盘龙刺夹脊穴结合柴胡桂枝汤治疗睡眠-觉醒时相延迟障碍验案

睡眠-觉醒时相延迟障碍是一种睡眠节律紊乱的睡眠障碍。该文介绍采用盘龙刺夹脊穴结合柴胡桂枝汤治疗睡眠-觉醒时相延迟障碍验案1则。

针刺治疗睡眠觉醒时相延迟障碍:随机对照试验

目的:观察针刺治疗睡眠觉醒时相延迟障碍(DSWPD)的临床疗效。方法:将84例DSWPD患者随机分为观察组(42例,脱落2例)和对照组(42例,脱落3例)。两组均予睡眠卫生健康宣教,在此基础上,观察组针刺申脉、照海、合谷、太冲、足三里、三阴交,对照组于相同穴位予安慰针刺,均治疗8周,第1~4周隔日1次,每周3次;第5~8周隔2 d 1次,每周2次。治疗前后,观察两组患者睡眠体动记录仪(ACT)客观睡眠指标(总卧床时间、总睡眠时间、睡眠效率、觉醒次数、入睡后觉醒时间)及血浆皮质醇(CORT)含量;治疗前后及治疗结束后1、3个月随访时,观察两组患者早-晚问卷(MEQ)、失眠严重程度指数(ISI)、疲劳严重程度量表(FSS)、Epworth嗜睡量表(ESS)评分。结果:与治疗前比较,治疗后观察组总睡眠时间延长、睡眠效率提高、觉醒次数减少、入睡后觉醒时间缩短(P<0.01,P<0.05),且治疗后观察组上述指标均优于对照组(P<0.01,P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后及观察组随访1、3个月MEQ评分升高(P<0.01),且治疗后各时间点观察组MEQ评分均高于对照组(P<0.01)。观察组治疗后ISI、FSS、ESS评分及随访1、3个月ISI、ESS评分均较治疗前下降(P<0.01,P<0.05),且观察组治疗后各时间点ISI、FSS、ESS评分均低于对照组(P<0.01,P<0.05)。治疗后,观察组血浆CORT含量较治疗前降低(P<0.01),且低于对照组(P<0.05)。结论:针刺可改善DSWPD患者睡眠觉醒时相,提高其睡眠质量和日间功能状态,其机制可能与降低血浆CORT含量相关。

睡眠时相延迟综合征

本文综述了睡眠时相延迟综合征的概念、时相延迟的机理、临床特点、诊断标准和治疗，以及与精神病学有关的方面。

睡眠时相延迟综合症是咋回事?

康医生:我是一名公务员,最近因职务晋升,工作繁忙,此后开始失眠,主要是入睡困难,每天晚上到半夜2~3点钟才睡着,次日早上起不来,常因迟到受批评;如被闹钟强行吵醒后又感到全身乏力。我看过几位医生,被诊断为睡眠时相延迟综合征。服过一段时间的催眠药,但疗效不明显。请问,治疗本病有什么好方法?

关于OCD睡眠时相延迟综合症的前瞻性调查

很少有调查强迫性神经症(OCD)病人睡眠的相关研究,也没反驳性的发现出现。近来一个回顾研究识别出OCD与生理节奏频率性睡眠障碍(即众所周知的睡眠时相延迟综合症,DSPS)间的可能关联。这种睡眠模式的病人比正常人晚睡晚起。他们不能把他们的睡眠转换到一个早一点的时间,结果,社会和职业机能都遭受到相当大的破坏。在这个研究中,我们预先调查了OCD病人的睡眠。我们旨在建立起这群人的DSPS频率,并找出有关它的病原的任何临床或人口统计学因素。

电针百会穴对创伤后应激大鼠睡眠时相的影响及作用机制研究

目的:通过观察电针百会穴对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠睡眠时相和下丘脑细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-4和IL-10含量水平的影响研究,探讨其治疗PTSD所致失眠可能的作用机制。方法:选取30只清洁级健康SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组10只。通过手术脑内植入微型电极,恢复15 d后,利用单程长时应激法(SPS)复制PTSD动物模型,模型复制后单笼饲养7 d,电针组同时给予针刺百会穴治疗。监测各组大鼠8 h脑电和肌电后断头取脑,取下丘脑组织,低温匀浆,Elisa方法测定其中IL-1β、TNF-α、IL-4和IL-10含量的水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠快速眼球运动睡眠(REMS)、漫波睡眠浅睡期(SWS1)和慢波睡眠深睡期(SWS2)时间均明显缩短(P<0.05),IL-1β和TNF-α水平显著降低(P<0.05)、IL-4含量明显升高(P<0.05)、IL-10变化不明显(P>0.05)。与模型组比较,电针组大鼠SWS1、REMS时长、TNF-α和IL-4水平明显增加(P<0.05),IL-4含量显著降低(P<0.05),SWS2、IL-1β和IL-10虽有改变的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针百会穴可以改善PTSD失眠大鼠睡眠时相,其作用机制与调节下丘脑TNF-α、IL-4的水平有关。

杏仁核对焦虑样睡眠障碍的调控

焦虑症常与睡眠障碍共存且相互作用,一方面睡眠障碍可引起焦虑,另一方面焦虑患者常出现失眠、睡眠片段化等焦虑样睡眠改变。基底外侧杏仁核和中央杏仁核与脑内多个睡眠-觉醒调控核团存在纤维联系,是调控焦虑样行为与睡眠的关键核团。本研究总结杏仁核解剖结构、纤维联系,以及杏仁核调节焦虑样行为与睡眠障碍的作用机制与神经环路,对进一步理解睡眠与焦虑相互作用的潜在机制具有重要意义,为临床治疗焦虑症和睡眠障碍提供理论基础。

老年人睡眠障碍

睡眠是人体必须的生理需要,也是一种能力.老年人并非睡眠需要减少,而是睡眠能力减退.睡眠的改变,能引起醒觉时的病态,如生活质量下降,还可导致某些致命性损害,这种认识是当今内科领域的重要进展.睡眠障碍是老年人的常见疾病,老年睡眠障碍的诊治首先应区别老人的睡眠障碍症状是源于疾病、外在环境因素,还是因增龄所致.本文重点介绍老年人睡眠的正常改变,主要睡眠疾患及老年睡眠障碍的诊断和治疗.

脑电序列的延迟时间研究

在脑电序列相空间重构的基础上计算非线性测度是研究大脑功能和状态的重要方法。延迟时间不仅影响重构质量,而且与脑电序列的特性有关,直接反映了大脑活性。本文以睡眠脑电序列为实验对象,采用自适应单元分割法计算互信息,按互信息极小原则确定延迟时间。结果表明,延迟时间反映了睡眠时相的差别,其大小与脑电复杂性和大脑的活跃程度负相关。

治疗昼夜节律失调性睡眠障碍的研究进展

光照治疗和应用外源性褪黑素是近几年治疗昼夜节律失调性睡眠障碍的研究热点,然而不恰当的治疗时间不但不能缓解病情反而使病情加重,所以正确评估睡眠时相是决定治疗时间的前提。目前测量核心体温和掌握人在睡眠时内源性褪黑素的释放曲线是评估睡眠时相的主要手段,由于临床工作繁忙,这些方法很少被应用。本文将介绍一种评估睡眠时相的简便方法,以及用光照和褪黑素治疗最具代表性的昼夜节律失调性睡眠障碍,即睡眠时相延迟综合征和睡眠时相提前综合征,对其理论基础和研究进展进行综述。

阿戈美拉汀联合认知行为治疗对青少年睡眠-觉醒时相延迟障碍的疗效

目的评估阿戈美拉汀联合认知行为治疗(cognitive behavior therapy,CBT)对青少年睡眠-觉醒时相延迟障碍(delayed sleep-wake phase disorder,DSWPD)的疗效。方法收集2019年1月~2021年5月本院68例初诊为DSWPD的青少年患者,最终60例符合条件者纳入研究,在研究的第一阶段(1~4周)所有参与者采用阿戈美拉汀治疗(agomelatine therapy,AT),在研究的第二阶段(5~8周),根据是否接受CBT分为AT组、AT+CBT组。在AT治疗开始前、治疗开始后4周、8周、12周进行相关量表评估,包括睡眠日志、匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)量表、Epworth嗜睡量表(Epworth Sleepiness Scale,ESS)、失眠严重程度指数(Insomnia Severity Index,ISI)量表、世界卫生组织幸福感问卷(World Health Organization wellbeing questionnaire,WHO-5)。结果AT治疗后评估结果显示,在睡眠开始(P<0.001)、睡眠结束(P<0.001)、睡眠时间(P<0.001)、睡眠质量(P<0.001)、失眠严重程度(P<0.001)和日间嗜睡(P<0.001)方面,较基线时明显改善;幸福感(P=0.645)方面治疗前后无明显差异。CBT治疗后评估结果显示,在睡眠时间(P=0.002)、睡眠质量(P=0.005)、失眠严重程度(P<0.001)、日间嗜睡(P=0.001)及幸福感(P=0.007)方面,AT+CBT组相较于AT组有明显改善;然而在睡眠开始(P=0.099)和睡眠结束(P=0.959)方面AT+CBT组与AT组无明显差异。结论AT治疗联合CBT治疗,在睡眠时间、睡眠质量、失眠严重程度、日间嗜睡及幸福感方面显示出巩固和维持的疗效优势。

光照疗法对轮班睡眠时相障碍患者昼夜节律恢复作用的疗效观察

目的探讨光照疗法对轮班睡眠时相障碍患者昼夜节律的恢复作用。方法纳入30例因轮班导致睡眠时相障碍的患者,入选后随机分入光照治疗组(15例),对照组(15例,戴眼罩屏蔽光线)。两组均于相应体温节律最低点后10min开始予以光照治疗。总治疗时间为3 d,每次治疗时间2 h,共3次治疗。于治疗前后采用阿森斯失眠量表分别评估两组患者的疗效,并监测治疗前后的体温节律变化。结果光照治疗后,治疗组阿森斯失眠量表分值较治疗前降低(P<0.05),体温节律曲线较治疗前呈前移趋势,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组治疗后阿森斯失眠量表分值较治疗前,差异无统计学意义(P>0.05),体温节律曲线未见明显移位(P>0.05)。不良反应小。结论光照疗法可有效改善轮班睡眠时相障碍患者的睡眠质量,使患者昼夜时相的体温节律发生位移,纠正紊乱的昼夜节律使之逐步恢复至正常状态,是治疗轮班睡眠时相障碍患者的有效手段。

电针对单次长时间应激小鼠恐惧记忆消退及睡眠时相的影响及机制研究

目的:观察电针对单次长时间应激(SPS)小鼠恐惧记忆消退及睡眠时相的影响,从突触相关蛋白表达探究作用机制。方法:将32只雄性C57BL/6J小鼠随机分成对照组、模型组、电针组和帕罗西汀组,每组8只。采用改良SPS法对模型组、电针组和帕罗西汀组小鼠进行模型制备。造模结束后7 d,电针组小鼠于“百会”和双侧“足三里”行电针干预,选用疏密波,频率3 Hz/15 Hz,电流强度1 mA,干预30 min;帕罗西汀组小鼠予帕罗西汀溶液(2.5 g/L)灌胃(10 mg/kg)。两组均每日干预1次,连续10 d。采用条件性恐惧实验和高架十字迷宫实验观察各组小鼠恐惧记忆消退和焦虑样行为;Medusa大小鼠脑电肌电记录系统检测小鼠睡眠时相;Western blot法检测小鼠海马组织突触后密度蛋白95(PSD95)、活性调节细胞骨架(ARC)、脑源性神经营养因子(BDNF)、谷氨酸受体2A(GluN2A)、谷氨酸受体2B(GluN2B)和谷氨酸受体1(GluA1)的蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠恐惧再暴露3~15 min及恐惧消退0~3 min的凝滞时间延长(P<0.05),恐惧消退指数降低(P<0.05),在高架十字迷宫开放臂的停留时间缩短(P<0.05)。与模型组比较,电针组和帕罗西汀组小鼠恐惧再暴露3~6 min、12~15 min及恐惧消退0~3 min的凝滞时间缩短(P<0.05),恐惧消退指数升高(P<0.05);电针组小鼠在高架十字迷宫开放臂的停留时间延长(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠觉醒期(Wake)延长(P<0.05),非快速眼动睡眠期(NREM)和总睡眠时间(Sleep)缩短(P<0.05);与模型组比较,电针组和帕罗西汀组小鼠Wake缩短(P<0.05),NREM和Sleep延长(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠海马组织PSD95、ARC、BDNF、GluN2A和GluA1蛋白表达降低(P<0.05),GluN2B蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,电针组和帕罗西汀组小鼠海马组织PSD95、ARC、BDNF、GluN2A和GluA1蛋白表达升高(P<0.05),GluN2B蛋白表达降低(P<0.05)。结论:电针“百会”“足三里”可改善SPS小鼠的焦虑样行为、恐惧记忆消退障碍和睡眠时相异常,其机制可能与调控海马突触传递和可塑性蛋白表达有关。

四逆散对创伤后应激障碍睡眠障碍大鼠睡眠时相的影响

目的基于动物脑电技术研究四逆散干预对创伤后应激障碍(PTSD)所致大鼠睡眠障碍的影响。方法用随机数表法将SD大鼠分为5组,每组10只:对照组、模型组、阴性对照组、阳性对照组和实验组。除对照组外,其余4组均复制模型。对照组只埋置电极,正常饲养;模型组不接受治疗;阴性对照组灌胃等体积0.9%Na Cl;阳性对照组灌胃盐酸帕罗西汀溶液0.42 mg·m L^(-1);实验组灌胃四逆散水煎液(含生药0.24 g·m L^(-1));于应激造模前1 h灌胃给药10m L·kg^(-1)。每天灌服1次,共计7 d。第7天干预结束后18:00插上电缆,设定软件记录程序,次日记录08:00-20:00睡眠脑电,同时开启监控摄像系统。结果对照组大鼠脑电图波形整齐,均匀规律。模型组与对照组比较,大鼠脑电波波形模糊、频率高低夹杂。阴性对照组与模型组比较,变化特征与之相似。阳性对照组和实验组与阴性对照组比较,大鼠脑电波的波形较清晰,混杂的高频波明显减少,清晰易辩。结论四逆散对PTSD大鼠的睡眠时相有明显的正向调节作用。

嗜睡相关性疾病研究进展

嗜睡是指不可抑制性睡眠发生,且发生时间不合时宜,是多种睡眠障碍性疾病的重要临床表现。嗜睡影响患者日常生活与工作,甚至因此造成意外事故而危及他人及自身,因此嗜睡相关性疾病越来越受到临床重视。随着睡眠医学的发展,嗜睡相关性疾病,如阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、发作性睡病、睡眠时相延迟综合征、倒班综合征、时差综合征不断被深入研究,各种疾病的临床特点、发病机制、危险因素、诊断依据及治疗手段越来越得到认识。本文即对这些疾病的临床特点与诊疗进展进行综述。

识别老年人“睡眠时相障碍”

老年人由于内源性生物节律的改变,在睡眠时间上可以出现两种截然相反的睡眠周期改变,其表现类似失眠,只是在睡与醒的周期出现偏差,这种酷似“失眠症”的周期改变叫“睡眠时相障碍”,在临床上常会引起误诊误治。 一、睡眠时相推迟综合征。晚上精神饱满,毫无倦意,午夜过后仍迟迟不想就寐,一旦想睡时上床就能睡着,醒后倦意未消不愿起床,整个上午都显得疲倦无力。

青少年睡眠健康及常见睡眠障碍

青少年处于睡眠发展的"疾风骤雨"阶段,内在生物节律的逐步延迟,加之外在社会和环境的要求,睡眠不足的现象愈加突出,而慢性失眠和睡眠时相延迟障碍(DSWPD)是常见的青少年睡眠障碍。本文将重点介绍青少年失眠和睡眠时相延迟障碍的原因、症状表现、评估诊断,以及治疗方法,希望为儿科临床实践提供参考,提高专业人员的临床诊治能力,促进青少年的睡眠健康。

老年人失眠的药物与非药物治疗

老年人睡眠期间失眠、阻塞性睡眠呼吸暂停、睡眠期周期性肢体运动、不安腿综合征和异相睡眠行为障碍的患病率增加,容易发生睡眠时相提前综合征,在不良环境如噪声中更加易醒。其他可能产生的明显紊乱包括睡眠破碎增加、周期性节律相提前（如早醒）、褪黑素水平降低、睡眠-觉醒节律和褪黑素随失眠发生而释放间的关系改变等。

莫达非尼的临床应用和药物相互作用

莫达非尼(modafinil)是一种强效促觉醒药。用于治疗伴有日间过度思唾的发作性睡病、轮班工作所致的睡眠障碍以及阻塞性唾眠呼叹暂停综合征用持续气道正压通气后残留白天睡眠过多的患者,除上述应用之外的临床适应证也逐渐得到拓展。在体内莫达非尼可诱导CYP3A4,也经CYP3A4代谢,当与经此酶代谢的药物合用,或与能抑制或诱导此酶的药物合用,均可能发生药物相互作用。