多普勒导丝技术评价缺血预处理对短期冬眠心肌动物模型相关冠状动脉流速模式的影响

目的 闭胸法建立短期冬眠心肌(SHM)动物模型,评价缺血预处理(IPC)对模型相关冠状动脉流速模式的影响。方法 将12只中国小型家猪建立SHM模型,随机分为2组(n=6):①对照组(CON组),只进行SHM模型的制备;②IPC组,模型制备前给予缺血5min,复灌5min,重复2次行IPC。应用冠状动脉内多普勒导丝观察基础状态及冠状动脉狭窄后10min、30min、60min、120min时相关冠状动脉平均峰值流速(APV)、舒张期与收缩期流速比值(DSVR)的变化情况。结果 SHM模型相关冠状动脉狭窄远端的APV、DSVR均明显下降(P<0.05或P<0.01),IPC对模型相关冠状动脉狭窄远端的APV、DSVR无明显影响(P>0.05)。结论 SHM模型相关冠状动脉的流速模式明显不同于正常状态,IPC对其无明显影响。

不同剂量多巴酚丁胺对短期冬眠心肌室壁运动的影响及其与血流动力学关系

目的:观察不同剂量多巴酚丁胺对短期冬眠心肌室壁运动及心肌氧耗量的影响。方法:选择10条犬为研究对象,通过缩窄冠状动脉左前降支建立短期冬眠心肌模型。在缺血90分种后分别以不同剂量的多巴酚丁胺(2.5、5、10、15μg·kg^(-1)·min^(-1))持续静脉输入,用二维超声和彩色室壁运动分析(CK)观察室壁运动的变化,同时经左心导管监测心肌耗氧量的变化。结果:9条犬成功建立短期冬眠心肌模型。多巴酚丁胺剂量达5μg·kg^(-1)·min^(-1)时,心肌耗氧量的增加,剂量增大到10～15μg·kg^(-1)·min^(-1)时,心肌耗氧量进一步增加。多巴酚丁胺剂量为2.5μg·kg^(-1)·min^(-1)、5μg·kg^(-1)·min^(-1)时,前壁增厚率逐渐恢复、CK色带增宽(P<0.01)。而当剂量增大到10μg·kg^(-1)·min^(-1)、15μg·kg^(-1)·min^(-1)时,可见原已恢复的室壁运动减弱(P<0.01)。收缩期CK色带宽度和室壁增厚率呈高度相关性(r=0.957,P<0.01)。结论:短期冬眠心肌对多巴酚丁胺负荷呈双向反应。剂量为2.5～5μg·kg^(-1)·min^(-1)时,室壁运动明显增强,而10～15μg·kg^(-1)·min^(-1)时,室壁运动恶化,结果可能与心肌耗氧量增加有关。收缩末期CK色带宽度与二维超声测量的室壁增厚率有很高的相关性,可准确反映收缩期室壁运动。