睾丸去神经支配诱发睾丸组织内Bax、Bcl-2基因表达

目的:观察切除精索神经后睾丸组织内Bax、Bcl-2基因表达的变化,探讨睾丸去神经支配诱发生殖细胞凋亡的基因调控机制。方法:健康成年雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组(n=6)、精索上神经切除组(n=6)、精索下神经切除组(n=6)。解剖显微镜下建立睾丸去神经支配大鼠模型,于术后1个月采用免疫组化法检测睾丸组织中Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:术后1个月各手术组大鼠睾丸组织内Bax蛋白表达均较假手术组显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白水平无显著变化。结论:Bax基因可能参与对睾丸去神经支配诱发生殖细胞凋亡过程的调控。

睾丸去神经支配诱发生殖细胞凋亡与FAS基因表达

目的 研究切除精索神经对睾丸生殖细胞凋亡及FAS基因表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组(n=6)、精索上神经切除组(n=6)、精索下神经切除组(n=6).解剖显微镜下建立睾丸去神经支配大鼠模型,于术后1个月分别采用脱氧核搪核酸末端转移酶介导的dUTP的缺口末端标记技术(TUNEL)和SP免疫组化法观察睾丸生殖细胞凋亡与睾丸组织中FAS蛋白的表达.结果 术后1个月各手术组大鼠睾丸组织中大量Leydig细胞和精原细胞发生凋亡,Leydig细胞Fas蛋白表达显著升高.结论 精索神经对Leydig细胞和精原细胞的生存具有重要意义,Fas基因参与对睾丸去神经支配诱发Leydig细胞凋亡过程的调控.

睾丸去神经对大鼠半去势诱导的睾酮代偿性分泌的影响(英文)

在成年大鼠 ,半去势可以在促性腺激素没有明显改变的情况下导致睾丸静脉血液中睾酮浓度代偿性增加 ,其机理尚不明了。本研究以成年大鼠为实验动物 ,检验睾酮的代偿性增加是否受到睾丸去神经的影响。睾丸去神经 (inferiorspermaticnerves,ISN或ISNplussuperiorspermaticnerves,ISN SSN)手术 2周后开始半去势实验 ,半去势之前和半去势之后 6和 2 4h ,对大鼠进行颈静脉和睾丸静脉采血 ,以测定激素。结果表明 ,与对照组相比 ,在半去势后 6和 2 4h ,睾酮的代偿性增加能显著 (P <0 0 5 )地被ISN或ISN SSN所抑制 (ISN与对照组分别为 :16 0 0± 3 3 5与 4 2 72± 13 85ng/ml和 2 6 93± 8 68与 71 16± 13 3 0ng/ml;ISN SSN与对照组分别为 :3 1 63± 7 92与 60 61±18 11ng/ml和 2 7 70± 8 93与 93 92± 19 73ng/ml) ;所有的检测组中均未发现LH的显著变化 ;ISN组中也未见到FSH的显著变化 ,尽管在ISN SSN组中观察到FSH的显著差异 (P <0 0 5 ) ,但该变化在半去势之前就已出现 ,因而不会是睾酮变化的直接因素。因此 ,实验可得结论