参附注射液对大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤的治疗时间窗

目的 探讨参附注射液对局灶性脑缺血性损伤的治疗时间窗 .方法 80只雄性 SD大鼠 ,随机分为 8组 (每组 n=10 ) :对照组 ,即单纯缺血再灌注组 ;参附注射液治疗 A～ G组 ,分别于缺血再灌注后 0 ,0 .5 ,1.0 ,1.5 ,2 .0 ,4 .0和 6 .0 h经腹腔注射参附注射液 ,剂量为 10 m L·kg- 1 .用右侧颈内动脉线栓法致大脑中动脉阻闭 12 0 min,拔出尼龙线即刻为再灌注时间 .观察再灌注后 2 4 h时神经功能损害改变并评分 ,2 4 h时处死动物 ,取大脑行 TTC染色以测量脑梗死容积 .结果 2 4 h时神经功能损害评分 ,A～ F组分别为 :0 .5± 0 .3,0 .5± 0 .4 ,0 .6± 0 .5 ,0 .8± 0 .4 ,0 .8± 0 .3和 0 .9± 0 .3,明显低于对照组 (2 .1± 0 .8)及 G组 (1.5± 0 .7) (P<0 .0 5 ) .脑梗死容积 A～ F组分别为(46 .4± 2 6 .1) ,(6 0 .2± 2 5 .8) ,(6 7.2± 36 .7) ,(76 .0± 39.7) ,(94 .1± 34.9)和 (98.4± 35 .3) mm3;均明显小于对照组 (182 .6± 39.6 ) mm3及 G组 (139.1± 4 2 .8) mm3(P<0 .0 5 ) ,A～ F组间 2 4 h时神经功能损害评分和梗死容积无差别 (P>0 .0 5 ) .结论 参附注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的最佳治疗时机在缺血后 4

CXCLl2在大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤超早期中的作用

目的探讨基质细胞衍生因子-1(CXCLl2)在大鼠短暂性局灶性脑缺血超早期中的作用及对预后的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、溶剂对照组(PBS组)、AMD3100处理组(AMD3100组);线栓法复制120 min大鼠局灶性脑缺血模型,于再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)3 h、6 h、12 h、24 h后使用改良Bederson法评价神经损伤情况;24 h后TTC染色法观测脑梗死面积;同时检测缺血区MDA和NO水平及总ATPase、SOD、CAT的活性。结果缺血后,PBS组出现明显的梗死面积,脑能量代谢障碍,神经行为学评分升高,差异均有统计学意义(P<0.05),AMD3100处理可改善PBS组的各指标变化(P<0.05)。结论 CXCL12在大鼠短暂性局灶性脑缺血早期可加重缺血损伤,超早期(发病6 h内)应用CXCL12受体拮抗剂AMD3100可以改善脑缺血的预后。

AMD3100在大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤超早期中的抗炎作用

目的:探讨AMD3100在大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤超早期的抗炎作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为AMD3100处理组(AMD3100组)、溶剂对照组(PBS组)、假手术组,AMD3100组于再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)后给予AMD3100 PBS溶液腹腔注射,假手术组与PBS组于I/R后给予PBS溶液腹腔注射;各组线栓法复制120 min SD大鼠局灶性脑缺血模型,于I/R 24 h后使用ELISA法检测各组缺血区炎症因子IL-10、TNF-α、IL-1β含量。结果:AMD3100组较PBS组IL-10含量高,TNF-α、IL-1β含量低(P<0.05)。结论:AMD3100能够通过抗炎作用对大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤起保护作用。

大鼠脑缺血再灌注损伤后脑皮层神经突起生长素(neuritin)表达变化的研究

本研究旨在探讨大鼠短暂性脑缺血损伤后不同时间点脑皮层中神经突起生长因子(neuritin)表达的变化规律,为研究neuritin在神经修复中的作用奠定基础数据。采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作TGI大鼠模型,按伤后不同时间分为3、7、14、21d组,用免疫印迹及定量PCR的方法检测大鼠脑皮层neuritin蛋白质及mRNA的表达,并分析其表达变化特点。免疫印迹结果显示:3d、21d实验组皮层neuritin的表达与对照组相比无明显变化;7d和14d实验组Neuritin蛋白表达量,显著高于3、21d和对照组。Neuritin mRNA定量PCR结果表明:与对照组相比,各实验组无明显变化。基于Neuritin mRNA和蛋白质的表达特点,推测可能通过某种转录后调控机制调控Neuritin蛋白表达的变化。TGI后,机体启动神经修复机制,Neuritin蛋白表达迅速升高,并维持两周较高水平的表达。当修复完成后Neuritin又恢复到正常水平。这种变化规律提示neuritin在神经损伤中可能具有重要的修复作用。