跨晶状体压力差与睫状体阻滞 —闭角型青光眼房角关闭机制思考

闭角型青光眼是造成国人不可逆盲的主要原因之一。浅前房和窄房角是闭角型青光眼的解剖学基础及主要危险因素。基于对当前闭角型青光眼机制学说的总结以及临床实践中的思考,笔者提出“跨晶状体压力差与睫状体阻滞”假说。晶状体与睫状体之间存在的房水流体力学阻滞即睫状体阻滞,在此基础上形成了跨晶状体前后的压力差,其推动晶状体前移,进而导致中央及周边前房变浅;中央前房变浅增加瞳孔阻滞力,造成虹膜膨隆,房角变窄甚至关闭,影响房水流出。临床上通过解除睫状体阻滞,消除跨晶状体压力差,从而增加中央前房深度,可能为闭角型青光眼的防治带来新思路。

房水迷流综合征19例临床分析

目的:探讨房水迷流综合征(AMS)的临床特点。方法:回顾分析19例(22眼)AMS患者的临床资料并以一组手术治疗的闭角型青光眼患者为参照。结果:①AMS与闭角型青光眼患者相比,年龄显著较小(分别为(48.7±14.6)岁及(60.6±13.2)岁,t =3.56,P<0.001)、手术前药物治疗时间显著较长(分别为(13.7±16.0)mo及(2.8±9.7)mo,t = 3.83,P<0.001)、C/D值相对较大、接受手术的次数相对较多;②19例中,13例为住院期间发病,6例入院时诊断为AMS,后6例中,5例有手术操作不精或/和术后处理欠妥的表现;③22眼中,10眼眼压<30mmHg,4眼眼压<24mmHg;④22眼中,睫状体晶状体阻滞者17眼、睫状体玻璃体阻滞者1眼、睫状体晶状体阻滞治疗后又发生睫状体玻璃体阻滞者4眼,后一类型的预后最差。结论:年龄小、药物治疗时间长、晚期青光眼、手术次数多、手术操作不精、术后处理欠妥等因素与AMS的发生有一定关系;有的患者发病初期眼压并不太高,睫状体晶状体阻滞治疗后又发生睫状体玻璃体阻滞者预后较差。

研究恶性青光眼发病机制及临床分型

目的探讨恶性青光眼的发病机制,并以此为根据研究其临床分型.方法：选取恶性青光眼病患17 例,采用眼科超声生物显微镜以及眼科临床检查, 研究其发病机制,并与对侧眼进行比较, 根据观察结果对恶性青光眼进行临床分型.结果：17 例病患中有睫状体阻滞者6 例,其对侧眼与患侧眼具有同样的超声生物显微镜图象特点.其余11 例未发现有睫状体阻滞的现象,其对侧眼虹膜平坦者较多见,睫状体无前移现象,和正常人相同.睫状体阻滞患者的眼轴显著低于晶体-虹膜阻滞病患;晶体厚度显著比晶体-虹膜阻滞病患要高.差异均具有统计学意义（均P〈0.05）.结论：经研究将恶性青光眼分为两类,分别为睫状体阻滞型,晶体-虹膜阻滞型,前者是由于睫状环阻滞引发的,后者是由于晶体-虹膜前移严重引发的.这两类恶性青光眼都具有睫状体前移,后房消失的病理生理特征,但其发病机制并不完全相同,该结论在临床上有一点的指导意义,值得临床推荐.

恶性青光眼诊治进展

恶性青光眼是最严重的青光眼手术并发症之一,主要包括典型恶性青光眼、白内障术后恶性青光眼和其他原因继发恶性青光眼三种类型。浅前房、短眼轴、厚晶状体等解剖因素及年轻、女性、诊断为闭角型青光眼、外滤过手术史、术前高眼压是恶性青光眼发生的危险因素。跨晶状体压力差假说为重新认识和理解恶性青光眼的发病机制提供新角度,并可为恶性青光眼防治带来新思路。解除睫状体阻滞、恢复晶状体前后房水流动是恶性青光眼治疗中的关键。