瞬时感受器电位香草酸受体4型通道蛋白在气道压力诱导大鼠气道黏液高分泌中的作用

目的探讨机械通气产生的气道压力对大鼠气道黏液高分泌的影响及机制。方法 48只SD大鼠分为4组,实施麻醉和气管切开后接小动物呼吸机进行机械通气。①对照组(8只):大鼠气管插管后自主呼吸;②机械通气组:对大鼠采用压力控制通气模式机械通气,根据气道压力水平再分10、20、30 cmH2O 3个亚组,每个亚组8只大鼠,机械通气6 h;③钌红干预组(8只):施加机械通气前鼠尾静脉注射瞬时感受器电位香草酸受体4型通道蛋白(transient receptorpotential vanilloid 4,TRPV4)非特异性阻断剂钌红(ruthenium red,RR)进行预处理;④4α-PDD干预组(8只):机械通气前鼠尾静脉注射4-α-佛波醇-12,13-二癸酸(4-α-Phorbol-12,13-didecanoate,4α-PDD)进行预处理。实验完毕后收集大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本。采用ELISA法检测BALF中MUC5AC蛋白含量,RT-PCR法检测大鼠肺组织MUC5ACmRNA的表达水平。结果与对照组相比,机械通气组MUC5AC在蛋白及转录水平表达均增加,呈压力依赖性。30 cmH2O亚组MUC5AC蛋白及mRNA转录水平分别为[(0.71±0.10)、(6.23±0.54)]明显高于对照组[(0.29±0.05)、(1.68±0.35)](P<0.01)。在30 cmH2 O压力水平下MUC5AC的表达增加可被RR干预减弱[(0.41±0.06)、(4.15±0.22)](P<0.05),被4α-PDD干预增强[(1.12±0.09)、(8.47±0.35)](P<0.05)。结论 机械通气产生的气道压力可以通过作用于TRPV4诱导MUC5AC表达增加,这可能是压力诱导气道黏液高分泌的调节机制之一。

瞬时感受电位香草酸亚家族蛋白1受体在慢性偏头痛大鼠模型中的作用研究

目的本研究通过炎性汤(IS)反复刺激SD大鼠上矢状窦区硬脑膜建立慢性偏头痛(CM)大鼠模型,探讨瞬时感受电位香草酸亚家族蛋白1(TRPV1)受体在CM发病过程中的作用,为研究CM发病机制和治疗药物提供理论依据。方法 72只SD大鼠随机数字表法分为空白对照组(A组)、假手术组(B组)、CM模型组(C组)及TRPV1受体拮抗剂Capsazepine组(D组),采用免疫组织化学染色、Western-Blot、Real-time PCR技术检测大鼠硬脑膜、三叉神经节(TG)、三叉神经脊束尾侧核(TNC)中的TRPV1受体、降钙素基因相关肽(CGRP)表达量变化。结果 TRPV1受体和CGRP在CM大鼠硬脑膜、TG及TNC上的表达量均增加(P<0.05),通过侧脑室注射Capsazepine药物后明显缓解大鼠疼痛,且TRPV1受体、CGRP表达量均明显下降(P<0.05)。结论 TRPV1受体通过影响CGRP释放参与CM神经源性炎症反应及痛觉传导,提示TRPV1可能通过TRPV1-CGRP信号通路参与CM病理生理过程。

瞬时感受器电位离子通道V亚家族成员4基因敲除对小鼠血脂和脂肪组织的影响

目的探讨瞬时感受器电位离子通道V亚家族成员4(TRPV4)基因敲除对小鼠血脂水平以及脂肪组织的影响。方法观察野生型C57BL/6J小鼠和TRPV4基因敲除(TRPV4^(-/-))小鼠在高脂饮食饲养后体质量、脂肪质量、血脂水平变化以及肩胛间棕色脂肪组织(iBAT)、腹股沟白色脂肪组织(iWAT)及附睾白色脂肪组织(eWAT)的激活情况;利用3T3-L1脂肪细胞观察TRPV4激动剂对脂肪棕色化基因PR结构域蛋白16(PRDM16)表达的影响。结果在高脂饮食喂养16周后,TRPV4^(-/-)小鼠的血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均较野生型小鼠升高,差异有统计学意义(P<0.05);体质量和脂肪组织质量均较野生型小鼠减轻,但差异无统计学意义(P>0.05),TRPV4^(-/-)小鼠脂肪组织呈棕色化趋势较野生型小鼠明显;加入TRPV4激动剂后,3T3-L1脂肪细胞PRDM16基因和蛋白表达水平上调(P<0.05)。结论TRPV4基因敲除能够升高血脂水平并促进脂肪组织棕色化。

瞬时感受器电位离子通道蛋白V4在肝脏疾病中的作用机制

瞬时感受器电位离子通道蛋白V4(TRPV4)属于瞬时感受器电位离子通道家族中的一员,是一种非选择性阳离子通道,其广泛分布在多种组织及器官中。近年来越来越多的研究介绍了TRPV4通道蛋白与肝纤维化、肝癌、多囊性肝病等肝脏疾病的密切关系。本文主要对TRPV4与肝脏疾病的有关文献进行分析,归纳总结TRPV4与肝脏疾病之间确切的信号通路及可能的潜在机制,以期临床应用及进一步研究。

间向性骨发育不良一家系及其瞬时感受电位香草酸家族4基因突变

目的总结问向性骨发育不良1家系中患者的临床特征和遗传学资料，以提高对本病的认识和诊断水平。方法先证者为1岁男童，患儿母亲26岁，分析其临床表现、影像学资料、瞬时感受电位香草酸家族4（TRPV4）基因突变检测结果。结果患儿主要表现为大头、前额突出、鼻梁低平、面中部发育不良、胸廓窄长、胸骨隆起、肋骨外翻、脊柱后凸、四肢较躯干相对短小。x线片显示椎体扁平，脊柱后凸，肋骨增宽，后端杯口状变形，四肢长管状骨干骺端扩张，骨骺出现延迟，发育小，形态不规则。其母身高、面容正常，脊柱侧突。X线片显示胸椎向右侧侧弯畸形，椎体密度减低，形态异常，椎间隙变窄，股骨及胫骨干骺端未见异常。先证者和母亲TRPV4基因检测发现均存在1个c．2396〉T（P．P799L）的杂合突变，为已知突变。结论先证者和母亲均为TRPV4基因突变导致的先天骨骼畸形，先证者具有间向性骨发育不良的典型改变，母亲症状轻。TRPV4基因相关的脊柱骨骺发育异常患者的临床表型、影像学改变存在较高的异质性，基因突变检测是确诊的关键。

温敏离子通道蛋白TRPV4受热激活参与相关疾病发生的机制研究进展

发热是机体应对感染和损伤的一种病理性防御反应。瞬时感受器电位离子通道香草素受体4(TRPV4)是瞬时感受器电位离子通道家族的成员,在机体中广泛表达,对体温具有负调节作用。当机体温度升高激活TRPV4或使其表达增多时,可引起脑水肿和癫痫发作的加剧;TRPV4的活性及正常表达影响新生儿面部与心脏缺陷和精子活动趋热性。通过对TRPV4的多方面研究,有望揭示TRPV4受热激活下与疾病的具体机制,探索新的药物作用靶点和开发新的药物等。

慢性阻塞性肺疾病患者血清MCP-4、TRPC6水平与肺功能及病情严重程度的关系

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者血清单核细胞趋化蛋白4(MCP-4)、经典瞬时感受器电位通道蛋白-6(TRPC-6)水平与肺功能及病情严重程度的关系。方法 选取2020年6月至2023年6月期间109例慢阻肺患者作为慢阻肺组,同期选取109例健康体检者作为对照组。根据全球慢阻肺倡议(GOLD),按照1秒用力呼气容积(FEV_(1))占预计值的百分比(FEV_1%)进行严重程度分级,将慢阻肺患者划分为轻度组30例,中度组34例,重度组27例,极重度组18例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MCP-4、TRPC6的表达水平;Pearson法分析血清MCP-4、TRPC6和肺功能之间的相关性;多因素Logistic回归分析影响慢阻肺发生的因素。结果 与对照组相比,COPD组患者MCP-4、TRPC6表达水平均显著升高(P<0.05)。COPD组深吸气量(IC)、呼气峰值流速(PEF)、FEV_(1)%、1秒率(FEV_(1)/FVC)水平均低于对照组,残总比(RV/TLC)水平高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。与轻度组相比,中度、重度、极重度组COPD患者的MCP-4、TRPC6表达水平分别依次显著升高(P<0.05)。与轻度组相比,中度、重度、极重度组COPD患者IC、PEF、FEV_(1)%、FEV_(1)/FVC水平依次显著降低,RV/TLC水平依次显著升高(P<0.05)。根据Pearson相关性分析,COPD患者MCP-4、TRPC6表达水平均与RV/TLC存在正相关性(P<0.05),与IC、PEF、FEV_(1)%、FEV_(1)/FVC存在负相关性(P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,MCP-4、TRPC6、RV/TLC是影响COPD发生的危险因素(P<0.05),IC、PEF、FEV_(1)%、FEV_(1)/FVC是影响COPD发生的保护因素(P<0.05)。结论 COPD患者血清MCP-4、TRPC6表达水平显著升高,与肺功能及疾病严重程度密切相关。

TRPV4在青光眼性视神经病变中的研究进展

青光眼性视神经病变(GON)是青光眼治疗难点所在。近年来,关于GON的发病机制提出了多种学说,但其中任何一种均无法解释所有类型青光眼造成的视神经病变原理,使得该病在临床治疗中顾此失彼,且不利于早期干预。最新研究发现,存在于视网膜中的瞬时受体电位通道香草酸亚家族4(TRPV4)在GON多种发病机制中均占有重要地位。本文将对TRPV4及其在GON发生发展过程中所发挥的作用作一综述,以期为GON的多种机制学说寻找一共同“连接点”,这将有助于对该病的进一步认识和临床治疗。

TRPV4和PKCε在糖尿病大鼠背根神经节神经元中的表达

目的探讨糖尿病不同时期蛋白激酶Cε(PKCε)和瞬时性受体电位通道4(TRPV4)在大鼠DRG神经元中的表达及意义。方法采用经典糖尿病模型,检测不同病程糖尿病大鼠DRG神经元中PKCε和TRPV4的表达。用免疫荧光方法,观察背根神经节(DRG)在痛性糖尿病神经病变(PDN)过程中PKCε和TRPV4阳性细胞的变化。结果 PKCε和TRPV4在正常大鼠的背根神经节中均有表达。在糖尿病大鼠中,PKCε和TRPV4的表达水平都出现先升高后降低的现象。其中,PKCε在糖尿病第4周的表达水平最高,TRPV4在糖尿病第1周的表达水平最高。结论高糖慢性刺激可导致DRG神经元PKCε和TRPV4的表达改变,在短期内有明显的增加,但2者高峰出现的时间不同。TRPV4的增加依赖于PKCε,而后者错后的高峰说明其参与更多的细胞内机制。

不同糖浓度中大鼠DRG神经元相关蛋白表达及Ca2＋浓度的测定

目的观察高糖对背根神经节(DRG)中瞬时感受器电位香草酸受体4(TRPV4)和蛋白激酶Cε(PKCε)的表达以及细胞内Ca2+浓度的影响,探讨其在糖尿病大鼠神经病理性疼痛形成中的作用机制。方法培养的新生大鼠DRG神经元分成正常对照组(C组)、中糖组(M组)和高糖组(H组)。48 h后通过蛋白质免疫印迹法测定DRG神经元TRPV4和PKCε的表达水平,并通过共聚焦显微镜测定DRG神经元[Ca2+]i的水平。结果 TRPV4、PKCε蛋白的表达上调且呈浓度依赖性。C组、M组、H组TRPV4蛋白分别为0.33±0.05、3.20±0.40和7.69±0.60;PKCε蛋白分别为0.88±0.04、1.08±0.08和1.97±0.35。在TRPV4激动剂4α-PDD的作用下,与C组比较,H组[Ca2+]i显著升高(P<0.05),且呈浓度依赖。结论高糖可以上调DRG神经元中TRPV4、PKCε蛋白的表达,增加神经元内Ca2+浓度。TRPV4、PKCε对DRG神经元内Ca2+起到了协同调控的作用。

下丘脑正中视前核内注入4-α-佛波醇-12,13-二葵酸对急性冷暴露大鼠体温的影响

目的探讨在下丘脑内局部注入4-α-佛波醇-121,3-二葵酸（4αPDD）对大鼠在急性冷暴露过程中体温的影响及其机制。方法预先在大鼠下丘脑内给予不同剂量（3.25、6.5和13μg/mL）4αPDD后,将大鼠进行急性冷暴露（4℃,4 h）,观察不同剂量的4αPDD对急性冷暴露过程中大鼠体温的影响,并采用Western blot方法检测下丘脑中瞬时感受器电位香草酸受体家族成员4（TRPV4）表达水平的变化。结果在3种剂量4αPDD（3.25、6.5和13μg/mL）中,给予4αPDD剂量越大,急性冷暴露对体温降低的影响越小。中、高剂量（6.5和13μg/mL）组与单纯冷暴露组比较,各时间点体温变化差异有统计学意义（P〈0.05）。在1~3 h期间的各检测时间点,中、高剂量2组之间体温变化差异也有统计学意义（P〈0.05）。给予中、高剂量4αPDD并进行冷暴露时,TRPV4表达水平明显高于对照组及单纯冷暴露组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 4αPDD能减弱急性冷暴露所致的大鼠低体温。

青蒿素对氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞损伤的作用及机制

目的探讨青蒿素(ART)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤的作用及其潜在的分子机制。方法分别用0、50、100、150、200 mg/ml的ox-LDL及0、1、5、10、20 mmol/L的ART处理对数生长期的人脐静脉内皮细胞EA.hy926,采用MTT法检测细胞活性。为检测ART对细胞的影响,将EA.hy926细胞分为4组:对照组(无处理)、ox-LDL组(100 mg/ml ox-LDL)、ox-LDL+ART组(100 mg/ml ox-LDL+10 mmol/L ART)及ox-LDL+ART+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(100 mg/ml ox-LDL+10 mmol/L ART+5 mmol/L 3-MA);为检测瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)对细胞的影响,将EA.hy926细胞分为4组:对照组、ox-LDL组、ox-LDL+ART组及ox-LDL+ART+钌红(RR)组(100 mg/ml ox-LDL+10 mmol/L ART+10 mmol/L RR)。采用MTT法检测细胞活性,Western blotting检测TRPV4、自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62)及凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果EA.hy926细胞活性随着ox-LDL浓度的升高而降低,而ART作用于ox-LDL诱导的细胞后,细胞活性明显升高(P<0.05)。与对照组比较,ox-LDL组细胞活性,p62、Bcl-2、TRPV4表达水平明显降低,而LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、细胞凋亡率、Bax表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与ox-LDL组比较,ox-LDL+ART组细胞活性、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Bcl-2及TRPV4表达水平明显升高,而细胞凋亡率、Bax及p62表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与ox-LDL+ART组比较,ox-LDL+ART+3-MA组及ox-LDL+ART+RR组细胞活性、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Bcl-2表达水平明显降低,细胞凋亡率、p62及Bax表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论ART可通过激活TRPV4促进细胞自噬,从而减轻ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤。

高糖环境下大鼠DRG神经元中PKCε和TRPV4 mRNA的表达

目的观察高糖环境对大鼠背根神经节(DRG)细胞瞬时感受器电位离子通道香草素受体4(TRPV4)﹑蛋白激酶Cε(PKCε)mRNA表达的影响,明确高糖环境对以上2种受体的调控作用。方法急性分离新生大鼠DRG细胞,培养48 h后更换培养液并分组。按照培养基含糖量不同分为:对照组(5.5 mmol/L,C组)、高糖1组(17.5 mmol/L,H1组)、高糖2组(35.0 mmol/L,H2组)。换液后48 h提取细胞总RNA并进行逆转录。用RT-PCR及实时定量PCR检测TRPV4和PKCεmRNA表达的变化。结果与对照组比较,PKCεmRNA在H1组表达没有明显变化(P>0.05),而在H2组表达显著上调(P<0.05)。与对照组比较,TRPV4 mRNA在H1组表达显著上调(P<0.05),而在H2组表达没有明显变化(P>0.05)。结论高糖环境可以上调TRPV4/PKCε基因的表达,但是2种基因明显上调时糖浓度不一致,说明TRPV4的激活除了PKCε的调控外还受其它因素调节。

TRPV4在皮肤免疫性大疱病中的表达及意义

目的探讨TRPV4蛋白在寻常型天疱疮(PV)、大疱性类天疱疮(BP)、疱疹样皮炎(DH)、获得性大疱性表皮松解症(EBA)中的作用机制。方法用免疫组化方法检测正常皮肤组织、PV、BP、DH及EBA皮损组织中TRPV4蛋白的表达量。结果 TRPV4在PV(61.90%)、BP(81.81%)、DH(72.22%)、EBA(68.42%)的阳性率均低于正常皮肤组织(93.33%),且各类疾病间亦存在表达差异(PV<EBA<DH<BP)。结论 TRPV4蛋白的低表达可能影响着皮肤连接的形成或修复,参与皮肤免疫性大疱病的发生、发展。

TRPV1通道蛋白在呼吸系统的研究进展

瞬时感受器电位离子通道蛋白（transient receptor potential ion channel protein，TRP）是细胞膜或细胞器膜上的一类非选择性Ca2＋通道蛋白，通过影响细胞内Ca2＋浓度来发挥众多的生理、病理功能。在TRP家族中，瞬时感受器电位香草酸受体1（transient receptor potential vanilloid1 ，TRPV1）是目前分布最广、研究最多、最为关注的TRP通道蛋白，多数研究发现TRPV1在炎症的产生和痛觉的传递中发挥重要作用。本文就TRPV1在呼吸系统中的表达、功能调节和临床应用等方面作一综述。

IL-18通过调节TRPV4/Smad7信号通路促进皮肤鳞状细胞癌的增殖

目的:探讨白介素18(Interleukin-18,IL-18)对皮肤鳞状细胞癌(Cutaneous Squamous Cell Carcinoma,CSCC)增殖的影响及可能分子机制。方法:采用外源性IL-18刺激皮肤鳞状细胞癌A431细胞和Colo-16细胞24 h、48 h和72 h,通过CCK-8检测细胞的增殖能力;48 h后qRT-PCR和Western blot检测刺激前后瞬时感受器电位离子通道家族蛋白4(Transient Receptor Potential Vanilloid 4,TRPV4)和Smad7以及p-Smad7的表达。外源性IL-18刺激皮肤鳞状细胞癌A431细胞和Colo-16细胞12 h后,采用TRPV4激动剂G3给药处理A431细胞和Colo-16细胞36 h,通过MMT检测细胞增殖能力,qRT-PCR和Western blot检测刺激前后TRPV4的表达和Smad7以及p-Smad7的表达。结果:外源性IL-18刺激A431细胞和Colo-16细胞可显著促进其增殖,抑制TRPV4的表达而激活p-Smad7的表达;TRPV4激动剂G3可以部分抵消外源性IL-18对A431细胞和Colo-16细胞的增殖作用。结论:IL-18可能通过下调TRPV4激活Smad7信号通路促进皮肤鳞状细胞癌增殖作用。

TRPV4活化调控TXNIP表达在急性大鼠肾损伤中的作用及分子机制

目的观察TRPV4通道活化是否诱导大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)损伤,并探讨可能的分子机制。方法利用不同浓度的TRPV4激动剂4α-PDD刺激NRK-52E细胞,应用Calcein-AM/PI双染色和LDH释放实验检测NRK-52E细胞损伤情况。Western blot检测TXNIP的表达,siRNA沉默TXNIP表达对4α-PDD诱导的NRK细胞损伤的影响。结果 4α-PDD诱导NRK-52E细胞损伤,表现为Calcein-AM染色的活细胞数下降,PI染色的死细胞增加,同时LDH释放增加,且这种损伤作用呈时间和剂量依赖。4α-PDD诱导TXNIP表达,且表达呈时间和剂量依赖。利用siRNA沉默表达TXNIP可明显降低TRPV4活化导致的NRK-52E损伤。结论 TRPV4活化通过上调TXNIP的表达导致NRK细胞的损伤,通过调控TRPV4/TXNIP很可能为保护肾损伤提供新的理论依据。

臭氧在大鼠神经病理性疼痛治疗中对TRPV4的影响

目的通过观察大鼠瞬时感受器电位离子通道香草素受体亚家族4(TRPV4)的变化,进一步探讨臭氧治疗神经病理性疼痛的作用机制。方法健康雌性SD大鼠72只,体重150~180 g,3~4月龄,采用随机数字表法将其随机分为3组(n=24):对照组(C组),仅暴露坐骨神经;神经病理性疼痛组(NP组),结扎右侧坐骨神经;臭氧注射组(CY组),结扎右侧坐骨神经,大鼠右后肢出现跛行、缩足等症状后局部注射35μg/ml臭氧0.5 ml,连续注射7 d。于制模前,制模后1、3、5、7 d及注射臭氧后3、5、7 d测定大鼠术侧足底机械缩足反应阈值(MWT)。分别于注射臭氧后3、5、7 d处死8只大鼠,采用免疫组织化学和RT-PCR方法测定背根神经节TRPV4的阳性细胞数与mRNA表达水平。结果与C组比较,NP组和CY组制模后各时点MWT较低,TRPV4阳性细胞计数较高,TRPV4的mRNA均上调(P均<0.05);与NP组比较,CY组制模后各时点MWT较高,TRPV4阳性细胞计数较低,TRPV4的mRNA均上调(P均<0.05)。结论臭氧可能通过介导TRPV4的表达,对神经病理性疼痛发挥镇痛作用。

小檗碱对DRG中PDN相关因子影响

目的探讨小檗碱对糖尿病并发症痛性糖尿病神经病变(PDN)发生过程中背根神经节(DRG)中PPARβ、PAR-2、TRPV4、P2X3、n NOS表达的影响。方法采用高糖及加入小檗碱处理原代培养的DRG神经元,Western blot及Real-time PCR法检测DRG中PPARβ、PAR-2、TRPV4、P2X3、n NOS的mRNA及蛋白表达水平。结果高糖培养组中PPARβ、TRPV4的蛋白和mRNA表达高于对照组(P<0.05),加入小檗碱后,mRNA水平下降;PAR-2、P2X3、n NOS mRNA表达低于对照组(P<0.05),加入小檗碱后,mRNA水平上升;PPARβ、PAR-2、PAR-2、P2X3、n NOS蛋白表达水平升高(P<0.05),加入小檗碱后,蛋白表达水平降低。结论小檗碱能使高糖引起的DRG的PPARβ、PAR-2、TRPV4、P2X3、n NOS的蛋白和mRNA水平的改变趋向恢复至正常,有助于维持神经元正常功能。

直肠内脱垂患者手术前后直肠黏膜TRPV1、TRPA1与5-HT表达变化及生活质量分析

目的探讨直肠内脱垂(internal rectal prolapse,IRP)患者手术前后直肠黏膜感觉相关信号瞬时感受器电位香草酸受体(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)、瞬时受体电位通道A1(transient receptor potential ankyrin 1,TRPA1)与5-羟色胺(5-serotonin,5-HT)的表达变化,同时评价手术治疗对患者生活质量的改善情况。方法以2015年1月至2016年12月于本院接受手术治疗的79例IRP患者为例,在术前1 w和术后3个月进行电子结肠镜检查,于齿状线上4 cm处取黏膜活检2块,行5-HT、TRPV1和TRPA1免疫组化染色,采用图像分析法分析免疫反应阳性情况,同步采用GIQLI及SF-36评价患者生活质量,采用WC评分表评价便秘改善情况。结果与术前1 w相比,术后3个月直肠黏膜的5-HT、TRPV1和TRPA1阳性表达均显著下降(均P<0.05),手术前后在不同性别之间的表达水平差异均无统计学意义(均P>0.05)。与术前1 w相比,术后3个月的WC评分显著下降(P<0.05),GIQLI评分及SF-36评分均显著提高(均P<0.05),手术前后在不同性别之间的评分差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论直肠内脱垂患者术后直肠黏膜TRPV1、TRPA1与5-HT阳性表达显著下降,患者术后生活质量得到显著改善。