区域阴极保护系统接地网对保护电位影响及测试方法对比优化

站内区域阴极保护系统电位测量的准确性存在诸多影响因素,准确测试极化电位难度大。研究了区域阴极保护系统中接地网对管道保护电位的影响,针对区域阴极保护电位的瞬间断电电位法和试片断电法的测试方法进行了对比分析,分析两种测试方法的准确性和适用性,提出不同工况下两种测试方法的适用性和准确性的影响因素以及区域阴极保护测试点的设置原则,可为站场区域阴极保系统提供真实可靠的电位数据和设计方案。

转录组测序分析黄连总碱抗脑缺血的作用机制

背景:黄连清热燥湿、泻火解毒,黄连及其成分对脑缺血有显著的保护作用,基于网络药理学和转录组测序探究黄连总碱抗脑缺血的作用机制。目的:在明确黄连总碱对脑缺血大鼠保护作用的基础上,基于网络药理学和转录组测序技术探讨黄连总碱干预脑缺血的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、阳性药物组和黄连总碱组,后3组采用改良线栓法制备大脑中动脉阻塞的缺血再灌注模型,假手术组不插入线栓,其余手术操作相同。通过TTC染色、Longa 5神经功能缺损评分、苏木精-伊红染色、尼氏染色评价黄连总碱对脑缺血再灌注模型大鼠的脑保护作用。对假手术组、缺血再灌注组、黄连总碱组大鼠脑组织进行转录组测序,通过差异表达基因筛选、基因本体论分析、京都基因与基因组百科全书分析以及转录组学与网络药理学关联分析,阐明黄连总碱干预脑缺血的作用特点,最后通过ELISA检测及免疫荧光染色对黄连总碱干预脑缺血的关键靶点进行验证。结果与结论:①黄连总碱可降低缺血再灌注模型大鼠Longa 5神经功能缺损评分及脑梗死面积,增加神经元、尼氏小体数目;②黄连总碱治疗后差异表达基因的基因本体论功能富集分析包括炎症反应、分裂原活化蛋白激酶级联的正调控等生物学过程;京都基因与基因组百科全书通路富集分析主要涉及白细胞介素17信号通路、神经活性配体-受体相互作用、环磷腺苷信号通路等通路;③转录组分析发现黄连总碱主要调控的基因有前列腺素内过氧化物合酶2、脑源性神经营养因子、瞬间受体电位A1等;④采用网络药理学分析发现,黄连总碱中9个成分可能通过87个成分靶点关联到过氧化物合酶2、脑源性神经营养因子及瞬间受体电位A1而发挥作用;⑤ELISA检测及免疫荧光染色结果进一步证实,黄连总碱调控脑缺血再灌注模型大鼠过氧化物合酶2、脑源性神经营养因子和瞬间受体电位A1的表达;⑥提示黄连总碱能明显改善脑缺血再灌注模型大鼠损伤,可能通过调控过氧化物合酶2、脑源性神经营养因子和瞬间受体电位A1而发挥作用。

中药辛热药性的表征模式及评价体系

文章综述了辛热药性的中药基于激活或抑制TRPs家族通道而发挥作用的分子机制,并归纳了评价辛热中药药性的方法,旨在将中药药性理论转化为可量化的数据参数,表征其中药的分子基础和作用机制。

电除尘器接地系统行业标准解读

电除尘器接地系统的设计和施工,不仅会直接影响电除尘器性能和效率,也会影响其它控制系统的正常工作。本文从电除尘器的工作特性出发,解读了电除尘器标准中有关接地的各项要求,并希望通过此文能对规范电除尘器接地系统的设计和施工有所帮助。

TPRC3通道对MPP^＋所致MN9D细胞损伤的保护作用

目的探讨经典瞬间受体电位通道蛋白(transient receptor potential-canonical channel,TRPC)家族在1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-Methyl-4-phenylpy ridinium ion,MPP+)导致的MN9D细胞毒性损伤中的作用。方法用不同浓度(62.5、125、250、500、1000μmol/L)的MPP+处理MN9D细胞24h,500μmol/L MPP+处理MN9D细胞不同时间(3、6、12、24、36h),建立细胞损伤模型。用RT-PCR的方法检测MN9D细胞中内源性TRPC的表达情况;500μmol/L MPP+作用于MN9D细胞,以Western blot法检测MN9D细胞内源性TRPC表达的变化;构建GFP与TRPC3-GFP腺病毒载体,转染到MN9D细胞中,以四甲基偶氮唑盐比色法(methods the tetrazolium,MTT)的方法检测过表达的TRPC3对MPP+引起的MN9D细胞损伤的保护作用。结果500μmol/LMPP+处理MN9D细胞6h就可以显著降低细胞内TRPC3蛋白水平的表达,但对TRPC6的表达无影响。过表达TRPC3能够保护MN9D细胞免受MPP+的毒性损伤。结论MPP+特异性地降低MN9D细胞TRPC3蛋白水平,过表达TRPC3可以抑制MPP+引起的MN9D细胞损伤。这种现象提示TRPC3通道可能参与了帕金森病发病的分子机制。

瞬时感受器电位及其与艾灸温热效应机制研究结合的思考

瞬时感受器电位(TRP)家族中TRPV 1、TRPV 2、TRPV 3、TRPV 4、TRPM 4、TRPM 5、TRPA 1能够感受温度变化,其中TRPV 1、TRPV 2、TRPV 3、TRPV 4、TRPM 4、TRPM 5能感受温热刺激。艾灸主要通过温热效应来产生作用,因此,以TRP家族中感受温热刺激的成员为切入点,研究艾灸作用机制存在一定的可行性。本文总结感受温热刺激的TRP各自温度激活特征及艾灸温热刺激产生的不同特点,分析两者之间相关性,同时结合艾灸作用的局部效应特点,探讨艾灸局部启动机制及其后产生的级联效应机制研究思路。

痛泻要方对RIN-m细胞TRPA1表达及5-HT分泌的影响

目的:探讨痛泻要方对RIN-m细胞TRPA1表达及5-HT分泌的影响。方法:体外培养RIN-m细胞,对照组加入不含药物的RPMI-1640完全培养基,西药组加入浓度为0.5μg/m L钌红的RPMI-1640完全培养基,痛泻要方低(0.05%)、中(0.1%)、高(0.5%)浓度组分别加入相应浓度的含痛泻要方的RPMI-1640完全培养基,在静息与激活状态下,分别培养48h与72h,收集各组上清液及细胞,HPLC法检测5-HT浓度,Real-time PCR及Western blot法检测TRPA1表达。结果:在静息与激活状态下,与对照组比较,各组5-HT分泌量、TRPA1 mRNA与TRPA1蛋白表达均显著降低(P<0.05);与西药组比较,不同浓度痛泻要方各组5-HT分泌量、TRPA1 mRNA与TRPA1蛋白表达均显著升高(P<0.05);与本组培养48h比较,各组5-HT分泌量与TRPA1蛋白表达均显著升高(P<0.05);在一定时间内,TRPA1表达与5-HT分泌呈正相关(P<0.01)。结论:痛泻要方的作用机制可能与降低TRPA1介导的5-HT分泌有关。