讨

目的探讨睡眠节律紊乱对大鼠记忆能力、超微结构、海马Aβ含量和tau蛋白磷酸化的影响及机制,评价一种非创伤性老年性痴呆大鼠模型的构建方法。方法雄性Wistar大鼠36只,随机均分为正常对照组、弱光组(照度400 lux,24 h持续光照)、强光组(照度800 lux,24 h持续光照),每组12只。光照30 d后,Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力,透射电镜观察海马超微结构的改变,放射免疫法检测海马Aβ含量,免疫组织化学法和Western blot检测海马tau蛋白磷酸化水平。结果与正常对照组比较,弱光组和强光组大鼠寻台潜伏期均显著延长;正常对照组大鼠海马组织超微结构正常;弱光组和强光组大鼠海马组织线粒体肿胀,线粒体嵴模糊或消失,结构破坏;神经突触减少甚至缺失,突触间隙模糊,突触小泡数量减少;海马组织Aβ含量增高,海马CA3区神经纤维tau蛋白磷酸化阳性细胞个数增加,蛋白表达水平增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论睡眠节律紊乱诱导的老年性痴呆动物模型在一定程度上模拟其发病特点,可以用于Alzheimer’s发病机制及其治疗药物的研究。

睡眠节律紊乱诱导阿尔茨海默病大鼠模型的建立与评价

目的研究睡眠节律紊乱对大鼠记忆能力、海马超微结构、海马β-淀粉样蛋白(Aβ)含量和tau蛋白磷酸化的影响及机制,评价非创伤性阿尔茨海默病大鼠模型的构建方法。方法雄性Wistar大鼠36只,随机均分为正常对照组、弱光组和强光组,每组12只。正常对照组大鼠给予自然光照。弱光组和强光组大鼠均给予12 h自然光照、12 h人工光照的24 h持续光照,其中自然光照时间为7∶00至19∶00,人工光照时间为19∶00至次日7∶00,分别用25 W和40 W白炽灯泡悬于鼠笼中央正上方,弱光组大鼠人工光照强度为400 lx,强光组大鼠人工光照强度为800 lx,弱光组和强光组大鼠分别光照30 d。Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力,透射电镜观察海马超微结构的改变,放射免疫法检测海马Aβ含量,Western blotting检测海马tau蛋白磷酸化水平。结果与正常对照组大鼠比较,弱光组和强光组大鼠寻台潜伏期均显著延长(P<0.05),大鼠海马组织Aβ含量显著增高(P<0.05),海马组织PHF-1抗体和tau-1抗体与正常对照组大鼠比较显著增强(P<0.05),而弱光组与强光组大鼠比较差异均无统计学意义(P>0.05)。正常对照组大鼠海马组织超微结构正常;弱光组大鼠海马线粒体结构破坏,线粒体肿胀,线粒体脊断裂,结构紊乱,神经突触密度降低,突触膜增厚,突触间隙不清,突触小泡数量减少;强光组大鼠海马神经元中核变性,线粒体结构模糊,数量减少,突触未见减少,但囊泡显著减少。结论睡眠节律紊乱诱导的阿尔茨海默病大鼠模型是进行阿尔茨海默病发病机制及其治疗药物研究的理想动物模型。

睡眠节律紊乱对大鼠记忆能力的影响

目的探讨睡眠节律紊乱对大鼠记忆能力的影响及机制。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组:正常对照组12只(正常昼夜节律);弱光组12只(24 h持续光照,照度400 lux);强光组12只(24 h持续光照,照度800 lux)。光照30 d后,Morris水迷宫法检测大鼠空间记忆能力。结果与正常对照组比较,弱光组和强光组大鼠寻台潜伏期均显著延长(P<0.05)。结论睡眠节律紊乱可致大鼠记忆能力显著降低,上述改变与光照强度无关。

阿戈美拉汀对改善老年认知障碍患者睡眠节律紊乱的疗效与安全性

目的探讨阿戈美拉汀对改善老年认知障碍患者睡眠节律紊乱的疗效与安全性。方法选取2017年1—12月临沂罗庄中心医院神经内科收治的老年认知障碍睡眠节律紊乱患者80例,按照随机数字表法,分为对照组(n=40)和观察组(n=40)。对照组采用地西泮、利培酮等药物进行治疗,观察组采用阿戈美拉汀进行治疗,比较两组临床疗效、夜间睡眠时间、觉醒次数以及不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率为75.00%,高于对照组的55.00%,差异有统计学意义(χ~2=8.791,P<0.05);观察组夜间睡眠时间长于对照组[(413.39±29.74)min vs(375.48±44.37)min],觉醒次数少于对照组[(5.36±2.37)次vs (6.96±3.23)次],差异均有统计学意义(t=4.489、4.526,P<0.05);观察组不良反应发生率为7.50%,低于对照组的35.00%,差异有统计学意义(χ~2=22.596,P<0.05)。结论阿戈美拉汀可有效提升老年认知障碍患者睡眠节律紊乱的治疗效果,且具有较高安全性。

综合干预措施治疗脑梗死伴睡眠节律紊乱的效果观察

脑梗死是危害患者身心健康的严重疾病，其发病率、致残率、致死率均较高，且常伴发睡眠障碍，增加了血压升高或再出血、再梗死的危险性及康复的难度，目前对脑梗死伴有睡眠节律紊乱的治疗仍然是临床一个比较棘手的难题。笔者2006年4月至2008年6月在常规治疗的基础上加以综合干预措施治疗脑梗死伴有睡眠节律紊乱患者，取得较满意效果，现报道如下：

阿戈美拉汀治疗老年认知障碍患者睡眠节律紊乱的效果研究

目的：探讨阿戈美拉汀对老年认知障碍患者睡眠节律紊乱的临床疗效及其作用机制。方法：收集2014年12月~2015年12月我院收治的40例老年认知障碍睡眠节律紊乱患者资料进行临床研究,按照随机设计分组原则,分为治疗组和对照组。对照组予以地西泮、利培酮等常规镇静药治疗,治疗组予以阿戈美拉汀治疗。对两组治疗前后的疗效与夜间睡眠质量进行评估分析。结果：对照组显效2例,有效2例,好转7例,无效9例,有效率55.0%;治疗组显效5例,有效4例,好转6例,无效5例,有效率75.0%,具有显著差异（P〈0.05）,治疗组明显优于对照组。在夜间睡眠时间及觉醒次数方面,治疗组明显优于对照组（P〈0.05）。结论：阿戈美拉汀对老年认知障碍患者睡眠节律紊乱临床疗效良好,能逆转其生物节律。

一种慢性睡眠节律紊乱模型的构建和脑认知变化研究

目的构建慢性睡眠-觉醒节律紊乱的模型,采用精神运动警觉测试(PVT)研究慢性睡眠-觉醒节律紊乱的脑功能变化的特点。方法选取30名受试者完成36 h的睡眠剥夺,接续进行5 d的睡眠-觉醒节律紊乱,最后进行2 d的自由睡眠恢复。试验期间,采用PVT、体动腕表对受试的认知功能、体动睡眠变化进行监测。结果受试者的脑认知功能随着慢性睡眠-觉醒节律紊乱的持续而逐渐减退。与基线比较,慢性睡眠-觉醒节律紊乱后,PVT指标均有明显的升高,随着睡眠债务累加,脑认知功能逐渐下降。在睡眠-觉醒节律紊乱阶段,受试者日间睡眠的稳定性差。结论初步构建成功睡眠-觉醒节律紊乱的模型;睡眠-觉醒节律紊乱的睡眠债务的累积迅速,对脑认知功能的影响严重,需引起重视和进一步的研究。

SSRI联合MT1/MT2受体激动剂对伴生物睡眠节律紊乱特征抑郁症治疗后的PSG分析

SSRI联合MT1/MT2受体激动剂对伴生物睡眠节律紊乱特征抑郁症治疗干预后的PSG检测进行评估分析。方法:选取于我院就诊的80例伴生物睡眠节律紊乱特征抑郁发作患者作为观察对象。分为治疗组和对照组各30例,治疗组接受MT1/MT2受体激动剂+一种SSRI类药物联合治疗。对照组接受一种SSRI类药物。分别对两组患者多导睡眠监测(PSG),评估汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、匹兹堡睡眠质量指数(PQSI)表和生活质量综合评定量表(GQOLI-74)。观察分析治疗组和对照组的PSG指标及情绪、睡眠、生活质量相关量表评估结果差异,并对SSRI+MT1/MT2对伴生物睡眠节律紊乱特征抑郁症干预治疗进行分析。结果:治疗前两组患者HAMD评分、PSQI评分、GQOLI-74评分、TESS评分两两对比差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后第7天、第14天、第28天HAMD评分、PSQI、评分TESS评分呈持续降低趋势,治疗组较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05),与治疗组相比,对照组主观抑郁分值及焦虑分值更高;对照组存在更严重的睡眠问题,且药物不良反应率低。治疗后第7天、第14天、第28天GQOLI-74评分呈持续升高趋势,治疗组较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),可见改联合治疗能否更快更有效的改善伴生物节律紊乱特征抑郁症状且不加重药物副作用,提升生活质量。对两组受试者监测多导睡眠(PSG),对照组REM期睡眠潜伏期较治疗组组的长,差异具有统计学意义(p<0.05),与治疗组相比较,对照组具有更长的入睡后清醒时间,且睡眠效率更低。结论:SSRI联合MT1/MT2受体激动剂对伴生物睡眠节律紊乱特征抑郁症治疗效果显著,有助于改善患者的HAMD评分、PSQI评分、GQOLI-74评分及PSG指标。

睡眠干预对提高睡眠——觉醒节律紊乱老年患者睡眠质量的影响

目的探讨睡眠干预对提高睡眠—觉醒节律紊乱老年患者睡眠质量的影响。方法对39例睡眠—觉醒节律紊乱老年患者实施睡眠干预。干预前后采用阿森斯(athens,AIS)失眠量表、爱泼沃斯思睡量表(epworth sleepiness scale,ESS)对患者睡眠—觉醒节律紊乱程度进行测评。结果干预后3个月,患者睡眠—觉醒紊乱程度较干预前改善,干预前后比较,Z=13.560,P<0.05,差异具有统计学意义。结论对睡眠—觉醒节律紊乱老年患者实施日间及夜间睡眠干预,可使其逐步建立正常睡眠—觉醒节律,从而提高患者睡眠质量,促进疾病的康复。

阿尔茨海默病与睡眠-觉醒节律紊乱

昼夜节律是生物对周期性出现的生存环境所作出的适应性反应,是生命体的基本特征之一,如睡眠-觉醒、静息-活动、体温、激素和认知功能等均在24 h内呈周期性变化。睡眠-觉醒节律循昼夜节律而变化,表现出睡眠和觉醒交替的规律,其调控中枢为视交叉上核（suprachiasmatic nucleus,SCN）,

脑卒中病人睡眠-觉醒昼夜节律紊乱的影像学研究

目的探讨睡眠-觉醒昼夜节律紊乱脑卒中患者的脑结构改变,了解生物钟系统与其他脑组织之间可能的联系。方法收集存在睡眠-觉醒昼夜节律紊乱脑卒中患者(观察组)21例和无睡眠-觉醒昼夜节律紊乱脑卒中病人(对照组)92例影像学资料,比较两者之间的差别,寻找最可能引起睡眠-觉醒昼夜节律紊乱的脑区损害。结果通过比较发现,位于侧脑室枕角前部、丘脑外侧、岛叶后方、颞叶内侧的脑区脑组织损害可能与睡眠-觉醒昼夜节律紊乱有关。结论脑卒中病人中睡眠-觉醒昼夜节律紊乱的出现可能与特定的脑区损害有关。

睡眠生物节律紊乱与健康及作业安全

生物体均在按照一定的周期性规律活动,如睡眠、觉醒、体温、血压、心率、内分泌、情绪及认知等随着昼夜而出现规律性变化。这种昼夜节律是生物体对生存环境的适应性反应,其中睡眠-觉醒是所有生理机能波动变化中的最基本节律。随着社会生活节奏不断加快、竞争压力逐渐增大,长期反复处于应激状态容易引发慢性睡眠生物节律紊乱,

针刺任督二脉联合皮内针治疗缺血性脑梗死睡眠-觉醒节律紊乱随机平行对照研究

[目的]观察针刺任督二脉联合皮内针治疗缺血性脑梗死睡眠-觉醒节律紊乱疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将106例住院患者按病志号抽签简单随机分两组。对照组53例取内关、神门、百会、四神聪,痰热内扰加足三里、丰隆、内庭;阴虚火旺加太溪、心俞;气虚血瘀加血海、脾俞、膈俞、足三里;于神庭、百会平刺帽状肌腱膜0.5寸,捻转泻法;直刺关元、气海1~1.5寸,提插捻转,补法为主;余穴均平补平泻;5次/周。治疗组53例任督二脉主穴:任脉取关元、气海,督脉取百会、印堂、神庭;随证取穴与治疗方法同对照组;皮内针:耳穴取皮质下、神门;取三阴交、神门、心俞;心胆气虚者配胆俞,心脾两虚配脾俞;穴位消毒,体穴用颗粒皮内针,左手按压穴位并撑开穴位皮肤,右手用镊子夹住皮内针,沿皮下入针至真皮内,针身平行埋入0.5~1cm,将针柄用箭头状胶布固定,用箭头标明针尖走向。耳穴用揿针型皮内针,针尖直刺穴位后用方形胶布固定;夏季埋针1~2d,其余季节为3~4d。连续治疗4周为1疗程。观测临床症状、AIS评分、夜间睡眠总时间、NIHSS、ADL、不良反应。治疗1疗程(4周),随访3个月,判定疗效。[结果]治疗组治愈13例,显效17例,有效19例,无效4例,总有效率92.45%;对照组治愈12例,显效19例,有效12例,无效10例,总有效率81.13%;治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。AIS评分、夜间睡眠总时间、NIHSS、ADL治疗组优于对照组(P<0.01)。[结论]针刺任督二脉联合皮内针治疗缺血性脑梗死睡眠-觉醒节律紊乱,疗效满意,无严重不良反应,值得推广。

SSRI及SSRI+MT1/MT2对伴生物睡眠节律紊乱特征抑郁症干预治疗分析

分析SSRIs和SSRIs+MT1/MT2对伴生物睡眠节律紊乱的抑郁症的治疗价值。方法 观察80例在我院治疗的以生物睡眠节律紊乱为特征的抑郁发作患者。采用随机数字表法,每组30名受试者,分为治疗组和对照组。对照组接受 SSRI 药物。我们观察并分析了治疗组和对照组在与情绪、睡眠和生活质量相关的 PSG 指数和量表结果方面的差异,以评估 SSRI 和 SSRI+MT1/MT2 对生物睡眠抑制的疗效。分析节律障碍介入治疗的特点。结果 在情绪、睡眠、生活质量相关量表中,治疗组的主观抑郁和焦虑评分高于对照组,对照组的HAMD评分高于对照组。有统计学意义(P <0.05)。对照组睡眠问题更严重,患者感觉睡眠比她的PSQI差(t 13.430,P <0.05)。在生活质量评分方面,治疗组的 GQOLI-74 评分高于对照组(P<0.05),我们将展示联合疗法是否可以更快更好地改善伴有生物节律紊乱的抑郁症状。两组间的多导睡眠图(PSG)监测显示,治疗组和对照组的总睡眠时间无显著差异(P >0.05)。此外,对照组和治疗组之间的睡眠潜伏期(1.663,p0.102)和清醒(1.127,p0.265)没有统计学上的显著差异。与治疗组相比,对照组的REM睡眠潜伏期比治疗组长,差异有统计学意义(p<0.05)。结论 SSRI+MT1/MT2联合治疗能更快速有效地改善抑郁症状和生物睡眠节律紊乱,在保证患者QOL的前提下进行有效治疗。预计提供抑郁症的治疗计划。

老年人睡眠觉醒节律紊乱综合征68例误诊分析

目的:分析老年人睡眠觉醒节律紊乱综合征误诊原因。方法:68例患者中,男性62例,女性6例,年龄60-96(81±8)岁,误诊时间1-12年,平均6年。睡眠觉醒节律紊乱综合征的诊断按临床诊断标准进行。结果:68例睡眠觉醒节律紊乱综合征误诊为:失眠59例,血管性痴呆21例,抑郁症15例,精神疾病13例,慢性支气管炎9例,心力衰竭6例,睡眠呼吸暂停低通气综合征5例。结论:睡眠觉醒节律紊乱综合征常易被漏诊误诊,及时诊断和有效治疗可提高生活质量。

肿瘤放射治疗患者睡眠障碍研究及护理进展

近年来，肿瘤已经严重威胁人类的健康，而且发病逐年上升［1］。放射治疗则是肿瘤治疗的主要手段之一［2］。睡眠是一种复杂、规律、循环、可逆和重要的生理现象，是恢复及储存体力的重要过程，是评价肿瘤患者生活质量的一个重要指标。睡眠障碍使机体的生物节律发生严重失调，生物节律的失调又会导致疲劳、食欲缺乏、情绪失控及休息周期的紊乱，加重疲劳的症状。失眠给患者的身心健康带来困扰，使人的生理节律紊乱、免疫功能降低、内分泌紊乱，严重影响机体的修复。肿瘤是一种慢性消耗性疾病，疾病引起的痛苦、不良的病房环境、患者产生的焦虑、抑郁等情绪及放射治疗产生的反应，都会影响患者的睡眠。目前，《睡眠障碍国际分类诊断标准》第2版将睡眠障碍分为失眠、睡眠节律紊乱、睡眠过度、睡眠相关性运动障碍、异态睡眠、睡眠相关性呼吸障碍、单独症候群、其他原因所致睡眠障碍［3］。临床研究发现，肿瘤患者放射治疗后可出现睡眠障碍，严重影响治疗效果及疾病恢复［4］。对肿瘤患者进行有效的护理干预，改善其睡眠对肿瘤的治疗和康复起着重要的作用。现对肿瘤放射治疗患者睡眠障碍研究及护理进展进行综述如下。

睡眠运动障碍的临床特点

睡眠疾病发病率非常高，但目前我国对睡眠疾病的诊疗水平尚有待提高。2005年发布了国际睡眠疾病分类第二版（ICSD-2），新的分类更加实用，睡眠疾病被分为8类：即失眠；睡眠相关呼吸障碍；睡眠过度；睡眠节律紊乱；睡眠行为障碍；睡眠运动障碍；孤立的睡眠症状以及其他睡眠障碍。