小异源二聚体伴侣受体在淤胆型肝炎模型中的表达及大黄素的干预作用

目的研究小异源二聚体伴侣受体(small heterodimer partner,SHP)在急性淤胆型肝炎大鼠模型中的表达及大黄素的干预作用。方法 40只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组:正常对照组,模型组,大黄素组,熊去氧胆酸(UDCA)组,每组10只。除正常对照组外,其余3组给予α-异硫氰酸萘酯(alphanaphthylisothiocyanate,ANIT)50 mg·kg^(-1)一次灌胃,建立大鼠急性淤胆型肝炎动物模型,并给予相应的药物干预,造模后48 h留取标本,以实时荧光定量PCR法及Western blot法分别检测肝组织中SHPm RNA表达及蛋白表达的变化;全自动生化分析仪检测血清总胆红素(total bilirubin,TB)、直接胆红素(direct bilirubin,DB)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、胆汁酸(total bile acid,TBA)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、γ-谷氨酰转移酶(gamma glutamine transferase,GGT)的水平;肝组织切片、HE染色后显微镜下观察肝组织病理学改变。结果模型组肝组织中SHP m RNA及蛋白表达水平分别为0.559±0.194、0.313±0.087,均低于正常对照组(P<0.05),大黄素组肝组织中SHP m RNA及蛋白表达水平分别为0.892±0.390、0.706±0.193,均高于模型组(P<0.05);大黄素组血清TB、DB、ALT、TBA、AST、ALP均明显低于模型组(P<0.05),且大黄素组TB、DB、ALT、TBA、AST、ALP明显低于熊去氧胆酸组(P<0.05);大黄素组肝组织病理改变较模型组明显减轻,熊去氧胆酸组肝组织病理改变亦较模型组明显减轻,但程度重于大黄素组。结论大黄素可升高ANIT诱导的大鼠急性淤胆型肝炎肝组织中SHP m RNA及蛋白表达水平。大黄素可降低血清中TB、DB、ALT、TBA、AST、ALP水平及减轻肝组织病理学损害,疗效优于熊去氧胆酸,其作用机制与促进SHP表达有关。

鹅去氧胆酸对高果糖喂养大鼠肾组织中法尼醇X受体和小异源二聚体伴侣的影响

目的通过观察高果糖喂养大鼠肾组织中法尼醇X受体(FXR)及小异源二聚体伴侣(SHP)的表达,探讨高果糖致肾损伤的机制。通过鹅去氧胆酸的干预,初步探讨其保护作用机制。方法将48只大鼠分为正常对照组(对照组,n=16),高果糖组(n=16)及鹅去氧胆酸组(n=16),8周及16周时分批处死,检测各组大鼠的肾功能、空腹血糖、血脂及24 h尿微量白蛋白;检测大鼠肾皮质三酰甘油含量;免疫组织化学染色检测FXR的表达和定位;FXR及SHP的表达采用实时荧光定量PCR分析技术,并应用Western-blot法分析FXR及SHP的蛋白表达。结果与对照组比较,高果糖组大鼠左肾重/体重,血中三酰甘油和极低密度脂蛋白水平明显升高,24 h尿白蛋白增加,肾组织中三酰甘油水平明显增高,且随时间延长而加重(P<0.05);高果糖组大鼠肾组织FXR表达明显下调,FXR及SHP的基因及蛋白表达明显减少,且随时间延长其表达减弱(P<0.01)。鹅去氧胆酸组上述指标明显改善(P<0.05)。结论高果糖饮食喂养可导致大鼠高三酰甘油血症、高极低密度脂蛋白血症、高尿酸血症和尿微量白蛋白水平增加,可引起大鼠肾皮质三酰甘油蓄积,使大鼠肾组织FXR及SHP的基因及蛋白表达明显减少,从而使肾脏脂质合成增加,进而导致肾脏损伤。鹅去氧胆酸可上调高果糖喂养大鼠肾组织FXR及SHP的基因及蛋白表达,减轻肾损伤。

G蛋白偶联受体异源二聚体及其偏向性配体:未来药物研发的新主角

不同类型G蛋白偶联受体(GPCRs)之间的异源二聚化作用已得到普遍认可,异源二聚体具有不同于单体和同源二聚体的高阶结构特点,这在一定层次上类似于变构调节机制,使得GPCRs异源二聚体呈现更高的信号特异性和多样性。成功筛选GPCRs异源二聚体的特异配体或偏向性配体,能够为研发降低副作用的药物提供新的策略。该文就GPCRs异源二聚体的信号特点及其偏向性配体的生理药理学价值和筛选GPCRs异源二聚体偏向性配体的技术做一简要综述。

孕期和哺乳期大鼠肝脏胆酸和胆酸调控法尼醇X受体、小异二聚体伴侣受体和胆固醇7α-羟化酶的变化

目的研究健康SD鼠在妊娠和哺乳期肝脏胆酸代谢基因的变化。方法取孕10、14、19d及产后1、7、14、21d的大鼠肝脏,检测胆酸水平和肝脏法尼醇X受体(FXR)、小异二聚体伴侣受体(SHP)、胆固醇7α-羟化酶(Cyp7α1)的表达。用Western blot法测Cyp7α1的蛋白表达情况。结果孕晚期健康大鼠,肝脏中胆酸及Cyp7α1表达不升高;哺乳期的大鼠,肝脏胆酸增加,FXR表达升高;在孕晚期及哺乳期靶基因SHP表达均高于对照组,且其表达高峰期是第孕19天,其值可达对照组的6倍之多。结论健康大鼠在产后肝脏胆酸合成增加,而孕期减少,可能与Cyp7α1、FXR及SHP表达有关。

内分泌干扰物对核受体二聚化影响的研究进展

环境内分泌干扰物(endocrine disrupting chemicals,EDCs)可模仿或拮抗天然激素与核受体结合,干扰核受体的同源或异源二聚,进而通过共调节因子的招募调控转录活性,最终引起内分泌干扰效应。目前研究主要针对EDCs与核受体的结合过程,忽视了其对核受体二聚化过程的影响,而该过程的阻断可直接导致转录失活。EDCs对于不同核受体二聚化的影响不同,只有激动剂EDCs能够促进雄激素受体(androgen receptor,AR)的同源二聚化,而雌激素受体(estrogen receptor,ER)在与具有激动或拮抗活性的EDCs结合后都可诱导ER二聚体的形成,但二聚化类型不同。通过检索ToxCast和Tox21数据库发现多达227种EDCs可以诱导ER二聚化,相比于ERα-ERα同源二聚体(6.09%~7.38%的活性率),EDCs更易诱导ERα-ERβ异源二聚体(11.25%~12.22%的活性率)和ERβ-ERβ同源二聚体(10.02%~11.69%的活性率)。EDCs也能够差异性诱导其他核受体如维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)与维甲酸X受体(retinoid X receptor,RXR)形成的异源二聚体,不同类型的二聚体对于研究EDCs转录活性的生理学相关性具有重要意义。基于经济合作与发展组织(Organization for Economic Co-operation and Development,OECD)报告的参考化学品研究发现,相比于配受体结合活性,二聚活性与转录活性之间有着更好的相关关系。本文从EDCs介导的核受体二聚化转录机制、二聚化与转录活性间的关系以及二聚化研究方法三方面,总结EDCs对核受体二聚化的影响,以期为深入理解EDCs的分子作用机制,推进化合物的内分泌干扰风险评估提供参考。

细菌伴侣蛋白Skp对C5a受体的作用位点

目的Skp(Seventeen-Kilodaltonprotein)已被证明是C5a受体的两个内源性的化学配体:C5a和S19核糖体蛋白二聚体(RPS19dimer)之外的第3个配体,通过C5a受体引起白细胞的趋化运动。该研究目的:阐明Skp如何与受体结合及与受体结合的位点。方法使用S19核糖体蛋白(RPS19)和C5a的合成模拟肽链,进行的受体拮抗试验。使用Skp的合成模拟肽链进行趋化运动分析试验。结果证明Skp与RPS19和C5a一样,结合于C5a受体的相同结合区域,且也通过两步结合机制使受体活化。并初步推测了Skp分子结构中可能的受体结合位点。结论C5a受体可以通过识别革兰氏阴性细菌蛋白,在先天性免疫方面起到重要的作用。

阻塞性胆汁淤积大鼠肝脏胆固醇7α-羟化酶和核受体FXR、SHP表达变化

目的:通过建立梗阻性黄疸动物模型,观察胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7alpha-hydroxylase,CYP7A1)、类法尼醇X受体(farnesoid Xreceptor,FXR)及小异源二聚体伴侣受体(small heterodi mer partner,SHP)的表达变化,并分析CYP7A1和FXR、SHP之间的关系。方法:采用胆总管结扎术制备大鼠梗阻性黄疸模型,分别于术后1、3、14 d麻醉后放血处死。取大鼠肝脏,抽提总RNA,采用实时定量RT-PCR检测CYP7A1 mRNA表达;提取肝细胞核蛋白,采用蛋白质印迹技术检测FXR和SHP蛋白表达。结果:与假手术对照组相比,梗阻性黄疸组大鼠肝细胞CYP7A1 mRNA表达明显增强,FXR和SHP蛋白表达同步降低,差异均有统计学意义(P<0.001,P<0.05)。结论:CYP7A1表达增强可能与FXR、SHP表达减弱有关。

动物鲜味受体的研究进展及其基因表达调控

动物的鲜味受体包括代谢型谷氨酸受体(m GluR)和味觉受体异源二聚体(T1R1/T1R3),是C型G蛋白偶联受体,N末端捕蝇草模块(VFT)区域可与鲜味配体结合,识别鲜味。本文主要论述了鲜味受体的研究进展、鲜味识别转导机制及鲜味受体基因的表达调控等,以期为相关研究提供参考。

孤儿核受体SHP对人骨肉瘤细胞株143B的影响及机制

目的 分析孤儿核受体小异二聚体伴侣(small heterodimer partner,SHP)对人骨肉瘤细胞株143B增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,并初步探讨其可能机制。方法 分别构建过表达SHP的腺病毒、以及SHP的RNA干扰(RNA interference,RNAi)腺病毒;结晶紫染色和克隆形成实验检测143B细胞增殖情况;Horchest33258染色检测143B细胞凋亡情况;Transwell实验检测143B细胞迁移和细胞侵袭情况;Western Blot检测143B细胞Wnt/β-catenin信号的活化情况。结果 过表达SHP可抑制143B细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.01),但促进细胞凋亡(P<0.01);反之,抑制SHP表达,可促进143B细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.01),但对细胞凋亡无明显影响。过表达SHP可降低β-catenin及其下游靶分子Cyclin D1和c-Myc的蛋白水平(P<0.01);抑制SHP表达可增加β-catenin、Cyclin D1和c-Myc的蛋白水平(P<0.01)。结论 SHP可抑制143B细胞增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡,这可能与SHP抑制Wnt/β-catenin信号活性有关。

核受体FXR在肝星状细胞及肝纤维化中的作用

法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)是核受体超家族的重要成员,以作为胆汁酸受体被大家所熟知。除了调节胆汁酸的合成和转运,FXR在调控葡萄糖代谢、甘油三酯代谢、炎症、凝血等方面也发挥重要作用。肝纤维化是慢性肝脏疾病发展成肝硬化的共同途径,终末期肝纤维化将导致肝硬化、肝衰竭,甚至危及生命。肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)活化是导致肝纤维化的重要原因。越来越多的证据表明FXR的内生性功能在生理和病理条件下调控HSCs的功能并影响肝纤维化,因此FXR可能成为治疗肝纤维化的重要靶点。本篇主要介绍FXR在肝星状细胞及其在肝纤维化中的作用。

中枢神经系统G蛋白偶联受体异源二聚化及其生理功能研究进展

G蛋白偶联受体（G protein—coupled receptors，GPCRs）异源二聚体具有新的生理和病理特点，介导的生物反应更复杂，是神经科学和药物研发的重要靶点。阐述二聚体中每一个受体的功能对于药物研发具有重要意义，增加了治疗的特异性，降低了副作用。因此，GPCRs作为治疗的靶点，其二聚化对药物的药理作用和神经系统疾病治疗具有重要意义。本文就中枢神经系统部分GPCRs的异源二聚化及其在神经系统的生理和病理过程中的作用进行综述。

Nrf2在μ-δ异源二聚体下调EAAT3表达导致大鼠吗啡复吸中的作用

目的评价核因子E2相关因子2(Nrf2)在μ-δ异源二聚体下调兴奋性氨基酸转运体3(EAAT3)表达导致大鼠吗啡复吸中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠32只,体重200~240 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、吗啡戒断组(E组)、吗啡复吸组(R组)和吗啡复吸+干扰质粒组(RI组)。腹腔注射吗啡10 mg/kg,建立大鼠条件性位置偏爱(CPP)模型;停止给药使CPP逐渐消退;再次腹腔注射小剂量吗啡5 mg/kg诱导已消退的CPP恢复,记录伴药箱停留时间。CPP模型建立成功后RI组大鼠侧脑室注射μ-δ异源二聚体干扰质粒5μl。采用高效液相色谱法测定海马谷氨酸含量,采用Western blot法检测海马内Nrf2和EAAT3的表达,采用RT-PCR法检测海马内Nrf2 mRNA的表达,采用蛋白免疫共沉淀法检测μ-δ异源二聚体与Nrf2相互作用情况。结果与C组比较,R组和RI伴药箱停留时间延长,海马谷氨酸含量和μ-δ异源二聚体/Nrf2比值升高,E组和RI组海马Nrf2和EAAT3表达上调,E组、R组和RI组海马Nrf2 mRNA表达上调(P<0.05);与E组比较,R组和RI组伴药箱停留时间延长,海马谷氨酸含量和μ-δ异源二聚体/Nrf2比值升高,Nrf2和EAAT3表达下调(P<0.05),海马Nrf2 mRNA表达差异无统计意义(P>0.05);与R组比较,RI组伴药箱停留时间缩短,海马谷氨酸含量和μ-δ异源二聚体/Nrf2比值降低,海马Nrf2和EAAT3表达上调(P<0.05),海马Nrf2 mRNA表达差异无统计意义(P>0.05)。结论μ-δ异源二聚体形成后结合Nrf2,导致海马Nrf2含量减少,引起EAAT3表达下调,从而导致大鼠吗啡复吸的形成。

μ-δ异源二聚体在大鼠吗啡诱导CPP复燃致海马EAAT3表达下调中的作用

目的 评价μ-δ异源二聚体在大鼠吗啡诱导条件性位置偏爱(CPP)复燃致海马兴奋性氨基酸转运体3(EAAT3)表达下调中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠32只,体重200~240 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):对照组(C组)、消退组(E组)、复燃组(R组)和复燃+干扰质粒组(RI组).采用吗啡诱导法建立大鼠CPP模型,停止给药使CPP逐渐消退;再次腹腔注射小剂量吗啡5 mg/kg诱导已消退的CPP复燃,记录伴药箱停留时间.CPP模型建立成功后RI组大鼠侧脑室注射μ-δ异源二聚体干扰质粒5μl.采用高效液相色谱法测定海马谷氨酸含量,采用Western blot法检测海马CA1区和CA3区EAAT3的表达水平.结果 与C组比较,E组伴药箱停留时间和海马谷氨酸含量差异无统计学意义(P>0.05),海马CA1区和CA3区EAAT3表达上调,R组伴药箱停留时间延长,海马谷氨酸含量升高(P<0.05),海马CA1和CA3区EAAT3表达差异无统计学意义(P>0.05);与E组比较,R组伴药箱停留时间延长,海马谷氨酸含量升高,海马CA1区和CA3区EAAT3表达下调(P<0.05);与R组比较,RI组伴药箱停留时间缩短,海马谷氨酸含量降低,海马CA1区和CA3区EAAT3表达上调(P<0.05).结论 μ-8异源二聚体参与了大鼠吗啡诱导CPP复燃致海马EAAT3表达下调.

复方降脂3号对高胆固醇血症新西兰白兔胆固醇-胆汁酸代谢的影响

目的:探讨复方降脂3号对胆固醇-胆汁酸代谢的影响。方法:24只新西兰白兔分为正常对照组、模型组和复方降脂3号组,每组8只。模型组和复方降脂3号组予高胆固醇饮食诱导高血脂,并给予相应药物灌胃。治疗4周后,检测白兔外周血清总胆固醇、胆汁酸水平,酶联免疫吸附测定法检测肝脏胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1)活性,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测CYP7A1、法尼酯X受体(farnesoid X receptor,FXR)靶基因胆盐输出泵(bile saltexport pump,BSEP)和短异源二聚体伴侣(small heterodimer partner,SHP)受体mRNA表达情况。结果:模型组胆固醇和胆汁酸水平较正常对照组明显升高(P<0.01);肝脏CYP7A1活性降低,mRNA表达下降(P<0.01);BSEP和SHP mRNA表达明显增加(P<0.01)。与模型组比较,复方降脂3号组胆固醇水平明显下降(P<0.01);肝脏CYP7A1活性升高,mRNA表达增加(P<0.01);BSEP和SHP mRNA表达明显下降(P<0.01)。复方降脂3号组胆汁酸含量与模型组比较,差异无统计学意义。结论:复方降脂3号可能通过上调CYP7A1表达和抑制BSEP、SHP mRNA表达,促进肝脏内胆固醇合成胆汁酸,继而降低血清胆固醇水平。

法尼醇X受体在大鼠急性淤胆型肝炎中的作用

目的 探讨核受体法尼醇X受体（FXR）及其相关下游分子小异源二聚体伴侣受体（SHP）、尿苷二磷酸葡萄糖苷酸转移酶2B4 （UGT2B4）、胆盐输出泵（BSEP）在大鼠急性淤胆型肝炎中的作用.方法 将20只Sprague-Dawley （SD）大鼠随机分为正常对照组和模型组,每组10只.模型组给予α-异硫氰酸萘酯50 mg/kg一次灌胃建立急性淤胆型肝炎的动物模型,实时荧光定量PCR检测灌胃后48 h肝组织中FXR、SHP、UGT2B4、BSEP mRNA表达量.全自动生物化学分析仪检测血清总胆红素、直接胆红素、丙氨酸氨基转移酶、总胆汁酸、天冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶的水平.组间均数差异性比较采用两个独立样本的t检验. 结果 模型组肝组织FXR、SHP、UGT2B4、BSEP mRNA的相对表达量分别为0.152±0.088、0.559±0.194、0.177±0.039、0.561±0.123,均低于正常对照组（分别为1.137±0.215、1.512±0.309、2.394±0.462、1.631±0.376,t值分别为13.408,8.260,15.121,8.553,P值均＜0.05）;而肝功能各指标水平明显高于正常对照组（P值均＜ 0.01）. 结论 FXR和SHP、UGT2B4、BSEP参与了急性淤胆型肝炎的发生,其中FXR的表达降低可能在急性淤胆型肝炎中作为始动环节引起其下游的SHP、UGT2B4、BSEP表达降低,导致胆汁酸合成增加,解毒及转运功能减弱,从而介导了胆汁淤积性肝炎的发生.

氨甲酰促红细胞生成素防治糖尿病视网膜病变的作用及机制

背景 近年来糖尿病视网膜病变（DR）的研究聚焦于药物治疗.促红细胞生成素（EPO）能减少DR神经组织的结构和功能损伤,但具有促进视网膜新生血管形成的潜在危险.氨甲酰EPO（CEPO）具有相同的神经保护作用,且无促进新生血管形成的作用,但其神经保护作用尚未在眼部疾病,尤其是DR中得到证实.目的 比较CEPO与EPO在抗DR的神经成分和血管成分中的作用及机制.方法 用化学合成法制备EPO衍生物CEPO.将60只清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、DM组、DM＋ EPO组和DM＋CEPO组,用链脲佐菌素（STZ）60 mg/kg腹腔内注射建立大鼠DM模型,而正常对照组大鼠腹腔内注射等体积枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液.每周监测大鼠血糖.造模后4周,DM＋EPO组和DM＋CEPO组大鼠分别腹腔内注射50 μg/kg EPO和CEPO,正常对照组和DM组大鼠均采用等量双蒸水腹腔内注射.干预后2周对各组大鼠进行视网膜电图（ERG）检查,然后处死大鼠摘除眼球制备视网膜标本,分别进行视网膜组织学检查,采用TUNEL法检测视网膜神经节细胞（RGCs）凋亡情况,采用实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测各组大鼠视网膜中异源二聚体受体（CD131）、EPO受体（EPO-R）、胸腺细胞分化抗原-1（Thy-1）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和血管内皮生长因子（VEGF） mRNA及其蛋白质的表达.结果 合成产物为纯度较高的CEPO.造模后至药物干预后2周,DM组、DM＋EPO组和DM＋CEPO组大鼠体质量明显低于正常对照组,而血糖水平明显高于正常对照组,4个组间差异均有统计学意义（F=49.39、455.91,均P=0.00）;DM组大鼠ERG OPs振幅较正常对照组大鼠明显下降,差异有统计学意义（P=0.03）,而DM＋ EPO组与DM＋CEPO组OPs波振幅与正常对照组大鼠比较差异均无统计学意义（P=0.55、0.49）;4个组间大鼠ERG a波、b波振幅的差异均无统计学意义（F=0.30、1.12,P＞0.05）.与正常对照组大鼠比较,DM组大鼠视网膜组织厚度变薄,RGCs计数减少,视网膜中TUNEL染色阳性细胞增多,而DM＋ EPO组和DM＋CEPO组大鼠视网膜全层厚度、内丛状层（IPL）、内核层（INL）厚度均明显薄于DM组大鼠,4个组间差异均有统计学意义（F=61.23、23.35、13.33,均P=0.00）,RGCs数目明显多于DM组,4个组间差异有统计学意义（F=15.64,P=0.00）.DM组大鼠视网膜中Thy-1 mRNA（2^-ΔΔCt）及其蛋白表达量（A值）明显低于正常对照组,DM＋EPO组和DM＋CEPO组大鼠视网膜中Thy-1 mRNA及其蛋白表达量明显高于DM组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.DM组大鼠视网膜中GFAP mRNA（2^-ΔΔCt）及其蛋白表达量（A值）明显升高于正常对照组大鼠,DM＋EPO组和DM＋CEPO组大鼠视网膜中GFAP mRNA及其蛋白表达量明显低于DM组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.DM＋CEPO和DM＋EPO组间大鼠视网膜Thy-1或GFAP表达量差异均无统计学意义（P＞0.05）.DM＋EPO组大鼠视网膜中EPOR mRNA及其蛋白表达量明显高于其他各组,而DM＋CEPO组大鼠视网膜中CD131 mRNA及其蛋白表达量明显升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）.在DM组和DM＋EPO组大鼠VEGF mRNA及其蛋白表达量均明显高于正常对照组大鼠,DM＋CEPO组大鼠视网膜中VEGF mRNA及其蛋白表达量明显低于DM＋EPO组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 CEPO在防治DR患者视网膜神经细胞损伤中的作用与EPO相似,且不存在EPO的促新生血管形成的作用.CEPO可能通过CD131受体发挥视网膜神经保护作用.

PDGF家族新成员:PDGF-C和PDGF-D

血小板源性生长因子(PDGF)是成纤维细胞,平滑肌细胞以及其它间充质来源细胞的强有丝分裂原和化学驱动剂。同VEGF家族成员类似,PDGF家族每一成员都含有一个高度保守的PDGF/VEGF同源结构域。生物活性PDGF分子一般由二硫键连接的同源二聚体或异源二聚体组成,受体是酪氦酸激酶受体PDGFR-α,βPDGF及其受体在胚胎发育过程中扮演着非常重要的角色,尤其是肾脏、血管、肺和中枢神经系统。PDGF家族成员目前至少有4个,即PDC-A,B.C.D. 其中PDGF-A.B的研究历史已有二十余年.而PDGF-C.D是近年来刚发现的两个新成员 本综述主要是探讨PDGF-C.D两配体的结构和功能特性,并与两个传统的PDGF分子PDGF-A和PDGF-B加以比较。