睾丸孤核受体4对前列腺癌PC-3细胞依托泊苷化疗敏感性的影响

目的研究睾丸孤核受体4(TR4)基因对前列腺癌PC-3细胞依托泊苷(VP16)化疗敏感性的影响。方法观察VP16处理后PC-3细胞TR4基因的表达变化;建立TR4过表达的PC-3细胞系,利用MTT法测药物半数抑制剂量(IC50)、细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡,观察不同TR4表达水平的PC-3细胞VP16化疗敏感性的差异。结果 VP16处理后,PC-3细胞TR4基因表达升高[(0.42±0.02)vs(0.58±0.08);t=3.30,P<0.05]。TR4过表达的PC-3细胞VP16IC50升高[(30.83±1.32)μg/mlvs(98.89±4.21)μg/ml;F=20.38,P<0.05]。VP16作用下,TR4过表达PC-3细胞存活率较普通PC-3细胞升高,细胞凋亡则下降[(0.49±0.06)vs(0.18±0.04);t=7.80,P<0.05]。结论 TR4降低前列腺癌PC-3细胞对化疗药物VP16的敏感性。

睾丸孤核受体4(TR4)促进巨噬细胞向前列腺癌浸润

目的:研究前列腺癌TR4水平对巨噬细胞浸润的影响。方法:用transwell体系进行巨噬细胞THP-1迁移实验,在人体组织中研究睾丸孤核受体4(Testicular orphan receptor 4,TR4)水平和巨噬细胞标志物CD36的关系。结果:过表达TR4促进了巨噬细胞向前列腺的迁移;敲低TR4抑制了巨噬细胞向前列腺癌的迁移;人体前列腺癌组织标本中TR4较高的患者,CD36表达较高。结论:前列腺癌的TR4可能促进了巨噬细胞浸润。

睾丸孤核受体4在前列腺癌发生、发展和治疗中的作用研究进展

睾丸孤核受体4(Testicular orphan nuclear receptor 4,TR4)在许多关键的生理过程中起着重要的调节作用,其控制的信号失调与许多疾病有关。近年来,TR4在前列腺癌中的作用备受关注,系统分析和认识TR4在前列腺癌的发生、发展及其治疗中的作用,对完善前列腺癌精准治疗策略具有重要意义。

睾丸孤核受体(TR4)在肾细胞癌血管拟态形成和转移中的作用

肾细胞癌是成人原发性肾肿瘤中最常见的类型.血管生成拟态和混合血管形成在肿瘤转移发展方面也扮演了重要角色.文章就睾丸孤核受体(TR4)在肾细胞癌血管拟态形成和转移中的作用进行综述.

睾丸孤核受体4通过调控微小RNA-145影响前列腺癌DUl45细胞对多西他赛的敏感性

目的观察睾丸孤核受体4（TR4）是否通过调控微小RNA-145（miR-145）表达影响及前列腺癌DUl45细胞对多西他赛的敏感性。方法在DUl45细胞中，过表达或抑制TR4的表达，检测miR-145变化；采用荧光素酶报告实验检测TR4对miR-145启动子活性的影响；分别或联合抑制DUl45细胞中TR4、miR-145的表达，加入不同浓度多西他赛作用48h，以细胞增殖／毒性检测法（CCK-8法）检测DUl45细胞增殖活性，计算其半数抑制浓度（IC50）。结果TR4过表达后，miR-145表达降低（P=0．001），而TR4被抑制后，miR-145表达升高（P=0．007）；下调TR4后，miR-145启动子的荧光素酶活性较对照组高（P=0．016）；CCK-8检测结果显示，抑制TR4后，DUl45细胞对多西他赛的敏感性增加，其48h的IC50值为2．602μg／ml，而对照组的IC50为5．397μg／ml（P=0．001）；抑制miR-145后，DUl45细胞对多西他赛敏感性下降，其48h的IC50为6．179μg/ml，而对照组的IC50为3．549μg／ml，两者差异有统计学意义（P=0．001）；同时抑制TR4和miR-145表达的DUl45细胞的IC50为4．578tLg／ml，和对照组（IC50为4．122μg/m1）比较，两者差异无统计学意义（P=0．123）。结论TR4通过调控miR-145的活性影响前列腺癌DUl45细胞对多西他赛的敏感·性。