失荅刺知丸对脑缺血再灌注大鼠海马神经元形态学和Caspase-3、Caspase-9表达的影响

目的:观察失荅刺知丸对脑缺血再灌注大鼠海马神经元形态学和Caspase-3、Caspase-9表达的影响。方法:130只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组(模型组)、失荅刺知丸组(实验组)和金纳多组(阳性对照组),其中后三组根据取材时间点又各分为12 h、24 h和72 h共三个亚组,每组13只。采用线栓法制成大鼠大脑中动脉再灌注模型,透射电镜下观察海马区神经元超微结构变化,免疫组织化学法和Western-blot印迹法检测大鼠海马组织凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9蛋白表达的变化。结果:与假手术组比较,再灌注组大鼠海马神经元出现胞核及线粒体损伤,并且Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与再灌注组比较,失荅刺知丸组大鼠海马神经元胞核及线粒体损伤明显减轻,而Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:失荅刺知丸可减轻脑缺血再灌注大鼠海马神经元的损伤,其作用机制可能与抑制Caspase-3、Caspase-9蛋白表达有关。

“失荅剌知丸”对大鼠脑缺血再灌注后Notch/Delta信号通路相关因子表达的影响

目的探讨失荅刺知丸对大鼠脑缺血再灌注后脑组织损伤血管修复及Notch/Delta信号通路相关蛋白Notch1、Notch4、Delta样配体4表达的影响。方法将102只SD大鼠随机分为17组,每组6只,分别为:空白组、假手术组、模型组、尼莫地平组、失荅剌知丸低剂量组、失荅剌知丸中剂量组、失荅剌知丸高剂量组,其中模型组和给药组又根据再灌注时间分为1d、3d、7d组。以上各组除空白、假手术组外,均采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO)。各组在观察饲养相应天数后取材;电镜观察大鼠因脑缺血受损血管的恢复情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),测定缺血再灌注损伤大鼠脑组织中Notch1、Notch4、Delta样配体4蛋白与基因的相对表达量。结果Western blot、PCR结果显示,失荅剌知丸各组Notch1、Notch4、Delta样配体4蛋白和基因表达显著升高,表达量与给药剂量和治疗时间成正相关(P<0.01)。结论团队既往研究得出失荅剌知丸对大鼠脑缺血再灌注后血管损伤修复有促进作用;该修复作用可能与激活了Notch/Delta信号通路有关。

失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积及缺血侧脑组织NF-κB表达的影响

目的:观察失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠缺血侧脑组织NF-κB表达的影响。方法:将96只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、金纳多阳性药物对照组、失答剌知丸低、中、高剂量组,后5组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2 h后再灌注,术后分别于12 h、24 h、72 h取材,共16组,每组6只。TTC染色法检测脑组织梗死体积;干湿重法测脑含水量;逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)分析测定NF-κBmRNA的活性表达。结果:与假手术组比较,缺血再灌注组及各给药组各时间点大鼠脑梗死体积、脑组织含水量及NF-κBmRNA的表达均显著增加(P<0.01);与IR组比较,各给药组各时间点脑梗死体积、脑组织含水量及NF-κBmRNA的表达均显著降低(P<0.01);与GC组比较,失答剌知丸各时间点脑梗死体积、脑组织含水量及NF-κBmRNA的表达有统计学意义(P<0.05或P<0.01),其中SH组各时间点脑梗死体积、脑组织含水量及NF-κBmRNA的表达显著减少(P<0.01)。结论:失荅剌知丸不仅能够减少大鼠脑梗死体积及脑组织含水量,还能够明显降低脑组织NF-κB的表达,抑制炎症反应,其发挥神经保护的作用机制可能与抑制炎症反应有关。

失答剌知丸对脑缺血再灌注大鼠海马区Notch1和Jagged1含量的影响

目的:观察失答剌知丸对脑缺血再关注大鼠海马区Notch1和Jagged1含量的影响。方法:将102只SD大鼠随机分为17组,每组6只,分别为:空白组,假手术组,模型组,尼莫地平组,失荅剌知丸高剂量组、中剂量组和低剂量组,其中后5组分别依据再灌注时间的不同分为1 d、3 d、7 d组。以上各组除空白、假手术组外,均采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO)。其中空白组、假手术组、模型组均用生理盐水灌胃;尼莫地平组给予浓度为1.08 g/L灌胃;失荅剌知丸组则以浓度分别为4.5 g/m L、3.0 g/m L和1.5 g/m L灌胃;以上各组每天同一时间灌胃,2次/d。各组分别在缺血再灌注1 d、3 d、7 d各时间点取材,检测Notch1和Jagged1水平。结果:(1)空白组与假手术组对比没有统计学意义(P>0.05);(2)模型组和各药物组相较于空白组、假手术组均有统计学意义(P<0.05);(3)各药物组相较于模型组均有统计学意义(P<0.05);(4)尼莫地平组与失荅剌知丸低剂量组对比有统计学意义(P<0.05),与失荅剌知丸中剂量组对比没有统计学意义(P>0.05),与失荅剌知丸高剂量组对比差异性显著(P<0.01);(5)失荅剌知丸低、中、高剂量组,随着1 d、3 d、7 d时间点的延长,Notch1和Jagged1表达量依次呈上升趋势,其中尤以7 d组表达量最高。结论:失答剌知丸治疗脑缺血可能与自身药效和促进海马区Notch1和Jagged1表达水平有关。

失荅剌知丸对脑缺血大鼠再灌注后神经功能缺损及脑组织PI3-K和AKT表达的影响

目的探讨失荅剌知丸对脑缺血大鼠再灌注后神经功能缺损恢复程度以及皮质缺血周围区磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3-K)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)表达的影响。方法 169只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、金纳多组(阳性药物对照组)和失荅剌知丸组,后3组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2h后再灌注,术后分12h、24h、72h、7d组,共13组,每组13只。采用Zea Longa评分法分别观察神经功能缺损恢复程度;TUNEL法检测24h脑细胞凋亡情况;免疫组化法观察各组大鼠脑内PI3-K和AKT的表达情况。结果与假手术组比较,模型及各药物组神经功能评分均降低(P<0.05);与模型组比较,各用药组24h、72h和7d神经功能恢复明显,神经功能评分上调,以72h和7d点改善尤为明显(P<0.01);失荅剌知丸72h、7d组神经功能评分较金纳多组显著提高(P<0.01)。24h脑细胞凋亡情况显示:失荅剌知丸组在24h组凋亡阳性细胞数明显低于金纳多组和模型组(P<0.01)。与假手术组比较,模型组、各药物组PI3-K和AKT的表达增高(P<0.01);与模型组比较,各药物组PI3-K和AKT的表达增高(P<0.01);与金纳多组比较,失荅剌知丸组PI3-K和AKT的表达增高,其中24h、72h、7d表达明显(P<0.01)。结论失荅剌知丸可明显改善脑缺血/再灌注损伤大鼠的神经功能,抑制神经细胞凋亡;上调PI3-K和AKT的表达,激活PI3-K/AKT信号通路,可能是其发挥神经保护作用的机制之一。

失荅刺知丸对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积及海马区神经生长因子表达的影响

目的探讨失荅刺知丸对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积及海马区神经生长因子(nerve gronth factor,NGF)表达的影响。方法 75只SD大鼠随机均分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注对照组和失荅刺知丸灌胃组,其中失荅刺知丸灌胃组又根据生药煎煮的药液浓缩剂量分为低、中、高3个亚组。线栓法制成大鼠大脑中动脉再灌注模型,TTC染色法检测脑组织梗死体积改变,免疫组化染色法检测脑缺血再灌注后海马区细胞NGF的表达。结果 TTC染色后表明,失荅刺知丸组3个亚组脑组织梗死体积均小于局灶性脑缺血再灌注组(P<0.05),而失荅刺知丸组的3个亚组之间比较,随着失荅刺知丸剂量的增加脑梗死体积减小(P<0.05)。NGF免疫组化染色显示,假手术组大鼠海马区神经元胞体及突起内有黄色的NGF阳性颗粒排列整齐;局灶性脑缺血再灌注组大鼠海马区各区及齿状回NGF阳性细胞数目较假手术组减少(P<0.05);失荅刺知丸组3个亚组大鼠海马区及齿状回NGF阳性细胞数目均较假手术组减少(P<0.05),较局灶性脑缺血再灌注组增高(P<0.05),且失荅刺知丸组3个亚组的NGF阳性细胞数随着失荅刺知丸剂量的增加而增高(P<0.05)。结论失荅刺知丸能够减少大鼠的脑组织梗死体积,并能够增强大鼠脑缺血再灌注后海马区NGF的表达,从而起到神经保护作用。

失答刺知丸对脑缺血再灌注损伤大鼠血清hs-CRP及IL-6水平的影响

目的观察回族医药经典方药"失答剌知丸"对脑缺血再灌注大鼠模型血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)水平的影响。方法设假手术组、模型组、失答剌知丸组、盐酸氟桂利嗪胶囊组,后三组再根据不同时间点分四个亚组,即6h组、2d组、7d组、14d组,将156只健康雄性SD大鼠随机分13组,每组12只。造模方法参照改良的Zea longa法线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血再灌注动物模型,随后行神经行为功能测试以观察模型的可靠性,运用放射免疫法和免疫比浊法分别检测并比较血清中hs-CRP和IL-6的含量水平变化。结果①大鼠脑缺血再灌注损伤后有明显的神经行为功能缺失,模型组各时间点评分较假手术组均明显升高(P<0.01);与模型组比较,各药物组评分均显著下降(P<0.01);与氟桂利嗪组比较,失答剌知丸组2、7、14d组评分均显著下降(P<0.01)。除假手术组外,各组不同时间点间比较神经功能评分逐渐下降,失答剌知丸组较为明显(均P<0.05)。②大鼠脑缺血再灌注损伤后血清hs-CRP表达:与假手术组比较模型组均明显升高(P<0.01);与模型组比较,药物组氟桂利嗪7、14d、失答剌知丸组2、7、14d均显著下降(P<0.01);与氟桂利嗪组比较,失答剌知丸组2d组显著下降(P<0.01)。③大鼠脑缺血再灌注损伤后血清IL-6表达:与假手术组比较模型组均明显升高(P<0.01);与模型组比较,药物氟桂利嗪组7、14d均显著下降(P<0.01),失答剌知丸组2d明显下降(P<0.05),7、14d均显著下降(P<0.01)。结论失答剌知丸干预可促进脑缺血再灌注损伤大鼠神经行为功能缺损的恢复,其作用与降低血清炎性反应因子hs-CRP和IL-6水平有关。

失荅剌知丸改善脑缺血再灌注模型大鼠神经功能的抗凋亡相关机制研究

目的探讨失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损恢复程度及海马CA1区抑细胞凋亡因子HSP70表达的影响。方法 SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物组和失答剌知丸组,后三组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,各组在制作脑缺血再灌注模型前3天开始给予药物灌胃,2次·d^(-1)。失答剌知丸浓度为1.953g·m L^(-1),银杏叶提取物浓度为1.44mg·m L^(-1),大鼠灌胃容积为1m L/100g。于造模12、24和72h时采用Garcia JH评分法分别观察神经功能缺损恢复程度;TUNEL法检测脑细胞凋亡情况;免疫组化法观察各组大鼠海马CA1区HSP70的表达情况。结果 1神经功能评分:与假手术组比较,模型组及各给药组各时间点神经功能评分均降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组各时间点神经功能评分均上调(P<0.05或P<0.01),以72h改善尤为明显(P<0.01);失答剌知丸组各时间点神经功能评分较银杏叶提取物均有提高(P<0.05或P<0.01),以24、72h改善尤为明显(P<0.01)。2神经细胞凋亡情况:与假手术组比较,模型组及各给药组各时间点凋亡细胞数增多(P<0.01);与模型组比较,各给药组各时间点凋亡细胞数减少(P<0.05或P<0.01),以24、72h凋亡细胞数减少尤为明显(P<0.01);失答剌知丸组24、72h组凋亡细胞数少于银杏叶提取物组(P<0.01)。3HSP70蛋白表达:与假手术组比较,模型组及各给药组各时间点HSP70蛋白表达增高(P<0.01);与模型组比较,各给药组各时间点HSP70蛋白表达增高(P<0.01);失答剌知丸组各时间点HSP70蛋白表达高于银杏叶提取物组(P<0.01)。结论失荅剌知丸能够明显改善脑缺血再灌注大鼠缺损的神经功能,其神经保护的作用机制可能与激活HSP70、抑制神经细胞凋亡有关。

失荅剌知丸对脑梗死急性期患者血清TNF-α和IL-6水平的干预研究

目的观察《回回药方》"失荅剌知丸"治疗脑梗死急性期患者的临床疗效及其对血清细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平的影响。方法将脑梗死急性期患者80例按照就诊顺序随机分为高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组各20例。2组患者在治疗期间均给予相同的西医基础治疗,治疗组在此基础上予以口服失荅剌知丸水丸,其中高剂量组1次30 g、中剂量组1次20g、低剂量组1次10g,1日3次;对照组则在西医治疗基础上口服银杏叶提取物片,1次80mg,1日3次。治疗前及治疗第14、28 d后分别观察2组患者的临床疗效及神经功能缺损评分,采用ELISA法检测患者治疗前后血清中TNF-α和IL-6水平。结果治疗组高、中剂量组与对照组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05),低剂量组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。临床神经功能缺损程度评分治疗14 d各组较治疗前差异均有统计学意义(P<0.05),中剂量组明显优于其它组;治疗28 d后高、中剂量组明显优于低剂量组和对照组(P<0.05);治疗前后血清TNF-α、IL-6:治疗14 d后高、中剂量组较治疗前差异有统计学意义(P<0.05),治疗28 d后高、中剂量组较治疗前差异有统计学意义(P<0.05),低剂量组和对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 "失荅剌知丸"治疗脑梗死急性期患者能明显减轻临床症状、改善神经功能缺损、降低血清TNF-α和IL-6水平。

失答剌知丸对中风恢复期患者血清TNF-α和IL-6水平干预作用的研究

目的:观察《回回药方》失答剌知丸治疗缺血性中风恢复期患者的临床疗效及其对血清细胞因子TNF-α和IL-6水平的干预。方法:将符合纳入标准的缺血性中风恢复期患者60例,随机分为治疗组和对照组各30例。2组患者在试验期间采用相同的西医治疗方法,治疗组在此基础上服失答剌知丸,对照组在此基础上同时口服银杏叶提取物片,2组均14d为1个疗程,共治疗2个疗程。在治疗前、治疗后第14天、第28天对2组患者临床症状、回医(中医)症候积分、神经功能缺损评分、血清细胞因子TNF-α和IL-6水平的变化进行观察和分析。结果:①临床疗效比较,治疗组显效率为66.67%,对照组为40.00%,2组比较有显著性差异(P<0.05)。②证候积分比较,治疗前2组病候积分比较无明显差异(P>0.05),治疗后比较有明显差异(P<0.05),治疗组明显优于对照组。③临床神经功能缺损程度积分比较,2组治疗前比较,P>0.05;2组组内治疗后14天较治疗前均明显改善,差异均有显著性(P<0.05),2组组间治疗后比较差异无显著性(P>0.05);治疗组治疗后28天较治疗前改善差异均有极显著性(P<0.01),对照组治疗后28天较治疗前差异有显著性(P<0.05),2组组间治疗后比较差异有显著性(P<0.05)。④2组患者治疗前后血清TNF-α水平比较,治疗前2组对比,P>0.05;治疗组治疗前后比较,P<0.01;对照组治疗前后比较,P<0.05;治疗后治疗组与对照组比较,P<0.05。血清IL-6水平比较:治疗前2组对比,P>0.05;治疗组治疗前后比较,P<0.01;对照组治疗前后比较,P<0.05;治疗后治疗组与对照组比较,P<0.05。结论:失答剌知丸治疗缺血性中风恢复期患者效果明显,能够明显改善症状、改善神经功能缺损、降低血清TNF-α和IL-6水平。

《回回药方》失荅剌知丸治疗缺血性中风恢复期的疗效观察

目的:观察《回回药方》失荅剌知丸治疗缺血性中风恢复期患者的临床疗效。方法:将符合纳入标准的缺血性中风恢复期患者100例,随机分为治疗组和对照组各50例。两组均采用基础治疗,对照组加服银杏叶提取物片,治疗组加服失荅剌知丸,两组均14d为1疗程,1、2个疗程后观察其临床疗效和神经功能缺损评分。结果:疗程疗效比较,治疗组有效率66%,对照组为42%,两组有显著性差异(P<0.05);疗程疗效比较,治疗组有效率84%,对照组为66%,两组有显著性差异(P<0.05);神经功能缺损程度评分比较,组内比较,治疗组1疗程后较治疗前有明显差异(P<0.05),2疗程后较治疗前有显著性差异(P<0.01);对照组1疗程后较治疗前无差异(P>0.05),疗程后较治疗前有差异(P<0.05)。组间比较,两组治疗前比较,无显著差异(P>0.05),1疗程后治疗组优于对照组(P<0.05),2疗程后治疗组明显优于对照组(P<0.01)。结论:失荅剌知丸治疗缺血性中风恢复期效果明显。

回药失荅剌知丸治疗中风后痴呆的疗效观察

目的:研究失荅剌知丸治疗中风后痴呆的临床效果。方法:选取符合研究条件的中风后痴呆患者60例,随机分为对照组(30例)和治疗组(30例)。对照组联用喜德镇和尼莫地平进行治疗;治疗组予以回药失荅剌知丸。两组患者治疗45天后,观察对比临床疗效,并将对比结果及两组患者的临床资料进行回顾性分析。结果:对照组总有效率为73.3%,治疗组总有效率为93.3%,治疗组临床疗效明显优于对照组,且差异显著,具有统计学意义。结论:失荅剌知丸治疗中风后痴呆效果显著,值得在临床上推广应用。

失答剌知丸配以脑经针刺法治疗中风偏瘫临床观察

目的:观察失答剌知丸配以脑经针刺法治疗中风偏瘫的临床疗效。方法:将40例中风偏瘫患者随机分为治疗组和对照组,每组各20例。对照组予常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上予以失答剌知丸配以回医脑经针刺法治疗。观察两组治疗前后的临床疗效、Barthel指数评定的变化。结果:治疗组治疗前后各观察项比较,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,临床疗效、Barthel指数评定,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:失答剌知丸配以脑经针刺法治疗中风偏瘫疗效确切。

《回回药方》失荅剌知丸治疗中风后吞咽障碍的疗效观察

目的:研究《回回药方》失荅剌知丸对中风后吞咽障碍的临床疗效。方法:将符合纳入标准的中风后吞咽障碍患者76例,随机分为治疗组和对照组各38例。对照组予以常规治疗和康复训练(吞咽训练与电刺激);治疗组在常规治疗基础上增加口服回药失荅剌知丸。两组治疗28天后采用洼田饮水试验评分标准进行临床疗效评定。结果:治疗组总有效率为92.1%,优于对照组的73.6%。结论:回药失荅剌知丸对中风后吞咽障碍有良好的疗效。

《回回药方》失荅剌知丸治疗中风后失眠40例临床观察

目的:观察《回回药方》失荅剌知丸治疗中风后失眠患者的临床疗效。方法:将符合纳入标准的缺血性中风恢复期患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例。对照组给予阿普唑仑片治疗,治疗组口服失荅剌知丸,2组均14d为1疗程,2个疗程后观察其临床疗效及PSQI评分。结果:1临床疗效比较:治疗组显效率67.5%,对照组为47.5%,2组有显著性差异(P<0.05);治疗组有效率90%,对照组为70%,2组有显著性差异(P<0.05)。2PSQI评分比较:组内比较:两组治疗后均能有效降低PSQI评分,改善睡眠质量,治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05)。组间比较:2组治疗前比较,无显著差异(P>0.05)。治疗后,治疗组降低PSQI评分幅度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:失荅剌知丸治疗中风后失眠患者效果明显。

失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠NF-κB表达的影响

目的:探讨失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠NF-κB表达的影响。方法:将108只SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,金纳多组,失荅剌知丸低、中、高剂量组,后五组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2h后再灌注,根据术后取材分12h、24h、72h3个亚组,共18组,每组6只。HE染色检测脑组织形态学改变;免疫组化法分析测定缺血侧脑组织NF-κB的表达情况。结果:1HE染色结果:脑缺血再关注损伤后细胞组织结构及细胞形态均明显异常;各给药组细胞组织结构及细胞形态均有一定程度的改善,其中尤以失荅剌知丸高剂量组改善最为明显,细胞组织结构及细胞形态基本恢复正常。2免疫组化结果:脑缺血再灌注后NF-κB的表达明显升高,以24h最高;失荅剌知丸各剂量各时间点可以明显降低缺血再灌注大鼠脑组织NF-κB的表达,尤以失荅剌知丸高剂量72h组降低最为明显。结论:失荅剌知丸可能通过降低脑组织NF-κB的表达,抑制炎性反应,从而改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损,发挥神经保护作用。

回药失荅剌知丸抗大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的实验研究

目的:观察回药失荅剌知丸对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中Fas及Fas L表达的影响,探讨失荅剌知丸治疗脑缺血性疾病的机制。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、金纳多组、失荅剌知丸低浓度组、失荅剌知丸中浓度组、失荅剌知丸高浓度组,局灶性脑缺血再灌注模型制备成功后分别于12h、24h、72h取材,采用干湿重法测脑含水量,免疫荧光法观察Fas阳性细胞表达量,TUNEL和免疫组化法观察神经细胞凋亡情况及Fas L表达的变化。结果:与假手术组相比,缺血再灌注损伤后脑含水量、神经细胞凋亡数量及Fas、Fas L的表达明显增高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,用药组各时段脑含水量、神经细胞凋亡数量及Fas、Fas L的表达均减弱(P<0.05),以失荅剌知丸高浓度组的表达减弱显著(P<0.01)。结论:失荅剌知丸能够有效减轻脑组织水肿,抑制Fas、Fas L的表达,其发挥神经保护的作用机制可能与抑制神经细胞凋亡有关。

《回回药方》失荅剌知丸治疗中风后便秘临床疗效观察

目的:观察失荅剌知丸治疗中风后便秘的临床疗效。方法:选取中风后便秘患者60例,随机分为对照组和治疗组各30例,对照组患者给予西沙必利口服,治疗组患者给予回药复方失荅剌知丸口服,治疗2个疗程后,比较两组患者临床疗效。结果:经过治疗,治疗组患者总有效率为90.0%,显著高于对照组的73.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:失荅剌知丸治疗中风后便秘临床疗效显著,值得临床推广应用。

《回回药方》失答剌知丸治疗脑卒中后抑郁疗效观察

目的:观察《回回药方》失答剌知丸治疗脑卒中后抑郁的疗效及对血清TNF-α、IL-6的影响。方法:将60例脑卒中后抑郁患者随机分为治疗组和对照组,每组各30例,其中对照组予以帕罗西汀,治疗组在对照组治疗的基础上予以失答剌知丸。观察两组治疗前后的临床疗效、HAMD量表评分、ADL量表评分及血清TNF-α、IL-6的变化。结果:治疗组治疗前后各观察项比较,均有显著性差异(P<0.05,P<0.01);与对照组比较,临床疗效、HAMD量表评分、ADL量表评分及血清TNF-α、IL-6,均有显著性差异(P<0.05)。结论:《回回药方》失答剌知丸治疗脑卒中后抑郁疗效确切,并且能够积极的干预脑卒中后抑郁的病理进程。

回药“失荅剌知丸”对大鼠脑缺血再灌注后Delta样配体4表达的影响

目的:探讨失荅刺知丸对大鼠脑缺血再灌注后Delta样配体4表达的影响。方法:将102只SD大鼠随机分为17组,每组6只,分别为:空白组、假手术组、模型组、尼莫地平组、失荅剌知丸低剂量组、失荅剌知丸中剂量组、失荅剌知丸高剂量组,其中模型组和给药组又根据再灌注时间分为1d、3d、7d组。以上各组除空白、假手术组外,均采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO)。各组在观察饲养相应天数后取材,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),测定脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中Delta样配体4的相对表达情况。结果:Western blot、PCR结果显示,与模型组相比,失荅剌知丸各组Delta样配体4表达显著升高,与尼莫地平组比较,失荅剌知丸高剂量组Delta样配体4的表达显著增高(P<0.05)。结论:失荅剌知丸对脑缺血大鼠再灌注后损伤脑组织中的Delta样配体4表达有促进作用,可能是失荅剌知丸治疗脑缺血再灌注的重要机制之一。