卵巢支持-间质细胞瘤的影像表现及临床特征

目的:总结卵巢支持-间质细胞瘤(SLCT)的影像表现及临床特征,提高对本病的认识。方法:回顾性分析本院经手术及病理证实的15例SLCT患者的临床及影像学资料,其中15例均行MR扫描,5例同时行CT扫描。术前均行卵巢肿瘤标记物检测,10例行内分泌激素水平检测。结果:15例均为单侧单发病变,左侧8例,右侧7例,其中实性4例,囊实性11例。MRI表现:平扫实性成分呈等T1稍长T2信号为主,DWI高信号,ADC图信号减低,囊性成分呈长T1长T2信号;增强扫描4例实性肿瘤明显强化,11例囊实性中5例实性成分呈结节样、不规则分隔样或囊壁样明显强化,另6例呈混合强化,其中1例病理为中分化,余5例为中低及低分化。CT表现:实性部分呈软组织密度,液性部分呈水样密度。3例实性肿瘤增强扫描明显强化,2例囊实性肿瘤中1例实性成分明显强化,1例混合强化。激素水平检测结果9例睾酮升高,肿瘤标记物检测结果3例AFP水平升高,3例CA125升高,1例CA199升高。10例患者表现为雄激素刺激相关表现,2例雌激素刺激相关表现,2例为雌雄激素共同作用表现,1例无症状。病理结果2例为高分化SLCT,7例中分化,5例中低分化,1例低分化。结论:卵巢SLCT具有一定的影像及临床特征,呈实性或囊实性肿块,增强扫描实性成分呈明显强化或混合强化,中低或低分化者多呈混合强化;常伴有激素刺激相关表现,以雄激素刺激相关表现多见。

卵巢支持-间质细胞肿瘤的临床及影像学特征

目的探讨卵巢支持-间质细胞肿瘤(SLCT)的临床及影像学特征,以提高对本病的诊断准确率。方法选取在本院经手术和病理证实的11例SLCT患者资料,分析其临床和影像学(MRI/CT)特征。结果11例患者中3例表现为男性化特征,2例为去女性化特征,5例为雌激素过多的女性化特征,1例无症状。5例血清睾酮升高。所有肿瘤均为单侧,边界清楚。9例为实性或实性为主肿瘤,1例为囊实性肿瘤,1例为囊性肿瘤。MRI检查显示肿瘤实性部分T_(1)WI呈稍不均匀等或稍低信号,T_(2)WI呈稍高信号,DWI呈高信号,ADC值减低,增强扫描实性部分明显强化呈高信号,部分显示肿瘤边缘丰富血管影。CT平扫显示实性部分呈软组织密度影,增强扫描显示富血供明显强化。结论卵巢SLCT的MRI/CT表现具有一定特征性,结合临床表现和血清睾酮升高的特点,有助于术前诊断和合理治疗。

卵巢支持-间质细胞瘤临床病理学及分子遗传学特征分析

目的 探讨卵巢支持-间质细胞瘤(SLCT)的临床病理学特征及分子遗传学特征。方法 回顾郑州大学第一附属医院收治的13例SLCT患者的临床病理资料,Sanger测序检测DICER1热点区域体细胞突变(第24、25外显子相关位点),完善随访资料,分析DICER1突变与SLCT临床病理特征的相关性,并检索相关文献。结果 SLCT中位数年龄24岁,首发临床症状为月经失调、盆腔包块或下腹胀痛;镜下见管状、条索状及肉瘤样等区域,免疫组化表达CR、WT-1、Inhibin-α、SF-1等。预后随访中30.8%(4/13)患者复发,76.9%(10/13)检测到DICER1基因突变,且DICER1基因突变在年龄上差异有统计学意义(P<0.05),在组织学分化程度、肿瘤是否复发上差异无统计学意义(P>0.05),有异源性分化者DICER1突变率可能高。结论 SLCT形态多样,诊断需要结合临床特点、免疫组化及DICER1基因检测。DICER1突变多发生于年轻患者,与组织学分化、肿瘤是否复发的关系需进一步研究。

睾丸间质细胞瘤伴乳腺增生1例并文献复习

目的睾丸间质细胞瘤(Leydig cell tumor,LCT)是一种罕见的睾丸肿瘤,临床表现各异,尤其在以乳腺增生为首诊的患者中容易误诊或漏诊。本文通过回顾1例LCT伴乳腺增生患者的临床资料并复习相关文献,探讨LCT伴乳腺增生症的诊断和治疗经验。

细胞角蛋白19片段、蛋白激酶B和糖类抗原19-9水平联合超声内镜检查术对胃肠道间质瘤的鉴别价值

目的分析细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、蛋白激酶B(PKB)和糖类抗原19-9(CA19-9)水平联合超声内镜检查术(EUS)对胃肠道间质瘤和非胃肠道间质瘤的鉴别价值。方法前瞻性纳入2020年1月-2023年7月该院收治的69例胃肠道间质瘤患者作为研究组,另择同期78例非胃肠道间质瘤患者(胃肠道平滑肌瘤25例,胃肠道神经鞘瘤53例)作为对照组。比较两组患者一般资料、EUS指标和肿瘤标志物,绘制受试者操作特征曲线(ROC curve),分析血清CYFRA21-1、PKB和CA19-9水平单独检测,以及联合EUS,对胃肠道间质瘤的诊断价值。结果与对照组比较,研究组灰度平均值、灰度标准偏差、血清CYFRA21-1、PKB和CA19-9水平更高(P<0.05)。不同性别和年龄的胃肠道间质瘤患者,灰度平均值、灰度标准偏差、血清CYFRA21-1、PKB和CA19-9水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与肿瘤直径≤5 cm、病理性核分裂象≤5个/50 HPF的胃肠道间质瘤患者比较,肿瘤直径>5 cm、病理性核分裂象>5个/50 HPF的胃肠道间质瘤患者,灰度平均值、灰度标准偏差、血清CYFRA21-1、PKB和CA19-9水平更高(P<0.05)。将胃肠道间质瘤纳入阳性,非胃肠道间质瘤纳入阴性,ROC curve显示,联合检测胃肠道间质瘤的诊断价值高于EUS、血清CYFRA21-1、PKB和CA19-9水平单独检测,曲线下面积(AUC)为0.936,敏感度为82.61%,特异度为91.03%。结论在胃肠道间质瘤中,CYFRA21-1、PKB、CA19-9水平、灰度平均值和灰度标准偏差升高,CYFRA21-1、PKB和CA19-9水平联合EUS在胃肠道间质瘤中诊断价值较高。

circPVT1靶向调控miR-195-5p/SOX9轴影响结肠癌细胞增殖、凋亡及上皮间质转化

目的:探究环状RNA浆细胞瘤变体易位1(circPVT1)靶向调控微小RNA-195-5p(miR-195-5p)/性别决定区Y框蛋白9(SOX9)轴对结肠癌细胞增殖、凋亡及上皮间质转化(EMT)的影响。方法:体外培养人正常结肠上皮细胞NCM-460、人结肠癌细胞系(SW480、HCT116、HCT29、LOVO、SW620)至对数期,将SW480细胞分为对照组(正常培养SW480细胞不进行转染)、空载质粒组(转染空载质粒)、circPVT1沉默组[转染circPVT1小干扰RNA(siRNA)质粒]、miR-195-5p过表达组[转染miR-195-5p模拟物(mimics)质粒]、SOX9沉默组(转染SOX9 siRNA质粒)、circPVT1沉默+miR-195-5p低表达组(转染circPVT1 siRNA和miR-195-5p siRNA质粒)。各组转染相应质粒后培养48 h。荧光定量PCR法检测NCM-460细胞、人结肠癌细胞系(SW480、HCT116、HCT29、LOVO、SW620)和各组SW480细胞circPVT1、miR-195-5p、SOX9 mRNA的表达;噻唑蓝和流式细胞仪分别检测各组SW480细胞增殖和凋亡;蛋白印迹法检测各组SW480细胞SOX9、凋亡和EMT相关蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测circPVT1与miR-195-5p、miR-195-5p与SOX9的靶向关系。结果:与NCM-460细胞比较,SW480细胞、HCT116细胞、HCT29细胞、LOVO细胞、SW620细胞中circPVT1、SOX9 mRNA表达显著升高,miR-195-5p表达显著降低(P<0.05);其中,SW480细胞中circPVT1、SOX9 mRNA表达最高,miR-195-5p表达最低;故选择SW480细胞进行后续实验。与对照组和空载质粒组比较,circPVT1沉默组circPVT1、SOX9 mRNA及蛋白表达显著降低,miR-195-5p表达显著升高(P<0.05);miR-195-5p过表达组miR-195-5p表达显著升高,SOX9 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05);SOX9沉默组SOX9 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05)。与对照组和空载质粒组比较,circPVT1沉默组、miR-195-5p过表达组、SOX9沉默组细胞增殖率、Bcl-2、Vimentin蛋白表达显著降低,凋亡率、Bax、E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05)。与circPVT1沉默组比较,circPVT1沉默+miR-195-5p低表达组miR-195-5p、凋亡率、Bax、E-cadherin蛋白表达显著降低,SOX9 mRNA及蛋白、细胞增殖率、Bcl-2、Vimentin蛋白表达显著升高(P<0.05)。circPVT1与miR-195-5p、miR-195-5p与SOX9存在靶向调控关系。结论:沉默circPVT1可以靶向上调miR-195-5p表达,抑制SOX9表达,进而抑制SW480细胞增殖和EMT进程,促进其凋亡。

成人双侧睾丸间质细胞瘤1例报道

双侧睾丸间质细胞瘤(leydig cell tumor,LCT)十分罕见,且术前诊断较为困难。我院收治成人双侧LCT患者1例,现报告其诊疗过程,并复习相关文献,为后续临床睾丸间质细胞瘤的诊断提供参考。1病例报告,患者男性,45岁,以“阴囊肿大半年”入院。患者在家务农,中等身材。

m6A甲基化对邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯诱导小鼠睾丸间质细胞自噬的作用

目的 探讨邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯[mono(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP]致小鼠睾丸间质(TM-3)细胞自噬中m6A甲基化的作用。方法 将对数生长期的TM-3细胞暴露于浓度梯度(0、5、10、20、40、80μmol·L^(-1))的m6A甲基化抑制剂3-脱氮腺苷(3-Deazaadenosine,DAA)24 h,CCK-8法检测细胞活力,确定3-脱氮腺苷的染毒剂量后,梯度稀释为对照组(0μmol·L^(-1))、MEHP低剂量组(200μmol·L^(-1))、MEHP中剂量组(400μmol·L^(-1))、MEHP高剂量组(800μmol·L^(-1)),将TM-3细胞分别暴露于0、200、400、800μmol·L^(-1)MEHP,40μmol·L^(-1)DAA+400μmol·L^(-1)MEHP和40μmol·L^(-1)DAA染毒组24 h,光镜下观察TM-3细胞形态。CCK-8法检测细胞存活率;m6A RNA甲基化定量检测试剂盒检测m6A修饰水平;丹酰尸胺(MDC)荧光染色检测自噬形成情况;Western blot检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1的蛋白表达水平。结果 与对照组相比,DAA浓度为5、10、20、40μmol·L^(-1)时,细胞活力均无明显变化(P均>0.05);DAA浓度为80μmol·L^(-1)时,细胞活力下降(P<0.01);各MEHP染毒组TM-3细胞活力和m6A甲基化水平均降低(P均<0.01),细胞空隙变大,圆形细胞增多,贴壁细胞的数量明显减少;DAA组m6A甲基化水平较对照组降低(P<0.01);与MEHP中剂量组相比,DAA+MEHP组细胞活力和m6A甲基化水平均下降(P均<0.01),细胞发生皱缩,细胞间隔稍有增大。与对照组相比,各MEHP染毒组、DAA+MEHP组和DAA处理组LC3-Ⅱ的蛋白表达水平均升高(P均<0.05),MEHP低剂量组MDC荧光信号强度、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1的蛋白表达量均无明显变化(P均>0.05);MEHP中、高剂量组和DAA+MEHP组荧光强度、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1的表达量均升高(P均<0.01);DAA组荧光强度和Beclin-1的表达水平均升高(P均<0.01),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ无明显变化(P均>0.05)。DAA+MEHP组荧光强度和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ较MEHP中剂量组呈上升趋势(P<0.05)。结论 MEHP可能通过降低RNA甲基化m6A修饰的水平来诱导TM-3细胞发生自噬。

卵巢睾丸支持-间质细胞瘤1例

患者女,25岁,未婚未育,因"月经稀少半年"就诊。专科检查:左侧附件区触及直径约5cm肿物,活动度可,压痛(-)。实验室检查:睾酮7.96nmol/L(正常参考值0.38~1.97nmol/L)。盆腔MRI示左侧附件区6.2cm×3.3cm×4.0cm团块,平扫边界清晰,T1WI呈不均匀等信号,T2WI以稍高信号为主,内见裂隙样低信号区(图1A),DWI呈不均匀高信号(图1B),ADC呈低信号,增强后明显强化(图1C)。诊断:左侧卵巢囊性为主占位,考虑卵泡膜纤维瘤可能?

5例早期卵巢支持-间质细胞瘤的临床特征及文献复习

目的:探讨早期卵巢支持-间质细胞瘤(SLCT)的临床特征、诊疗及预后。方法:回顾分析福建省妇幼保健近年内确诊的5例早期SLCT患者的临床资料,分析其临床特征、诊疗及预后。结果:5例SLCT患者均为Ia期;因不孕症确诊3例,因继发性闭经、附件区肿物确诊1例,因绝经后发现附件区肿物确诊1例。血清睾酮水平在术后1周均恢复正常,其中4例术后睾酮水平均较术前下降10倍以上;肿物均为表面光滑、包膜完整的单侧性瘤体,均无腹水征;高、中、低分化者各1例,中-低分化者2例;均行手术治疗,低分化者辅以BEP方案化疗;预后良好,术后2例自然受孕。结论:SLCT极易误诊、漏诊;血清睾酮水平长期持续异常升高是部分早期SLCT患者的重要临床特征;SLCT与不孕症存在关联,尽早诊治可有助于提高孕育机率。

卵巢支持-间质细胞瘤的MRI表现及与病理对照

目的:探讨卵巢支持-间质细胞肿瘤(SLCT)的MRI表现,提高对此病的认识及诊断水平。方法:回顾性分析经手术及病理证实的8例卵巢SLCT的临床及MRI资料,观察肿瘤的部位、大小、形态、边界、囊实性、信号强度、强化程度、实性成分ADC值及伴发腹水、腹膜种植、淋巴转移等特征。结果:MRI上,8例患者共9个肿瘤(中分化7个,中低分化2个),1例患者术后半年对侧卵巢复发。肿块最大径4.4~21.7cm,平均11.2±6.8 cm。5个瘤呈囊性为主型,其中囊液呈均匀水样信号3个,信号不均匀2个;实性成分表现为囊壁及分隔的增厚或沿其生长的宽基底实质区瘤。另4个瘤呈实性,实性区在T2WI上呈低、等或稍高信号,其中2个瘤伴囊变。增强后实性成分明显强化8个,中度强化1个。DWI上,7例8个肿瘤实性成分均表现为DWI高信号、ADC图低信号;6个可测量肿瘤的实性成分平均ADC值为(1.028±0.273)×10^(-3) mm^2/s(0.717~1.381×10^(-3) mm^2/s),中低分化瘤的平均ADC值显著低于中分化瘤[(0.723±0.008)vs(1.181±0.176)×10^(-3) mm^2/s,P=0.025]。结论:MRI可显示卵巢支持-间质细胞肿瘤的形态学特征,结合DWI有助于判断其性质。

以乳头状结构为主的网状型支持-间质细胞肿瘤2例

目的网状型是支持-间质细胞肿瘤(Sertoli-Leydig cell tumor,SLCT)中的少见亚型,而以乳头状结构为主的网状型SLCT罕见,探讨其临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法观察2例以乳头状结构为主的网状型SLCT的临床病理学特征,并复习相关文献。结果例1,18岁,以雄激素增高症状就诊,同时伴有血浆AFP升高;例2,7岁,以下腹痛就诊。B超检查均显示以囊性为主的混合性回声。2例肿瘤大体均呈囊性,囊壁附灰白淡黄色乳头状物。镜下乳头大小不等,部分呈复杂分支结构;乳头被覆形态单一的单层或多层细胞,胞质稀少,透亮,细胞核圆;乳头轴心伴有明显的玻璃样变性。乳头的被覆细胞表达Calretenin、CK(AE1/AE3)及WT-1,部分表达vimentin,但不表达α-inhibin、EMA,而与其移行的支持小管以及周围的Leydig细胞则同时表达α-inhibin及Calretenin;例1还表达ER、PR及AFP。2例曾分别被误诊为浆液性乳头状腺癌及幼年性颗粒细胞瘤。随访时间分别为36个月及7个月,均无病生存。结论当网状型SLCT以乳头状结构为主时,诊断十分困难。但该型肿瘤有其独特的临床病理特点,可与多种卵巢肿瘤鉴别。

卵巢支持-间质细胞瘤的临床分析

目的探讨卵巢支持-间质细胞瘤的临床表现、治疗及预后。方法回顾性分析10例支持-间质细胞瘤患者的临床及病理资料。结果10例患者中,7例表现为月经稀发或闭经,其中4例合并腹部肿块;2例出现阴道不规则流血;1例表现为腹痛。5例未生育患者,4例行患侧附件切除术,1例行患侧附件切除、对侧卵巢部分切除术。5例已生育患者,2例行全子宫+双侧附件切除术,2例行全子宫+双侧附件切除术+大网膜切除术,1例行全子宫+双侧附件切除术+大网膜切除术+阑尾切除术+盆腔淋巴结清扫术。10例患者中,除1例于术后第3年失访外,其余9例均健在,且无复发及转移。结论卵巢支持-间质细胞瘤治疗以手术为主。根据患者的年龄、生育要求、临床分期、分化程度以及肿瘤有无破裂来确定手术范围,总体预后远好于卵巢上皮性癌。

卵巢高分化支持-间质细胞瘤1例

患者女性,27岁。右附件占位及月经不调1年。患者1年前B超发现右附件占位2 cm大小,伴月经周期缩短（15～20天）,未服药治疗。4个月前（停经2个月）于我院复查B超示右附件区见稍弱回声团,大小4.2 cm×3.5 cm×4.3cm,形态规则,其内探及丰富血流信号。CT检查示盆腔右附件区实性肿块。实验室检查：血清睾酮5.80 ng/ml,雌二醇41.7 pg/ml,孕酮1.81 ng/ml。专科检查：右附件区扪及4 cm大小占位。遂行腹腔镜下肿瘤剥除术。

3-氯-1,2-丙二醇对睾丸间质瘤细胞R2C生物活性的影响

为了探讨3-氯-1,2-丙二醇(3-Monochloropropane-1,2-diol,3-MCPD)对体外培养的大鼠睾丸间质瘤细胞R2C活性的影响,分别用0.5、1、2、4、6 mmol/L的3-MCPD刺激R2C细胞,利用MTT法得到3-MCPD对R2C细胞的IC25、IC50以及IC75。取以上3种不同浓度的3-MCPD作用细胞4 h和24 h,通过单细胞凝胶电泳法(Single Cell Gel Electrophoresis,SCGE)检测其作用4 h时对DNA损伤的程度;采用放射免疫法(Radio immunoassay,RIA)检测其作用4 h和24 h对孕酮合成的影响。结果显示:实验组与对照组相比,3-MCPD能抑制R2C细胞的增殖,其IC25、IC50和IC75分别为1.027、1.802、3.160 mmol/L;浓度为IC75的3-MCPD作用R2C细胞4 h后,对其DNA有损伤作用,且孕酮的合成量降低了16.0%;当3-MCPD各浓度组作用R2C细胞24 h后,与对照组相比孕酮合成量降低9.5%至61.2%。以上结果表明,3-MCPD能抑制R2C的活性,影响细胞孕酮的合成。

睾丸支持─间质细胞肿瘤

睾丸支持─间质细胞肿瘤张道荣，宋继谒，张丽红（中国医科大学病理学教研室沈阳１１０００１）睾丸支持─间质细胞肿瘤相当罕见，约占所有睾丸肿瘤的４～５％。它包括来源于未分化性腺的支持细胞、间质细胞和颗粒细胞，卵泡膜细胞及其混合形式发生的肿瘤。现将我们遇到的...

类固醇受体辅助活化因子-1在胶质母细胞瘤中的表达及其对上皮间质转化的作用探讨

目的探讨胶质母细胞瘤(GBM)细胞模型中类固醇受体辅助活化因子-1(SRC-1)的表达,并分析SRC-1表达与上皮间质转化(EMT)、肿瘤细胞增殖、迁移与侵袭的相关性。方法构建SRC-1敲低和过表达的细胞株,免疫染色、聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测各细胞中SRC-1表达情况;Real-time PCR和Western blot检测细胞中钙黏蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、Twist相关蛋白1(Twist1)等EMT相关基因的表达。结果SRC-1的平均mRNA表达log2(T/N)比为0.58。SRC-1细胞中明显上调。Western blot进一步验证了SRC-1的上调,SRC-1蛋白在肿瘤细胞中明显过表达。肿瘤细胞中SRC-1的免疫组化染色显示高表达;在几种细胞系中检测了SRC-1的蛋白表达,发现SRC-1在人脑胶质细胞U251和U87MG中高表达,在人脑胶质细胞T98MG、LN229及SVG p12中低表达;使用慢病毒的shRNA表达系统抑制细胞系中的SRC-1的表达,SRC-1蛋白表达被sh-SRC-1显著下调(P<0.05);下调SRC-1抑制了Twist1蛋白的表达(P<0.05)。此外,敲低SRC-1可增加E-cadherin的表达(P<0.05),抑制Vimentin的表达(P<0.05);采取替莫唑胺(TMZ)、索拉菲尼(SOR)胶质母细胞瘤临床治疗用药联合SRC-1敲低进行四唑盐(MTT)比色法实验,48 h检测增殖能力。与独加药组比较,SRC-1敲低后在500μmol/L和1000μmol/L浓度的TMZ时都能更好地抑制U251细胞增殖(P<0.05),50μmol/L和80μmol/L浓度的SOR得出相似的结果(P>0.05),表明敲低SRC-1能增强胶质母细胞瘤细胞对TMZ和SOR的敏感性。结论SRC-1在体外可促进胶质母细胞瘤细胞的非锚定生长、细胞迁移和侵袭,与诱导EMT过程有关。

卵巢巨大支持-间质细胞瘤一例

病例资料患者,女,60岁。发现下腹部包块伴疼痛1个月余。患者平素月经规律,量正常,色暗红,白带不多,无异味（月经初潮18岁,经期5天,周期30天,55岁绝经）。1个月前,患者无意间扪及下腹部有一包块,伴腹痛,间断性钝痛,伴有腹胀及下坠感,无阴道流血,流液。妇科检查：外阴发育正常,阴道通畅,分泌物多,白色,宫颈光滑,肥大无异味。

川芎嗪对胶质瘤干细胞裸鼠皮下移植瘤生长、TGF-β信号通路和上皮-间质转化的影响

目的:探讨川芎嗪对胶质瘤干细胞(GSCs)裸鼠皮下移植瘤生长、转化生长因子β(TGF-β)信号通路和上皮-间质转化(EMT)的影响,为胶质瘤临床治疗药物的选择提供参考。方法:收集人脑胶质瘤细胞系U87细胞,培养、分离、富集并鉴定GSCs。40只雌性BALB/c裸鼠,建立GSCs裸鼠皮下移植瘤模型,成模后随机分为模型组和低、中及高剂量川芎嗪组,每组10只。低、中和高剂量川芎嗪组裸鼠每3 d腹腔注射给药1次,给药剂量分别为1.5、3.0和6.0 mg·kg^(-1),模型组裸鼠仅腹腔注射等量生理盐水,连续15 d。测量各组裸鼠移植瘤体积,称瘤质量,计算瘤质量抑制率,绘制肿瘤生长曲线。HE染色观察各组裸鼠肿瘤组织病理形态表现,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组裸鼠肿瘤组织中TGF-β1和TGF-β受体Ⅰ(TβRⅠ)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组裸鼠肿瘤组织中TGF-β1、TβRⅠ、母亲DPP同源物2/3(Smad2/3)、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、TWIST家族bHLH转录因子1 (TWIST1)、波形蛋白(Vimentin)及锌指蛋白(Snail)表达水平。结果:在U87细胞中成功富集并分离获得GSCs,免疫荧光染色可见干细胞标志物CD133阳性表达。与模型组比较,低、中和高剂量川芎嗪组裸鼠移植瘤体积均减小(P<0.05),且呈剂量依赖性;移植瘤质量均降低(P<0.05),且呈剂量依赖性;低、中和高剂量川芎嗪组瘤质量抑制率逐渐增大,分别为12.72%、39.90%和55.36%。HE染色观察,模型组裸鼠肿瘤组织细胞形态良好,连接紧密,生长密度高,核异型性明显;低、中和高剂量川芎嗪组裸鼠肿瘤组织结构紊乱,细胞密度逐渐降低,核固缩和核裂解逐渐明显,组织坏死区逐渐增大,且随着川芎嗪剂量的增加,上述改善逐渐明显。RT-qRCR法检测,与模型组比较,低、中和高剂量川芎嗪组裸鼠移植瘤组织中TGF-β1和TβRⅠmRNA表达水平均降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。Western blotting法检测,与模型组比较,低、中和高剂量川芎嗪组裸鼠皮下移植瘤组织中E-cadherin蛋白表达水平均升高(P<0.05),TWIST1、Vimentin、Snail、TGF-β1、TβRⅠ和p-Smad2/3蛋白表达水平均降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:川芎嗪可发挥对GSCs裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用,同时可干扰TGF-β1/Smad2/3信号激活和EMT诱导。