超声改性对蓝莓果胶与矢车菊素-3-O-葡萄糖苷相互作用的影响

本文以不同超声处理(688、1376、2063 W/cm^(2),10、20、30 min)对蓝莓中水溶性果胶、螯合性果胶、碳酸钠可溶性果胶进行超声改性,并探讨改性果胶结构与果胶-矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G)相互作用的关系。实验结果表明,超声改性使果胶与C3G之间的相互作用增强。超声功率2063 W/cm^(2)处理10 min后,与未经超声改性相比,三种果胶均表现出与C3G的最大结合量(提高到约2~6倍),但长时间超声(20~30 min)不利于改性果胶与C3G的相互作用。经超声改性后,果胶-C3G复合物的粒径变小,Zeta电位增加,物理稳定性提高。在三种不同的果胶样品中,超声处理引起了果胶分子量的降低和甲基酯化,促进了支链结构的降解,提高了游离羧基的数量,并增加了结构网络空隙,超声处理对果胶结构特性的改变促进了果胶与C3G之间的相互作用。

2种黑豆球蛋白与矢车菊素-3-O-葡萄糖苷的相互作用研究

矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(cyanidin-3-O-glucoside,C3G)在不同pH值环境中的主要存在形式不同,其抗氧化能力也有所差异。黑豆蛋白是一种常见的膳食蛋白,具有作为不稳定生物活性化合物载体的潜力,了解黑豆球蛋白与C3G的相互作用机制有利于它们在食品体系中的应用。通过多种光谱学分析和分子对接实验研究了pH值为2.0、5.0和7.0时黑豆β-伴大豆球蛋白(7S)和大豆球蛋白(11S)与C3G的相互作用及其对C3G氧化稳定性和抗氧化能力的影响。研究结果表明,pH值为2.0和5.0时,C3G与7S和11S结合不仅导致Tyr残基周围的疏水环境减少,极性增加,而且使7S和11S中α-螺旋增加,β-折叠比例下降。pH值为7.0时,C3G的存在使7S和11S中α-螺旋和β-折叠的占比呈增加趋势,但β-转角比例降低。此外,C3G与7S和11S结合是一个放热过程,在不同pH值条件下,C3G与7S和11S主要通过氢键和范德华力相互作用使7S和11S静态荧光猝灭。7S和11S均在pH值为7.0时对C3G亲和力最强。分子对接结果表明,7S上的GLU229、ARG356和PRO101残基,11S上的ARG161、VAL162、ILE171和THR176残基在与C3G结合中起关键作用。在不同pH值条件下,7S、11S与C3G结合后均显著增强了C3G的氧化稳定性和抗氧化能力。

HPLC法同时测定冠心安口服液中蒙花苷、延胡索乙素和2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷的含量

目的建立能同时测定冠心安口服液中蒙花苷、延胡索乙素和2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷含量的HPLC分析方法。方法Capcell Pak UG C_(18)色谱柱分离;蒙花苷、延胡索乙素和2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷检测波长分别设定为334、281、320 nm;柱温为室温;进样体积为10μL;以乙腈为流动相A,1 mL·L^(−1)磷酸溶液(三乙胺调节pH至6.0)为流动相B,梯度洗脱。结果蒙花苷、延胡索乙素和2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷的质量浓度分别在0.0245~2.4500、0.0457~4.5700、0.0474~4.7400μg·mL^(−1)范围内线性良好;平均回收率分别为100.8%、99.9%、101.4%;精密度和重复性RSD值(n=6)均在5.0%以内;供试品溶液在24 h内稳定。结论此方法具有前处理简单、分析时间短和检测结果准确等优点,适用于冠心安口服液制剂的质量控制。

高效液相色谱法测定黑米花色苷矢车菊素-3-O-葡萄糖苷方法的建立

本试验建立一种高效液相色谱法测定黑米花色苷矢车菊素-3-O-葡萄糖苷含量的方法。结果表明:本方法可有效分离目标色谱峰。矢车菊素-3-O-葡萄糖苷在0.20~50.0μg/mL浓度范围内呈良好的线性关系(R^(2)为0.999894),精密度RSD为0.1%,重复性RSD为0.2%~1.3%,检出限和定量限分别为0.1 mg/kg、0.3 mg/kg。矢车菊素-3-O-葡萄糖苷低、中、高浓度回收率分别为96.5%、98.4%、100.7%。该方法线性良好,准确度和精密度高,重复性和回收率较好,适用于黑米花色苷矢车菊素-3-O-葡萄糖苷的测定。

高糖高脂环境下抑制自噬对矢车菊素-3-O-葡萄糖苷保护胰岛β细胞损伤的影响

目的:探究高糖高脂(HGHF)环境下矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G)对胰岛β细胞损伤的影响及作用机制。方法:采用含10、20、30、40、50μmoL/L C3G的培养液处理胰岛β细胞24h,以未经处理的胰岛β细胞作为对照组,CCK-8法检测各处理组细胞活力;使用含25mmoL/L葡萄糖与0.5mmoL/L棕榈酸的培养液建立HGHF环境,并添加含10、20、30、40、50μmoL/L C3G处理胰岛β细胞24h,以未经处理的胰岛β细胞作为对照组,25mmoL/L葡萄糖与0.5mmoL/L棕榈酸诱导的胰岛β细胞作为HGHF组,CCK-8法检测各处理组细胞活力。实验分为对照组、HGHF组、HGHF+C3G组、HGHF+C3G+3-MA组,进行相应处理后,CCK-8法检测各组细胞活力,DCFH-DA荧光探针检测各组细胞活性氧(ROS)水平,比色法检测各组细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平,ELISA法测定各组细胞胰岛素分泌情况,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组细胞中自噬相关基因5(Atg5)、微管相关蛋白轻链3(LC3)、Beclin-1的mRNA表达水平,蛋白质免疫印记(Western blot)测定各组细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1及Bcl-2关联X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、活化型半胱天冬酶-3(Cleaved Caspase-3)的蛋白表达水平。结果:与对照组比较,不同浓度(10、20、30、40、50μmoL/L)C3G组胰岛β细胞活力升高(P<0.05),HGHF组胰岛β细胞活力下降(P<0.05);与HGHF组比较,在HGHF环境下加入20、30、40、50μmoL/L C3G能够显著提高胰岛β细胞活力(P<0.05)。与HGHF组比较,HGHF+C3G组细胞活力升高(P<0.05),ROS含量和MDA含量下降(P<0.05),SOD活性和GSH-Px含量上升(P<0.05),胰岛素分泌水平增加(P<0.05),Atg5、LC3、Beclin-1的mRNA相对表达量上调(P<0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin-1蛋白相对表达量上调(P<0.05),Bax、Cleaved Caspase-3的蛋白相对表达量下调且Bcl-2蛋白相对表达量上调(P<0.05)。而在HGHF环境下添加C3G处理的同时使用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)作用,C3G对HGHF环境下胰岛β细胞的保护作用消失。结论:C3G对HGHF环境下的胰岛β细胞起到保护作用,其能够提高细胞活力,抑制氧化应激损伤,该作用可能与促进自噬相关。

黑果小檗果实中锦葵素-3-O-葡萄糖苷的分离纯化及安全性研究

目的建立并验证黑果小檗果实中锦葵素-3-O-葡萄糖苷(malvidin 3-O-glucoside,Ma-3G)的分离纯化方法,并评估其安全性。方法利用超声辅助浸提法提取黑果小檗果实中的花色苷(Berberis atrocarpa Schneid anthocyanin,BHSA)粗提物,将BHSA粗提物用乙酸乙酯萃取,AB-8大孔吸附树脂、聚酰胺树脂纯化,采用Sephadex LH-20凝胶柱对纯化后BHSA进行分离,分别考察洗脱液浓度、上样量对花色苷不同组分分离效果的影响,并筛选出最佳分离条件,将最佳条件下分离得到的Ma-3G进行紫外可见光谱扫描及高效液相色谱法检测。采用固定剂量法对小鼠以2000 mg/kg Ma-3G的单次口服剂量进行安全性实验。结果经乙酸乙酯萃取、AB-8大孔吸附树脂、聚酰胺树脂纯化后得到BHSA粗品纯度为50.76%,Sephadex LH-20凝胶柱层析的最佳分离条件为上样量20 mg,洗脱液为含有0.5%HCl的20%甲醇溶液,在此条件下成功获得了Ma-3G单体。使用面积归一化法进行纯度测定,结果显示其纯度为99.48%。黑果小檗果实中Ma-3G的安全性实验表明小鼠给药后14 d精神状态良好,对小鼠的死亡率、体重、脏器系数、血常规和病理均无显著影响。结论通过组合柱层析法对BHSA进行分离纯化,成功获得了高纯度的Ma-3G单体。这种方法为工业应用中高效、低成本地分离黑果小檗果实中的花色苷提供了一种实用的解决方案。安全性实验表明黑果小檗果实中Ma-3G可引起急性毒性的毒性剂量范围>2000 mg/kg,为后期体内药理实验奠定研究基础。

液质联用法测定消癥散结止痛膏中丝石竹皂苷元-3-O-β-D-葡萄糖醛酸甲酯的含量

建立液质联用检测法测定消癥散结止痛膏中丝石竹皂苷元-3-O-β-D-葡萄糖醛酸甲酯的含量。采用反相C_(18)色谱柱,以乙腈-1%甲酸水溶液为流动相进行梯度洗脱;质谱采用电喷雾离子源(ESI),正离子、多重反应监测模式检测。丝石竹皂苷元-3-O-β-D-葡萄糖醛酸甲酯在0.10~2.06μg·mL^(-1)浓度范围内线性关系良好,R^(2)=0.9997;平均回收率在89.6%~91.7%之间,RSD为9.30%;定量限为102.9 ng·mL^(-1)。本方法专属性好、灵敏度高,适用于消癥散结止痛膏中丝石竹皂苷元-3-O-β-D-葡萄糖醛酸甲酯的测定。

HPLC法测定不同产地黑豆皮中矢车菊素-3-O-葡萄糖苷的含量

目的:建立黑豆皮中矢车菊素-3-O-葡萄糖苷的含量测定方法,测定5个不同产地黑豆皮中矢车菊素-3-O-葡萄糖苷的含量。方法:采用HPLC法测定黑豆皮中矢车菊素-3-O-葡萄糖苷的含量,色谱柱采用Phenomenex LunaSu C18柱(250mm×4.60mm,5μm);流动相A相为0.5%磷酸溶液,B相为水-乙腈(50:50),进行梯度洗脱;流速0.8mL/min;检测波长520nm;柱温30℃;进样量10μL。结果:矢车菊素-3-O-葡萄糖苷标准曲线回归方程为:Y=2×107X-33120(r=0.9998),在0.1041～1.041μg范围内线性关系良好,平均回收率分别为92.4%、92.5%和95.5%,不同产地黑豆皮中矢车菊素-3-O-葡萄糖苷含量范围为5.263～12.829mg/g。结论:所用方法简便、准确,可用于不同产地黑豆皮的质量控制。

槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖醛酸苷对游离脂肪酸诱导HepG2细胞脂肪变性的作用

探讨槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖醛酸苷(quercetin-3-O-β-D-glucuronide,Q3GA)对游离脂肪酸诱导的人源肝癌细胞HepG2细胞脂质蓄积的甘油三酯调节和氧化应激的作用及其可能的相关机制。采用油红染色检测Q3GA对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞中脂滴含量的影响,并同时检测其对甘油三酯和胆固醇的作用。DCFH-DA法检测Q3GA对HepG2细胞脂质蓄积引起的活性氧(ROS)的变化;硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法分别测定丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。RT-PCR分析脂肪酸氧化相关的基因过氧化物酶体增殖物受体(PPARα)、肉毒碱棕榈酰转移酶(CPT1A)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)、细胞色素P450 4A11(CYP4A11)、乙酰辅酶A氧化酶(ACO)的表达情况。实验结果显示,Q3GA可剂量依赖性降低FFA诱导的Hep G2细胞脂质蓄积和甘油三酯的含量,但未降低胆固醇的含量。同时可改善脂肪酸氧化引起ROS,MDA的升高以及SOD的降低。另外,Q3GA在一定浓度下可上调脂肪酸β氧化相关基因PPARα、CPT1A、MCAD的表达,而对CYP4A11和ACO的表达没有促进作用。综上所述,Q3GA可抵抗脂肪酸氧化引发肝细胞的氧化应激损伤,保护HepG2细胞,降低游离脂肪酸诱导HepG2细胞脂质蓄积和甘油三酯的含量,其调节机制可能与其对HepG2细胞中游离脂肪酸氧化有关。

花旗松素和3,3'-二甲氧基鞣花酸-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷对肿瘤细胞的增殖抑制作用

目的探讨从红蓼成熟果实中分离出来的花旗松素和3,3'-二甲氧基鞣花酸-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷对人体肿瘤细胞的增殖抑制作用。方法用结晶紫染色法检测花旗松素和3,3'-二甲氧基鞣花酸-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷对人胃癌MGC细胞、人肝癌HepG-2细胞和人盲肠癌Hce-8693细胞的增殖抑制作用。结果花旗松素和3,3'-二甲氧基鞣花酸-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷在1～500μg/mL质量浓度范围内对MGC细胞、HepG-2细胞和Hce-8693细胞均有一定的生长抑制作用,随着剂量的增大和作用时间的延长,呈较好的剂量-时间-效应关系;同等条件下,花旗松素比3,3'-二甲氧基鞣花酸-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷的抑制作用强。结论花旗松素与3,3'-二甲氧基鞣花酸-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷均有体外抗肿瘤活性,能抑制MGC细胞、HepG-2细胞和Hce-8693细胞的增殖。

d-儿茶素-3-O-β-D-葡萄糖苷的抗氧化作用(英文)

目的 研究粘萎陵菜含有的一种化合物 ,d 儿茶素 3 O β D 葡萄糖苷 (CGS)的保肝作用机制。方法 测定CGS在体外对NADPH 维生素C和Fe2 + 半胱氨酸系统诱发的微粒体脂质过氧化反应(丙二醛形成 )的影响 ,对黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶系统超氧阴离子自由基产生 (还原型细胞色素C形成 )的影响 ;在体内对CCl4和乙醇诱发的小鼠肝丙二醛形成的影响。结果 体外CGS 1 0 0 μmol·L-1 能明显抑制NADPH 维生素C和Fe2 + 半胱氨酸系统诱发的大鼠脑、肝、肾微粒体丙二醛形成及黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶系统超氧阴离子自由基的产生。在体内能抑制CCl4和乙醇诱发的小鼠肝脂质丙二醛形成。

高效液相色谱法测定阿萨伊冻干粉中矢车菊素-3-O-葡萄糖苷的含量

目的:建立以HPLC-紫外检测器测定阿萨伊冻干粉中矢车菊素-3-O-葡萄糖苷含量的方法。方法:分别采用水和1%盐酸水溶液为溶剂,使矢车菊素-3-O-葡萄糖苷分别呈中性醌式碱和烊阳离子构型,比较两种构型对测定波长、色谱峰分离度、供试品制备方法、响应因子和标准曲线,以及对含量测定结果的影响。结果:采用烊阳离子构型,即供试品和对照品用1%盐酸水溶液为溶剂,以DIKMA C_(18)(4.6 mm×250 mm×5μm)柱为分析柱,乙腈-0.5%磷酸溶液(12∶88,V/V)为流动相,流速为1 mL/min,检测波长为520 nm。矢车菊素-3-O-葡萄糖苷烊阳离子构型在0.002419～0.077412 mg/mL范围呈线性关系,y=37029.5438x-7.6051(R^2=0.9999),回收率为98.31%(RSD%=1.44%),3批阿萨伊冻干粉中矢车菊素-3-O-葡萄糖苷的含量为0.1158～0.1663 mg/g。结论:采用矢车菊素-3-O-葡萄糖烊阳离子构型,以HPLC-紫外检测器测定阿萨伊冻干粉中矢车菊素-3-O-葡萄糖苷含量的方法操作简便、灵敏、结果准确、重复性好。

矢车菊素-3-O-葡萄糖苷进入巨噬细胞的荧光检测

利用荧光技术探索矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(cyanidin 3-O-glucoside,C3G)在体外培养的巨噬细胞中的分布。首先采用荧光分光光度法扫描C3G的特异激发波长和发射波长,再利用激光共聚焦技术探讨C3G进入小鼠和人巨噬细胞的过程以及C3G在细胞中的定位,并分析C3G孵育时间对细胞内荧光强度变化的影响。结果表明:在488 nm和520 nm的激发波长下,C3G孵育15 min的细胞质内开始呈现绿色和红色荧光,并且随着孵育时间的变化,细胞内荧光强度逐渐增强,其中孵育60 min可观察到荧光布满细胞核,其荧光强度是孵育前的6.45倍。研究表明采用特异波长的激光共聚焦断层扫描技术可示踪到花色苷在干预细胞内的分布,结果显示花色苷C3G可快速穿过巨噬细胞的细胞膜和核膜,直达细胞核。

紫背天葵中矢车菊素3-O-葡萄糖苷的鉴别及含量测定

目的建立紫背天葵中矢车菊素3-O-葡萄糖苷的鉴别及含量测定方法。方法应用薄层色谱法建立鉴别方法，虚用反相高效液相色谱法建立含量测定方法。结果矢车菊素3-O-葡萄糖苷的薄层鉴别方法专属、可靠；液相含量测定方法中，矢车菊素3-O-葡萄糖苷在36～360ng范同内与峰面积的线性关系良好（r=0．9997，n=6），加样回收率98．7％，相对标准偏差值（RSD）=2．02％。结论本研究的方法可用于紫背天葵中矢车菊素3-O-葡萄糖苷的定性定量。

乳清蛋白/矢车菊素-3-O-葡萄糖苷纳米粒的制备

采用纳米粒度仪、透射电镜、傅里叶红外光谱技术研究乳清蛋白(whey protein,WP)/矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(cyanidin-3-O-glucoside,C3G)纳米粒的微观结构变化,并分析纳米粒的体外消化稳定性和贮藏稳定性。WP 80℃水浴加热30 min后,调节pH值至中性,以C3G与WP体积比1∶80混匀,再加入8 mmol/L CaCl2制备纳米粒,此时纳米粒子的直径为(275.51±3.15)nm,PdI值为(0.28±0.01),电位为(-16.92±1.04)mV,包埋率为(97.09±2.39)%,载药量为(2.43±0.05)%。透射电镜表明WP包埋C3G后,纳米粒子由空心纳米球状变为典型的“核-壳”结构。红外光谱结果显示WP二级结构与C3G结合后发生改变,α-螺旋和β-转角减少,β-反向折叠和无规卷曲增加。在模拟体外消化中,WP-C3G纳米粒中C3G释放率达到(87.25±3.72)%,与未结合WP的C3G相比,其降解率下降(51.34±0.52)%。在避光贮藏20 d后,C3G的最终保留率为(42.62±2.33)%,而WP-C3G中C3G的保留率为(64.14±1.70)%。结果表明,C3G与WP结合后能够有效改善其胃肠消化稳定性和贮藏稳定性。

矢车菊素-3-O-葡萄糖苷保护RAW264.7细胞免受过氧化氢诱导的氧化损伤

本研究旨在探究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(cyanidin-3-O-glucoside,C3G)对H2O2诱导RAW264.7细胞氧化损伤的保护作用及其机制。通过噻唑蓝法测定C3G和过氧化氢分别对RAW264.7细胞存活率的影响;采用酶联免疫吸附测定法检测细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力以及一氧化氮(nitric oxide,NO)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;利用2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯活性氧荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;通过逆转录定量聚合酶链式反应和Western blot法分别测定相关mRNA和蛋白表达水平。结果表明,C3G(6.25~25.00μmol/L)能显著抑制H2O2诱导RAW264.7细胞活性降低(P<0.05)。C3G显著降低H2O2诱导RAW264.7细胞内ROS过表达、MDA水平和NO释放(P<0.05),显著增加SOD和GSH-Px活力(P<0.05)。此外,与空白对照相比,400μmol/L H2O2处理组中,蛋白激酶Mst1/2和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白Keap1的mRNA及蛋白相对表达水平显著上调(P<0.05),而细胞中核因子E2相关因子和下游抗氧化酶HO-1的mRNA及蛋白相对表达水平显著下调(P<0.05);而采用C3G干预RAW264.7细胞,上述相关mRNA及蛋白的相对表达水平被逆转。结论:C3G对H2O2诱导RAW264.7细胞氧化损伤保护作用,可能与激活Mst/Nrf2信号通路和提高抗氧化酶活性有关。

矢车菊素-3-O-葡萄糖苷对α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶的抑制动力学

通过超滤-高效液相色谱、酶动力学以及分子对接等方法研究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷对α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶活性抑制的机制。结果表明,矢车菊素-3-O-葡萄糖苷以可逆非竞争性的方式抑制α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶的活性。此外,荧光猝灭分析结果表明,在疏水作用力驱动下,矢车菊素-3-O-葡萄糖苷可与两种酶结合生成复合物。分子对接结果显示,矢车菊素-3-O-葡萄糖苷通过氢键与疏水作用力与α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶的关键氨基酸残基相互作用,其结合能分别为-7.8 kcal/mol和-9.8 kcal/mol。本研究为矢车菊素-3-O-葡萄糖苷作为功能性膳食食品中α-淀粉酶/α-葡萄糖苷酶的潜在抑制剂的开发提供了新思路。

大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷通过PI3K/AKT/NF-κB通路干预小鼠急性化学性肝损伤

目的研究大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷(physcion-8-O-β-D-monoglucoside,PMG)通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路干预四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))急性肝损伤模型小鼠的保肝机制。方法将小鼠随机分为正常对照组、模型组、PMG低、中、高(10、20、40 mg·kg^(-1))剂量组及联苯双酯(300 mg·kg^(-1))阳性对照组。PMG组和联苯双酯组灌胃对应药物混悬液,2次/天,连续3 d,正常对照组和模型组灌胃空白溶剂0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)。末次给药1 h后,腹腔注射0.5%CCl_(4)油溶液建立急性肝损伤模型,造模16 h后取材。给药体积均为0.1 mL/10 g体质量。HE染色法评价PMG对肝组织病理变化的改善作用;Hoechst 33342染色法检测肝细胞凋亡数;Western blot法检测肝组织中caspase-3、PI3K、p-PI3K、AKT、p-Akt、IκB、p-IκB总蛋白及NF-κB p65核蛋白表达水平;流式细胞术检测小鼠肝组织中辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)的细胞比例。结果PMG干预可改善肝组织病理损伤程度,能明显抑制肝细胞凋亡,降低caspase-3蛋白表达水平,并能明显降低NF-κB p65核蛋白表达水平,以及PI3K、AKT、IκB蛋白磷酸化水平,降低肝组织中Th17细胞比例。结论PMG可抑制CCl_(4)致小鼠肝细胞凋亡,抑制肝脏过度炎症反应,其作用可能与其影响PI3K/AKT信号通路调控NF-κB激活有关。

矢车菊素-3-O-葡萄糖苷对水中丙溴磷的光降解抑制效应

为明确丙溴磷在水中的光降解行为和黄酮类化合物矢车菊素-3-O-葡萄糖苷对丙溴磷光降解作用效应和机制,研究了高压汞灯光照下矢车菊素-3-O-葡萄糖苷对不同初始浓度丙溴磷光降解的影响,分别通过PNDA捕获羟基自由基和离子色谱法研究了丙溴磷光降解过程中羟基自由基和溴离子含量变化情况,并利用LC-MS-MS确定了丙溴磷光降解的初级产物。结果表明:高压汞灯光照下,3种浓度丙溴磷(5、25和50μmol·L^(-1))的光降解半衰期分别为8.97、12.36和13.15 min;加入摩尔浓度比1∶5的矢车菊素-3-O-葡萄糖苷后,丙溴磷的光降解半衰期分别延长了1.65倍、3.93倍和5.71倍。丙溴磷光降解过程中产生了羟基自由基,加入矢车菊素-3-O-葡萄糖苷后羟基自由基含量骤减;丙溴磷光降解反应体系中丙溴磷的降解摩尔量与溴离子产生摩尔量呈1∶1关系,而加入矢车菊素-3-O-葡萄糖苷后,溴离子产生摩尔量显著减少。丙溴磷初级光降解产物是O-(2-氯苯基)-O-乙基-S-丙基-硫代磷酸酯,添加矢车菊素-3-O-葡萄糖苷后不改变丙溴磷的光降解路径。研究结果将有助于明确丙溴磷在环境中的行为,尤其是环境中的黄酮类化合物对于丙溴磷光降解的影响效应,从而为评估丙溴磷使用后的潜在环境安全风险提供依据。

矢车菊素-3-O-葡萄糖苷及矢车菊素对破骨细胞的调节作用

矢车菊素-3-O-葡萄糖苷是一种花色苷类物质,在自然界中广泛存在,含量高,该物质失去葡萄糖苷时为矢车菊素,是一种常见的花色素。大量流行病学研究表明,花色苷类物质具有预防骨质疏松症的作用,矢车菊素-3-O-葡萄糖苷及其花色素能够通过NF-κβ信号通路抑制破骨细胞增殖、分化和成熟,抑制多种破骨细胞标志性蛋白表达,但其调节NF-κβ信号通路的作用位点和机制目前尚不清楚。本文就矢车菊素和矢车菊素-3-O-葡萄糖苷对破骨细胞的作用及机制进行综述,希望能为骨质疏松症的防治提供研究思路。