短暂低血容量性低血压对冠脉阻断及再灌注后心肺功能的预保护

近年研究表明远器官缺血性预处理（Remote OrganPreconditioning,RPC）能减轻随后较长时间心肌缺血后的再灌注损伤。最近的实验发现RPC可改善冠状动脉阻断及再灌注后肺气体交换功能及心脏收缩功能。

下腔静脉呼吸变异率评估普外科低血容量休克患者容量反应性应用价值研究

本文针对普外科低血容量休克患者利用下腔静脉呼吸变异率评估容量反应性的作用效果。方法 本次研究从2017年1月至2019年1月开展,将医院ICU病房收治的低血压容量休克患者设为观察对象,共计87例参与其中,全部实施容量负荷试验,分别在试验前、试验后对每搏量进行检测,方法选用超声心动图,分组方式依照每搏量增加数,其中45例每搏量增加值超过10%的病患设为反应组,无反应组(n=42,每搏量增加值<10%),两组患者入院后均接受心电监护,密切监测生命体征,并根据其病情严重程度给予相应治疗,对以下指标进行检测:(1)下腔静脉最小直径;(2)下腔静脉内径呼吸变异率。比较两组下腔静脉内径呼吸变异率和补液后血流动力学指标(心脏指数变异率、每博量变异率、脉压差变异率、血压水平变异率、中心静脉压变异率),评析下腔静脉呼吸变异率和容量反应性的相关性。结果 从下腔静脉呼吸变异率检测结果上看,反应组较无反应组相比明显更高(P<0.05)。反应组心脏指数变异率、每博量变异率、脉压差变异率、舒张压变异率、收缩压变异率、中心静脉压变异率明显高于无反应组(P<0.05)。下腔静脉内径呼吸变异率与舒张压变异率、中心静脉压变异率、心率变异率无明显相关性(P>0.05);下腔静脉内径呼吸变异率与心脏指数变异率、每博量变异率、脉压差变异率、收缩压变异率有明显相关性(P<0.05)。结论 超声监测下腔静脉呼吸变异率评估普外科低血容量休克患者容量反应性应用价值较高,值得在有条件的医院推广应用。

血容量监测联合甘露醇对透析症状性低血压的影响

血液透析症状性低血压是透析治疗中最常见的并发症之一，发生率高达10％～40%^[1-2]。常导致血液透析不能顺利进行，透析不充分，影响透析效率与质量，严重时可直接威胁患者的生命。因此，有效预防症状性低血压的发生，保证透析顺利进行，提高血液透析的质量具有重要意义。笔者对透析症状性低血压发生的机制、血容量监测联合甘露醇对透析症状性低血压的研究进行综述。

重度肾病性水肿患者血浆白蛋白的使用时机对血透超滤发生低血压的影响

目的比较两种血浆白蛋白的使用时机对透析超滤缓解重度肾病性水肿患者在透析过程中症状性低血压的发生情况。方法对30例重度顽固性水肿的肾病综合征患者进行间断血液透析超滤治疗,106例次在血透中使用白蛋白,治疗组53例次于透析开始即静滴血浆白蛋白,对照组53例次于透析结束前30 min静滴血浆白蛋白,监测透析过程中相对血容量(RBV)的变化及发生症状性低血压、肌肉痉挛的例次。结果治疗组发生症状性低血压及肌肉痉挛的例次显著低于对照组(P<0.05),治疗组在透析1、2、3、4、5 h RBV均高于对照组(P<0.05)。结论在水清除量大致相等情况下,在透析开始时静滴血浆白蛋白具有较好的维持血容量作用,可显著减少症状性低血压及肌肉痉挛的发生。

体位性低血压

体位性低血压不是一个特殊疾病,而是血压对许多原因的调节异常的表现.指由卧位起立后3分钟内收缩压下降20mmHg以上,或收缩压低于90mmHg,或舒张压下降10mmHg以上.正常人由卧位起立时,因重力作用,血液易淤积于下半身的静脉容量血管内,随即发生一过性回心血量和心排血量减少,血压下降.但机体可通过一系列代偿机制如反射性小动脉和动脉收缩,主动脉弓和颈动脉窦反射使心率加快,肌肉活动及小静脉反射性收缩使静脉回流增加,血浆肾上腺素和去甲肾上腺素含量上升等,尚可使血压保持于一定水平,脑血流也有一定灌注压.

传入压力反射衰竭合并低钠血症1例

传入压力反射衰竭(afferent baroreflex failure,ABF)是一种罕见的疾病,该病是指由压力反射传入支或髓质水平的中央连接受损引起的临床综合征。本文报道1例颈部放射治疗及颈淋巴结清扫术后ABF导致波动性高血压合并神经源性直立性低血压(neurogenic orthostatic hypotension,nOH)及低钠血症的患者,以期警示临床医生关注颈部放射治疗或颈部手术患者。

高渗盐水对低血容量性休克大鼠淋巴循环的影响

目的：探讨高渗盐水对失血致低血容量性休克大鼠淋巴循环的影响。方法：采用肠淋巴管引流术，在低血容量性休克大鼠模型的基础上，观察高渗盐水治疗低血容量性休克过程中肠淋巴流量及其蛋白含量的变化。结果：休克大鼠输入高渗盐水或生理盐水后，２ 组大鼠的血压、肠淋巴流量及其蛋白输出量均比休克期明显升高，高渗盐水治疗组显著高于生理盐水对照组（Ｐ均＜ ０．０１），而且治疗组大鼠输液期肠淋巴流量及其蛋白输出量远远高于休克前水平（Ｐ均＜ ０．０１）。结论：高渗盐水可恢复休克大鼠的淋巴流量及其蛋白输出量，改善休克时肠淋巴循环障碍。

饲菌复合低血容量性休克诱发兔肠源性脓毒症和多脏器功能失常综合征的实验研究

目的：复制一种创伤后肠源性脓毒症和多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）动物模型。方法：家兔饲入大肠杆菌（Ｏ１１１Ｂ４）１．５×１０１１个／ｋｇ后，造成低血容量性休克〔平均动脉压为５．３ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ），维持１小时〕和再灌注损伤，术后静脉输入５％葡萄糖生理盐水５０ｍｌ·ｋｇ－１／ｄ，实验观察１４日。另设５个对照组，分别观察手术、饲菌、休克、复苏和内毒素对器官功能的影响。结果：实验组动物休克复苏后１日～３日出现肠源性菌血症和内毒素血症，随后表现出全身炎症反应、高血糖和氨基酸代谢障碍。实验组动物死亡率和ＭＯＤＳ发生率分别为８８．３％和７１．６％。病理学观察显示，肝、肾、肺和小肠多脏器实质性损害。结论：本模型模拟了创伤后ＭＯＤＳ的常见诱因和临床特征，ＭＯＤＳ发病率高达７０％以上。

低血容量性休克大鼠全身氧动力学的变化研究

目的：研究低血容量性休克时全身氧动力学的变化特点。方法：按４ ｍ ｌ／ｋｇ、每隔０．５ 小时分次从静脉放血，观察大鼠休克过程中全身氧供给（ＤＯ２ ）、氧消耗（ＶＯ２ ）和氧摄取率（ＥｘｔＯ２ ）的变化。结果：失血后１．５ 小时血红蛋白浓度开始显著降低（Ｐ均＜ ０．０５），心率明显加快（Ｐ均＜ ０．０５）；失血２．０ 小时平均动脉压明显下降（Ｐ均＜ ０．０１），此时ＤＯ２ 亦开始进行性下降，由于ＥｘｔＯ２ 出现代偿升高，ＶＯ２ 维持相对不变；失血３．０ 小时时，ＶＯ２ 随ＤＯ２ 一并降低，呈氧供依赖关系，并伴血乳酸浓度升高。结论：低血容量性休克时出现氧供依赖关系，该关系反映了全身组织缺氧的存在。

氧自由基在家兔低血容量性休克-再灌注损伤中的作用及川芎嗪的保护效应

目的：探讨氧自由基在家兔低血容量性休克再灌注损伤中的作用，并观察川芎嗪对其有无保护效应。方法：制备家兔低血容量性休克模型，检测血浆和组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验分为川芎嗪保护组和未用川芎嗪的非保护组，并进行比较。结果：休克前两组动物ＳＯＤ活性及ＭＤＡ值均无统计学差异。休克９０分钟时两组动物ＳＯＤ活性均显著下降（川芎嗪保护组为１８７±３６ＮＵ／ｍｌ，非保护组为１８９±３７ＮＵ／ｍｌ），ＭＤＡ值均显著升高（保护组８．１０±０．９０μｍｏｌ／Ｌ，非保护组８．１０±０．８８μｍｏｌ／Ｌ）；休克再灌注后，保护组ＳＯＤ活性逐渐上升，休克再灌注３小时后接近休克前水平（３４２±２９ＮＵ／ｍｌ），明显高于休克９０分钟（１８７±３６ＮＵ／ｍｌ）和非保护组同时相水平（１２１±２２ＮＵ／ｍｌ）；保护组ＭＤＡ逐渐下降，休克再灌注３小时后（６．００±０．６２μｍｏｌ／Ｌ）明显低于休克９０分钟时（８．１０±０．９０μｍｏｌ／Ｌ）及非保护组同时相水平（９．３０±０．９６μｍｏｌ／Ｌ）。此外，川芎嗪保护组心、肝、肾、肠道组织ＳＯＤ活性明显高于非保护组ＳＯＤ活性；心、肝、肠道ＭＤＡ含量明显低于非保护组ＭＤＡ值。?

重度肺毛细血管渗漏并发严重低血容量性休克的液体复苏:附1例报告

对1例体外超声碎石时出现"呼吸困难、血压低,伴心悸、胸闷、全身大汗"临床考虑为重度肺毛细血管渗漏、低血容量性休克的患者行脉搏波指示连续心排血量(PiCCO)技术监测,动态观察各血流动力学指标,根据血管外肺水指数(EVLWI)及全心舒张末容积指数(GEDI)控制性补液,纠正休克治疗过程中该患者心排量(CO)和GEDI一直偏低,EVLWI最高达到了32 ml/kg,持续可吸出大量淡红色稀薄血性痰,高呼吸机支持参数下氧饱和度仍然非常低。为纠正休克同时减轻肺水肿选择了控制性补液,即当GEDI低于500 ml/m2时选择补充胶体液,当GEDI高于500 ml/m2时减少补液量并减慢补液速度,保持轻度容量不足并及时调整呼吸机参数,经治疗后患者胸片肺水肿逐渐好转,乳酸,肝肾功能,逐渐好转,6 d后停用升压药,10 d后脱呼吸机并拔除经口气管插管,25 d后顺利出院。在治疗过程中PiCCO监测有重要的指导意义。

山羊低血容量性休克和复苏后胃肠粘膜内pH值的变化

目的：研究低血容量性休克和复苏后胃肠粘膜内ｐＨ值（ｐＨｉ）的变化规律，为指导隐性代偿性休克复苏提供理论依据。方法：雄性山羊６只，用Ｗｉｇｇｅｒｓ法造成失血后低血容量性休克〔平均动脉压６．０ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）维持１小时〕，快速回输失血和２倍的林格氏液，在胃和回肠处造口，分别置入胃和肠粘膜张力计，动态监测胃肠粘膜ｐＨｉ。结果：（１）胃肠粘膜ｐＨｉ随休克程度加重而进行性降低，复苏后４８小时恢复至伤前水平；（２）胃肠粘膜ｐＨｉ变化与门静脉血流量和其ｐＨ变化呈显著正相关，与门静脉血乳酸和二胺氧化酶含量呈显著负相关。结论：胃肠粘膜ｐＨｉ能反映胃肠粘膜缺血和酸中毒状态，是指导隐性代偿性休克复苏的敏感和实用指标。

别嘌呤醇对家兔低血容量性休克──再灌注损伤的防治作用

目的探讨别嘌呤醇对家兔血容量性休克—再灌注损伤的保护作用。方法制备家兔低血容量性休克模型，随机分为非保护组（n＝10）和别嘌呤醇保护组（n＝10），并检测血浆和心、肺等组织黄嘌呤氧化酶（XO）活性、丙二醛（MDA）含量及平均动脉压（MAP）值。结果休克前两组动物XO、MDA及AIAP均无统计学差异。休克90分钟时两组动物MAP均显著下降，XO及MDA均明显升高。休克—再灌注后，保护组XO及MDA均逐渐下降，休克—再灌注3小时后接近休克前水平，明显低于休克90分钟时和非保护组同时相水平；保护组MAf，逐渐上升，休克—再灌注3小时后接近休克前水平，明显高于休克90分钟时及非保护组同时相水平。此外，别瞟吟醇保护组心、肺、肝、肾、肠道组织XO及MDA均明显低于非保护组XO及MDA值。结论别嘌呤醇通过抑制黄瞟吟氧化酶活性、减少氧自由基生成可减轻组织休克—再灌注损伤。

创伤低血容量性休克大鼠脑μ、δ、κ阿片受体变化及其在心血管功能抑制中的作用

目的：探讨创伤低血容量性休克后脑组织μ、δ和κ阿片受体的变化及其与心血管功能抑制的关系，明确这３种阿片受体亚型是哪型或哪几型参与了创伤低血容量性休克的发病过程。方法：用大鼠创伤低血容量性休克模型，观察创伤低血容量性休克后大鼠脑组织μ、δ和κ阿片受体数目、亲和力变化以及与平均动脉压（ＭＡＰ）、左心室收缩压（ＬＶＳＰ）、左心室收缩压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）等血流动力学指标变化的关系；观察δ和κ阿片受体特异性拮抗剂ＩＣＩ１７４８６４和ＮｏｒＢＮＩ侧脑室给药对创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标的影响。结果：创伤低血容量性休克后，大鼠脑δ和κ阿片受体数目明显增加，亲和力无明显变化；μ阿片受体的数目和亲和力均无明显变化；脑δ和κ阿片受体数目增加与创伤低血容量性休克后大鼠ＭＡＰ、ＬＶＳＰ和±ｄｐ／ｄｔｍａｘ等血流动力学指标下降呈显著负相关（Ｐ均＜０．０１）。δ和κ阿片受体特异性拮抗剂ＩＣＩ１７４８６４和ＮｏｒＢＮＩ可明显逆转创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标的下降。结论：脑组织δ和κ阿片受体在创伤低血容量性休克心血管功能抑制中起重要作用，可能参与了创伤低血容量性休克的发病过程。

高渗氯化钠醋酸钠溶液改善低血容量性休克大鼠白细胞粘附特性的作用研究

目的：探讨高渗氯化钠 醋酸钠溶液对低血容量性休克改善作用的机制。方法：成年ＳＤ大鼠随机分为３ 组：７．５％ ＮａＣｌ治疗组（ＨＳ组）、５％ ＮａＣｌ＋ ３．５％ ＮａＡｃ治疗组（ＨＳＡ 组）和０．９％ ＮａＣｌ对照组（ＮＳ组）。用高倍显微电视放大技术在体观察低血容量性休克时脊斜肌细静脉白细胞附壁数，用细胞液流室离体观察白细胞 内皮细胞粘附率的变化。结果：休克后各组细静脉白细胞附壁数显著增加，ＨＳＡ 显著减少细静脉白细胞附壁数，ＨＳ可短暂减少白细胞附壁数。在不同的壁切应力作用下，ＨＳＡ 组白细胞 内皮细胞粘附率显著低于ＨＳ组和ＮＳ组，ＨＳ组白细胞与内皮细胞的粘附率与ＮＳ组比较无显著差别。结论：ＨＳＡ

应用高渗盐液治疗低血容量性休克的现状

人体应用高渗盐液(Hypertonic SodiumLactate,HSL)已有很久的历史,但由于HSL为非生理性液体,渗透压高,理论上存在一定的危险性。70年代以后,国外一些学者在出血性休克模型上发现应用HSL复苏后可改善实验动物的循环功能,增加存活率。近十多年来国内外应用HSL治疗低血容量休克者逐渐增多,于是受到重视。

山莨菪碱对创伤性低血容量性休克所致多器官衰竭预防作用的实验研究

探讨山莨菪碱（６５４２）对创伤性低血容量性休克所致的多器官衰竭（ＭＯＦ）的预防作用。在实验动物创伤后不同时间应用６５４２，观察动物ＭＯＦ的发生率及其预后。结果：创伤后第７天，ＭＯＦ组与预防４组ＭＯＦ发生数及死亡数显著高于预防１、２和３组及对照组；随创伤时间的延长，各组（除预防３组及对照组外）ＭＯＦ发生数及死亡数均相应增加，并无显著性差异。预防１组及预防２组ＭＯＦ发生数与死亡数无显著性差异。创伤后第７、１０和１５天，预防３组ＭＯＦ组发生数及死亡数显著低于其它预防组。结果提示：创伤早期应用６５４２，对预防创伤性低血容量性休克所致的ＭＯＦ及延迟其发生有一定作用，但不能阻断其病理过程的进行及最终发生率。休克期间较休克末应用６５４２，对创伤性低血容量性休克所致的ＭＯＦ的预防作用无显著性差异。③创伤后连续应用６５４２。