瞬时受体电位通道在病毒性肺炎发展过程中的关键作用

目的对病毒性肺炎感染过程中与瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)通道家族可能的发生机制进行综述研究。方法通过检索中国知网和PubMed数据库,收集近30年关于TRP通道家族与病毒性肺炎关系研究和机制探讨的相关报道。结果作为细胞膜上的离子受体通道,TRP通道能够调节细胞内外钙离子平衡,抑制或加速病毒入侵宿主;通过加速钙离子内流,激化细胞氧化应激反应,加速细胞自噬或凋亡;通过促进细胞形态变化,增强其对炎症介质和细胞因子的响应等。结论TRP通道是病毒感染宿主过程中的重要调控因子,其对病毒感染过程中的多个生理过程产生直接或间接的影响,进一步对TRP通道家族进行深入研究,可成为抗病毒药物研发的新靶点,为临床抗病毒性肺炎提供新思路。

精神分裂症患者血清成纤维细胞生长因子2、瞬时受体电位通道1水平与精神症状的相关性

目的探讨成纤维细胞生长因子2(FGF2)、瞬时受体电位通道1(TRPC1)在精神分裂症患者中的表达及与精神症状的相关性。方法选取2019年7月至2022年6月医院收治的200例精神分裂症患者和进行健康体检的正常人群200例分别设为观察组和对照组。收集一般资料,采用酶联免疫吸附法检测血清中FGF2表达水平;采用WD-3000全自动血液分析仪和免疫比色法检测TRPC1水平;采用阳性与阴性症状量表(PANSS)评价精神症状;Pearson法分析FGF2、TRPC1与精神症状指标的相关性。利用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清FGF2、TRPC1水平对精神分裂症的诊断价值。结果观察组患者血清中TRPC1表达水平均低于对照组,FGF2表达水平高于对照组(P<0.05);观察组患者总PANSS评分、阳性评分、阴性评分、一般症状评分均高于对照组(P<0.05);精神分裂症患者血清FGF2表达与总PANSS评分、阳性评分、阴性评分、一般症状评分均呈正相关,TRPC1表达与总PANSS评分、阳性评分、阴性评分、一般症状评分均呈负相关(P<0.05)。血清FGF2、TRPC1水平预测精神分裂症患者的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.928、0.911,对应的敏感度分别为84.00%、89.50%,特异度分别为89.00%、86.50%;两者联合检测精神分裂症患者的AUC为0.969,敏感度和特异度分别为94.50%、90.00%。结论精神分裂症患者血清FGF2水平明显升高,TRPC1水平明显降低,血清FGF2、TRPC1水平与患者的精神症状密切相关。

温度驯化对布氏田鼠肝脏温敏瞬时受体电位通道蛋白表达的影响

肝脏是哺乳动物基础代谢产热的关键器官。温敏瞬时受体电位通道蛋白(Thermosensitive transient receptor potential channels,Thermo-TRPs)参与了调控肝细胞的生理功能。为了解Thermo-TRPs是否参与肝脏的代谢产热,以成年布氏田鼠(Lasiopodomys brandtii)为研究对象,测定了不同驯化温度下6种Thermo-TRPs在肝脏中的表达,分析其与肝脏产热相关蛋白和信号通路蛋白的关系。结果显示:(1)与高温组相比,低温增加了肝脏解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)的表达;而与常温组相比,低温降低了肝脏解偶联蛋白3(uncoupling protein 3,UCP3)的表达;(2)6种Thermo-TRPs均在肝脏中表达,与高温组相比,低温显著降低了TRP vanilloid 4(TRPV4)的表达,同时显著增加了腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的表达;(3)低温显著增加了布氏田鼠血清三碘甲状腺原氨酸(T_(3))水平,提高了T_(3)/T_(4)比值;T_(3)/T_(4)比值与肝脏UCP1和AMPK呈显著正相关,肝脏中UCP1与TRPM2和AMPK呈显著正相关。这些结果表明,肝脏TRPV4和AMPK可能参与了低温环境中代谢产热等生理功能的调节过程。

瞬时受体电位通道M8调控NCR1/NKP46通路抑制胶质瘤细胞免疫逃逸的作用研究

目的:探讨瞬时受体电位通道M8(TRPM8)对胶质瘤细胞免疫逃逸的影响,并初步探究可能的作用机制。方法:通过实时荧光定量PCR法检测人正常胶质细胞株(SVGp12)与3种胶质瘤细胞株(U251、U373、T98G)中TRPM8基因表达;将U251细胞随机分为空白对照组、TRPM8-siRNA组、NC-siRNA组、pcDNA3.1-TRPM8组和pcDNA3.1-NC组,利用脂质体分别将TRPM8-siRNA、NC-siRNA、pcDNA3.1-TRPM8和pcDNA3.1-NC转染至U251细胞中,采用实时荧光定量PCR法和Western blot检测细胞中TRPM8基因和蛋白表达,CCK-8法、集落形成实验和流式细胞术检测细胞增殖、克隆形成及凋亡情况,乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测NK92细胞对U251细胞的杀伤作用,ELISA法检测TNF-α、IL-2、IL-6、IFN-γ水平,流式细胞术、Western blot检测细胞调节区域因子1(NCR1)与自然杀伤因子蛋白46(NKP46)的表达。结果:3种胶质瘤细胞株U251、U373、T98G中TRPM8 mRNA表达水平均显著高于正常胶质细胞株SVGp12,其中U251细胞最高;与空白对照组相比,TRPM8-siRNA组TRPM8 mRNA和蛋白的相对表达量均下调(P<0.01),细胞活性下降(P<0.05),细胞克隆形成数目减少(P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.01),NK92细胞对U251细胞的杀伤率提高(P<0.01),细胞上清液中TNF-α、IL-2、IL-6及IFN-γ水平均下降(P<0.01),同时,NCR1、NKP46表达也明显增加(P<0.01);与空白对照组相比,pcDNA3.1-TRPM8组TRPM8 mRNA和蛋白的相对表达量均上调(P<0.01),细胞活性升高(P<0.05),细胞克隆形成数目增加而凋亡率下降(P<0.01),NK92细胞对U251细胞的杀伤率下降(P<0.01),细胞上清液中TNF-α、IL-2、IL-6及IFN-γ水平均升高(P<0.01),NCR1、NKP46表达减少(P<0.01)。结论:抑制TRPM8表达能够调控胶质瘤微环境中免疫抑制状态,增强NK92细胞杀伤U251细胞的能力,削弱肿瘤细胞的免疫逃逸能力,这可能与调控NCR1/NKP46通路相关。

瞬时受体电位通道A1在生殖系统炎症和氧化应激中的作用

瞬时受体电位通道A1(TRPA1),又称ANKTMI蛋白,是一种主要通透Ca^(2+)的非选择性阳离子通道,属于瞬时受体电位(TRP)离子通道家族[1]。TRPA1广泛分布于神经细胞和非神经细胞(如皮肤、肾脏、肺、胰腺、睾丸和子宫等多种组织细胞)中[2-3],可感受冷热刺激,可被4-羟基壬烯醛、硫化氢、缓激肽和前列腺素等内源性物质激活,也可被异硫氰酸烯丙酯、肉桂醛、大蒜素以及空气中的刺激物如汽车尾气中的丙烯醛等外源性刺激物激活,其激活可以引起疼痛和炎症等多种生物学效应[4]。

瞬时受体电位通道及其相关肺部疾病

瞬时受体电位通道(Transient receptor potential channels,TRP channels)在人和哺乳动物多个器官和组织中表达,参与动物体内许多重要的生理和病理调节过程,若发生基因突变或表达异常将导致多种病理生理改变。多项研究表明,TRP在肺内高表达。近年来TRP通道及相关的肺部疾病成为研究热点。本文重点对TRP在肺动脉高压、哮喘、肺水肿、慢性阻塞性肺气肿、肺囊性纤维化等肺部疾病中的作用进行综述。研究结果提示TRP调节剂未来可能成为治疗上述肺部疾病的新药物。

瞬时受体电位通道在化疗所致周围神经病变中的研究进展

在患者使用抗癌药物过程中,化疗所致周围神经病变(chemotherapy-induced peripheral neuropathy,CIPN)的总体发生率高达100%,而CIPN的发生是一个极其复杂的病理过程,目前临床依旧缺乏有效的防治方法,因此寻找关键防治靶点迫在眉睫。越来越多的研究表明瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)通道与CIPN的发生和发展密切相关,有效阻断TRP通道能够抑制CIPN的发展进程,靶向TRP通道为治疗CIPN带来了新的切入点。因此,本文主要综述了TRP通道与CIPN的关系,以及靶向TRP通路用于防治CIPN的相关研究进展,希望能够为CIPN的临床防治提供新思路。

经典瞬时受体电位通道在心脏疾病中的研究进展

瞬时受体电位通道(TRPC)作为一种与钾离子通道近似的阳离子内流通道,因其特殊的6次跨膜结构而具有非电压依赖特性,从而在细胞电生理活动中发挥重要作用。TRPC多表达于心脏、大脑、骨骼肌、血管平滑肌等人体内依赖电生理的器官和组织,TRPC通道功能异常可引发高血压、房性心律失常、阿尔茨海默病、肺动脉高压、心脏肥厚等疾病。因此,深入研究TRPC在心脏疾病中的作用机制,可以为寻找心脏疾病治疗的新靶点提供借鉴。

经典瞬时受体电位通道在骨骼肌疾病中作用的研究进展

经典瞬时受体电位通道(TRPC)是位于细胞膜上的一类非选择性阳离子通道,对细胞正常的电生理活动具有重要的作用。病理状态下,TRPC对Ca^(2+)的选择性更高,它可破坏骨骼肌细胞内Ca^(2+)稳态,使其发生钙超载,进而发生多种骨骼肌疾病。研究TRPC通道在骨骼肌疾病中的作用与机制,有助于为该疾病治疗提供新思路。

瞬时受体电位通道香草醛亚型-5通过调控NF-κB通路改善免疫微环境治疗小鼠动脉粥样硬化的作用机制

目的:分析瞬时受体电位通道香草醛亚型-5(transient receptor potential vanilloid type 5,TRPV5)对载脂蛋白E基因敲除(apolipoprotein E gene knockout,ApoE^(−/−))小鼠动脉粥样硬化发病机制的影响。方法:构建过表达TRPV5的携带绿色荧光蛋白重组腺病毒(adeno-associated virus-TRPV5-green fluorescent protein,AAV-TRPV5-GFP),将其转染RAW264.7细胞以及经静脉注射到ApoE^(−/−)小鼠体内。ApoE^(−/−)小鼠喂食含21%脂肪和0.15%胆固醇的西方式高脂食物8周后,随机分为2组:AAV-TRPV5-GFP组(n=10)和AAV-GFP组(n=10)。采用油红O染色检测主动脉病变大小,ELISA试剂盒法测定血脂、炎症因子水平,高效液相色谱法测定细胞的胆固醇酯,液体闪烁光谱法检测细胞的3H-胆固醇放射性,以及蛋白质印迹法分析胆固醇转运、炎症调节蛋白表达。结果:与0周相比,ApoE^(−/−)小鼠血管组织中的TRPV5水平随着西方饮食喂养时间延长持续降低。在西方饮食喂养第14周时,与AAV-GFP组小鼠相比,AAV-TRPV5-GFP组小鼠整个主动脉的油红O阳性区域减少,主动脉根部病变显著减小,并且小鼠血浆甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6水平显著降低,血浆高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平显著提高并改善了HDL功能。此外,注射AAV-TRPV5-GFP的ApoE^(−/−)小鼠的腹腔巨噬细胞中磷酸化β-连环素(phosphoβ-catenin,P-β-catenin)和磷酸化核因子κB(phospho nuclear factor kappa-B,P-NF-κB)的表达水平低于AAV-GFP小鼠。体外实验中,与转染AAV-GFP的细胞相比,转染AAV-TRPV5-GFP的RAW264.7细胞的油红O染色降低了34.4%,细胞胆固醇含量降低43.9%,胆固醇外流至载脂蛋白AI(apolipoprotein AI,apoAI)增加了38.3%。蛋白质印迹法显示:转染AAVTRPV5-GFP的RAW264.7细胞的三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)、ATP结合盒转运体G1(ATP binding cassette transporter G1,ABCG1)、B类1型清道夫受体(scavenger receptor class B type 1,SR-B1)、过氧化酶活化增生受体γ(peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPAR-γ)、肝X受体α(liver X receptorα,LXR-α)蛋白水平显著增高(均P<0.05),而清道夫受体A1(scavenger receptor A1,SR-A1)和低密度脂蛋白受体(low-density lipoprotein receptor,LDLR)蛋白水平显著降低(均P<0.05)。结论:TRPV5通过调节巨噬细胞中的胆固醇转运和抑制炎症因子的释放来防止动脉粥样硬化。

沙库巴曲缬沙坦治疗老年心力衰竭的疗效及对血清炎性因子与瞬时受体电位通道1表达的影响

目的观察沙库巴曲缬沙坦治疗老年心力衰竭的疗效及对血清炎性因子与瞬时受体电位通道1(TRPC1)表达的影响。方法选取2019年6月—2021年6月佛山市第五人民医院收治的老年心力衰竭患者98例。采用随机数字表法分为观察组(n=49)和对照组(n=49)。对照组患者采用常规抗心力衰竭治疗,观察组在对照组的基础上联合沙库巴曲缬沙坦治疗,2组患者均治疗6个月。比较2组患者临床疗效,治疗前后心功能、血清炎性因子、TRPC1表达及不良反应。结果观察组患者治疗总有效率为91.84%,高于对照组的75.51%(χ^(2)=4.780,P=0.025)。治疗6个月后,2组患者的左室射血分数(LVEF)水平高于治疗前,左室舒张终末内径(LVEDD)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平低于治疗前,且观察组高/低于对照组(P<0.01);2组患者的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平及TRPC1表达均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.01)。2组均无严重不良反应。结论沙库巴曲缬沙坦治疗老年心力衰竭的疗效显著,能有效改善患者心功能,抑制炎性因子及TRPC1表达水平,且安全性较高,值得推广应用。

老年心力衰竭患者血清瞬时受体电位通道1水平与心功能关系的研究

目的:探讨老年心力衰竭(HF)患者血清瞬时受体电位通道1(TRPC1)水平与心功能的关系。方法:选择2022年1月至2023年3月就诊于佛山市第五人民医院的50例老年HF患者设为研究组,将50例老年健康体检者作为对照组,检测血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、TRPC1水平与心功能指标,对比两组和不同心功能老年HF患者TRPC1、NT-proBNP水平及心功能指标的差异,分析老年HF患者TRPC1水平与NT-proBNP水平及心功能指标的相关性。结果:研究组TRPC1、NT-proBNP、左室舒张末期内径(LVEDD)检测值均高于对照组,左心室射血分数(LVEF)检测值低于对照组(P均<0.05);随着心功能分级增高,TRPC1、LVEDD、NT-proBNP检测值逐渐增高,LVEF检测值逐渐降低(P均<0.05);老年HF患者TRPC1水平与LVEF检测值呈负相关(P<0.05),与LVEDD、NT-proBNP检测值呈正相关(P均<0.05)。结论:老年HF患者血清TRPC1水平异常增高,其水平升高与心功能密切相关。

5-羟色胺对肺动脉平滑肌细胞瞬时受体电位通道/活化T细胞核因子蛋白表达的影响

目的观察5-羟色胺(5-HT)对肺动脉平滑肌细胞瞬时2受体电位通道(TRPC)/活化T细胞核因子(NFAT)蛋白表达的影响。方法取肺动脉平滑肌细胞,分别采用不同浓度(0μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L、33μmol/L、100μmol/L)5-HT、不同浓度(0μmol/L、0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、3.3μmol/L、10μmol/L)的5-HT2A受体拮抗剂酮色林+10μmol/L5-HT和不同浓度(0μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L、33μmol/L、100μmol/L)的TRPC抑制剂SKF96365+10μmol/L5-HT进行处理。24h后,检测各组细胞中TRPC1、TRPC6和NFATc3的蛋白表达水平。结果与0μmol/L5-HT相比,10μmol/L、33μmol/L、100μmol/L5-HT干预后细胞中TRPC1、TRPC6、NFATc3蛋白表达水平均升高(均P<0.05)。与0μmol/L酮色林+10μmol/L5-HT比较,1μmol/L、3.3μmol/L、10μmol/L酮色林+10μmol/L5-HT干预后细胞中TRPC6及NFATc3蛋白表达水平均降低(均P<0.05)。与0μmol/LSKF96365+10μmol/L5-HT比较,10μmol/L、33μmol/L、100μmol/LSKF96365+10μmol/L5-HT干预后TRPC6、NFATc3蛋白表达水平均降低(均P<0.05)。结论10~100μmol/L的5-HT均可上调肺动脉平滑肌细胞TRPC1、TRPC6和NFATc3蛋白的表达水平,且应用一定浓度的5-HT2A受体拮抗剂酮色林或TRPC抑制剂SKF96365均可抑制5-HT对其中TRPC6和NFATc3蛋白的表达。

瞬时受体电位通道蛋白A1和V1在正常小鼠耳蜗中的定位表达

目的研究瞬时受体电位通道蛋白A1(TRPA1)和V1(TRPV1)在正常小鼠耳蜗中的定位与表达。方法选择12只健康成年BALB/c小鼠,应用免疫荧光染色方法和蛋白质印迹技术检测TRPA1和TRPV1在耳蜗中的定位与表达,同时结合电生理指标听脑干反应(auditory brainstem response,ABR)测试小鼠的听力。结果 TRPA1和TRPV1在小鼠耳蜗螺旋器的内、外毛细胞、螺旋神经节细胞和血管纹边缘细胞等都有表达,且主要定位于细胞膜;蛋白质印迹检测结果亦显示小鼠耳蜗中有TRPA1和TRPV1的表达。结论 TRPA1和TRPV1在正常BALB/c小鼠耳蜗的多种细胞中均有表达,这为深入研究二者在内耳听觉生理和病理生理中的作用奠定基础。

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后纹状体和海马区瞬时受体电位通道蛋白4的表达增加

实验在大鼠大脑中动脉阻塞性脑缺血(middle cerebral arterv occlusion,MCAO)模型上采用Western Blot方法检测脑缺血再灌注不同时程(6h、12h、1d、3d)脑组织中瞬时受体电位通道蛋白4(transient receptor potential channel4,TRPC4)的表达情况,并与正常对照组相比,结果显示,12 h、1 d、3 d组纹状体、海马区域TRPC4含量明显高于正常组(P<0.05)。采用免疫组织化学定位检测,显示TRPC4主要表达在神经元细胞膜上;免疫组化阳性细胞统计分析显示,在不同时程缺血组中纹状体、海马区域TRPC4的表达与正常组相比有所增加,其中纹状体、海马区缺血再灌注1 d、3 d组缺血同侧1RPC4阳性细胞升高显著(P<0.05)。脑缺血再灌注损伤后TRPC4相对含量增加,提示TRPC4可能参与脑缺血引起的急性和迟发性神经元损伤。

瞬时受体电位通道1在大鼠脑缺血后钙超载致神经元损伤中的作用机制

目的研究大鼠脑缺血后瞬时受体电位通道1(transient receptor potential channel 1,TRPC1)在神经元钙超载中的作用,探讨TRPC1参与脑缺血后神经元凋亡及突触功能障碍的机制。方法120只6周龄SD大鼠随机分为正常对照组、全脑缺血模型组、SKF96365干预模型组、DMSO干预对照组。四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,全脑缺血前立体定向注射SKF96365建立干预模型组,注射DMSO建立干预对照模型组。在缺血后的1,3,5,7,10 d收集大鼠双侧海马标本,进行形态学染色,用电镜观察细胞超微结构,Fura-2AM检测胞内Ca 2+浓度,Western blot检测TRPC1蛋白的动态表达,TUNEL检测海马神经元凋亡情况,用Morris水迷宫评估大鼠海马记忆功能,通过体视学分析计算海马CA1区中存活神经元的数量。结果形态学研究发现,全脑缺血后神经元肿胀,髓鞘结构破坏,片层结构消失。与正常组相比,全脑缺血模型组海马TRPC1蛋白表达持续升高,在3 d达到高峰,同时海马神经元胞内Ca 2+浓度及TUNEL阳性细胞数达到峰值(P<0.05)。给予TRPC1通道阻断剂SKF96365后,与全脑缺血模型组相比,干预模型组海马TRPC1的蛋白表达被抑制,海马神经元钙内流减低,TUNEL阳性细胞数显著降低,大鼠神经行为学及记忆功能评分改善(P<0.05)。结论TRPC1与脑缺血后钙超载导致的迟发性神经元凋亡密切相关,抑制TRPC1产生的钙内流可缓解海马神经元细胞凋亡,改善海马的空间记忆功能。

经典瞬时受体电位通道在哮喘小鼠肺组织中的表达

目的探讨经典瞬时受体电位(transient receptor potential canonical,TRPC)通道在慢性哮喘小鼠肺组织中的表达。方法随机将BALB/c小鼠分成对照组和哮喘组。应用5%鸡卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化激化的方法制备小鼠慢性哮喘模型,对照组用生理盐水代替OVA。最后一次激发24h后处死小鼠,取肺组织进行RT-PCR和免疫组织化学检测,观察哮喘小鼠肺组织TRPC mRNA和蛋白表达水平的变化。结果 RT-PCR结果显示,正常小鼠肺组织分别表达TRPC1、TRPC2、TRPC3、TRPC6mRNA;与对照组相比,哮喘小鼠肺组织TRPC1、TRPC6mRNA表达显著增高(P<0.05);免疫组织化学检测发现TRPC1、6蛋白在哮喘小鼠肺组织的支气管上皮细胞、血管平滑肌细胞及浸润的炎症细胞表达明显增强。结论 TRPC1、TRPC6可能与哮喘发病机制密切相关。

瞬时受体电位通道蛋白的跨膜片段分析

目的分析瞬时受体电位（TRP）通道的膜拓扑结构。方法采用糖基化的方法,对传统TRP通道TRPC5的各疏水片段进行膜整合分析。结果 TRPC5通道中,S4～S8片段按顺序分别以Ncyt/Cexo和Nexo/Ccyt的方式插入到膜中,C末端位于细胞内。而S1～S3片段可能存在2种膜整合方式：一种是S1和S3整合到膜上,S2位于细胞外;另一种是混合模式,S1和S3分别位于细胞内,其N末端均位于细胞内。结论 TRPC5通道的S4～S8为跨膜片段,S1～S3片段需进一步实验验证。

瞬时受体电位通道A1在压力负荷致心肌肥厚小鼠的表达及意义

目的探讨瞬时受体电位通道A1(TRPA1)在压力负荷致心肌肥厚小鼠心肌组织中的表达及意义。方法选择SPF级雄性小鼠32只,随机分为假手术组和模型组,每组各16只。2组于第4周行超声检测,包括左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、LVEF以及左心室短轴缩短率(LVFS)。处死小鼠测量心脏质量和体质量,常规心肌组织苏木精伊红染色和麦胚凝集素染色。RT-PCR检测小鼠心肌组织心房钠尿肽(ANP)、心肌肌球蛋白重链β(β-MHC)和TRPA1mRNA表达,Western blot检测小鼠心肌组织磷酸化钙调蛋白依赖性的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、总CaMKⅡ和TRPA1蛋白表达。结果模型组小鼠心脏质量、LVESD和LVEDD明显高于假手术组,LVEF和LVFS明显低于假手术组(P<0.05)。模型组小鼠心肌细胞横截面积明显高于假手术组[(389.4±46.3)μm2 vs(213.1±27.5)μm2,P<0.05]。与假手术组比较,模型组小鼠心肌组织ANP、β-MHC和TRPA1mRNA表达明显上调(P<0.01);模型组小鼠心肌组织磷酸化CaMKⅡ/总CaMKⅡ和TRPA1蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论 TRPA1参与致心肌肥厚的过程,其机制可能与Ca2+相关信号相关。

瞬时受体电位通道与中药药性现代研究

李东垣《珍珠囊补遗药性赋》云：“夫药有寒热温凉之性，酸苦辛甘咸淡之味，升降浮沉之能，厚薄轻重之用，或气一而味殊，或味同而气异……豁然贯通，始可以言医。”寥寥数语，即将中药药性做了全面的概括，并指出了其对中医临床用药的重要意义。欧阳氏等“’认为，“组群中药四性组合性效谱”应是现代中药四性物质基础研究重点寻求的主攻方向之一，对其进行系统研究可使中药四性理论体系具体化、科学化和现代化。