短睡眠者与失眠症患者的睡眠生理和心理活动差别分析

目的 :比较短睡眠者、失眠症患者和睡眠正常者的睡眠生理及心理活动特点 ,并对失眠症状的影响因素进行分析。方法 :对三组被试选用MMPI人格评定 ,昼间心理生理唤醒实验 ,入睡前情绪评定及多导睡眠图整夜睡眠描记。结果 :短睡眠组的睡眠潜伏期长于失眠症组 ,睡眠总时间和睡眠效率与失眠症组无显著差别 ;但醒起时间、醒觉时间和日间功能障碍分显著低于失眠症组 ,与睡眠正常组无显著性差别。MMPI评定 ,短睡眠组在疑病、抑郁、癔病及精神衰弱项目分低于失眠症组 ,与睡眠正常组无显著性差别 ;社会内向性项目分低于失眠症组和睡眠正常组 ;轻躁狂项目分高于失眠症组和睡眠正常组。短睡眠组的夜间入睡前焦虑水平低 ,白天心理生理唤醒值与睡眠生理指标的相关系数低于失眠症组。结论 :短睡眠者的睡眠潜伏期长 ,睡眠总时间短 ,但睡眠质量好 ;人格特征。

睡眠时长变短对经皮冠状动脉介入治疗后发生再次血运重建事件的影响

目的评估睡眠时长变短对行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)冠心病患者术后发生再次血运重建事件的影响。方法连续纳入中国医学科学院阜外医院冠心病中心16948例接受PCI的注册登记患者,根据术后随访患者睡眠时长的变化分为睡眠时长较术前减少,即睡眠时长变短组(1826例),其余患者为对照组(15122例),主要研究终点为再次血运重建事件,通过多因素Cox回归探讨睡眠时长变短与再次血运重建事件的关系。结果患者平均随访时间为(3.0±1.6)年,共1563例(9.2%)患者发生再次血运重建,其中睡眠时长变短组216例(11.8%),对照组1347例(8.9%),差异有统计学意义(P<0.001)。校正混杂因素后,与对照组相比,睡眠时长变短组患者发生再次血运重建事件的风险显著升高(HR 1.407,95%CI 1.217~1.627,P<0.001)。考虑死亡事件的竞争风险模型结果相似,显示睡眠时长变短组患者发生再次血运重建事件的风险更高(HR 1.404,95%CI 1.215~1.622,P<0.001)。对年龄、性别进行亚组分析,在高龄、低龄、男性、女性亚组人群中,与对照组相比,睡眠时长变短组患者发生再次血运重建事件的风险升高。结论行PCI的冠心病患者术后睡眠时长变短与高再次血运重建发生风险有关。

短睡眠者和长睡眠者睡眠结构、个性特征及情绪状况的比较

目的了解和比较短睡眠者和长睡眠者的睡眠结构和心理特征。方法在600名大学生申，选择睡眠最短和最长的各30名学生将作为短睡眠者、长睡眠者参加睡眠和心理测评。睡眠检查包括夜晚多导睡眠检查和次日多次睡眠潜伏期测验，心理测评包括艾森克人格量表、状态／特质焦虑量表、贝克抑郁量表和Epworth困倦量表。结果短睡眠者、长睡眠者的慢波睡眠绝对长度相似[（79．1±17．7）min，（82．2±15．9）min，t=0．277，P=0．191]；长睡眠者的Ⅱ期睡眠[（191．6±43．0）min，（240．6±74．9）min，t=23．587，P=0．000）和快动眼睡眠[（90．8±27．5）min，（129．8±47．0）min，t=9．540，P=0．000]的绝对长度、以及快动眼密度都高于短睡眠者；长睡眠者的神经质水平和焦虑抑郁水平高于短睡眠者，而内外向人格差异未达到统计学差异。结论慢波睡眠可能是睡眠的核心成分，Ⅱ期睡眠可能是可选择成分；长睡眠者对快动眼睡眠和快动眼密度需求较高，长睡眠者的高神经质水平和焦虑抑郁水平在睡眠特征中也有所反映。

短时间睡眠剥夺对全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元损伤的影响

目的观察短时间睡眠剥夺对全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元损伤的影响。方法将实验大鼠随机分为3组,假手术组、全脑缺血/再灌注组、全脑缺血/再灌注+睡眠剥夺组。双侧颈总动脉夹闭合并低血压建立全脑缺血/再灌注模型,小平台水环境法进行睡眠剥夺干预(每天12 h,连续3d),Morris水迷宫检测空间学习能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态结构变化,TUNEL免疫组化检测海马神经元细胞凋亡,BrdU标记海马神经细胞增殖变化。结果与假手术组相比较,全脑缺血/再灌注组大鼠的寻台潜伏期明显延长、海马神经元核固缩、数目减少、细胞凋亡和BrdU阳性细胞数明显增多;短时间睡眠剥夺干预能明显缩短全脑缺血/再灌注大鼠的寻台潜伏期(P<0.05),减轻全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元核固缩和细胞凋亡,并能明显增加BrdU阳性细胞数(P<0.05)。结论短时间睡眠剥夺能促进海马神经元增殖、明显改善全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元损伤。

孕期短睡眠时间与妊娠期糖尿病相关性的Meta分析

目的系统回顾孕期短睡眠时间与妊娠期糖尿病(GDM)相关性研究,使用Meta分析探索二者的相关性,为孕期GDM预防提供依据。方法检索数据库有中国知网(CNKI)、维普、万方、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)、Cochrane Library、Web of Science、Scopus、Embase、ProQuest、PubMed,检索时间为上述数据库建库至2021年1月,采用主题词检索法,共检索出636篇文献,结合纳入与排除标准,筛选文献、质量评价并提取资料。采用RevMan 5.3进行Meta分析。结果纳入15项研究,研究对象包括86532人,其中睡眠时间t<7h组的GDM发生率为18.96%,t≥7h组的GDM发生率17.87%。Meta分析显示t<7h组GDM发生风险高于t≥7h组(RR=1.59,95%CI:1.26~2.00,P<0.05)。亚组分析显示亚洲组孕妇睡眠时间t<7h组GDM发生风险高于t≥7h组(RR=1.60,95%CI:1.17~2.18,P<0.05),美洲组t<7h组GDM发生风险高于t≥7h组(RR=1.46,95%CI:1.12~1.91,P<0.05);队列研究显示孕妇睡眠时间t<7h组GDM发生风险高于t≥7h组(RR=1.54,95%CI:1.20~1.99,P<0.05),横断面调查研究显示t<7h组GDM发生风险高于t≥7h组(RR=2.10,95%CI:1.09~4.04,P<0.05)。各研究间敏感性稳定,发表偏倚小。结论妊娠期孕妇短睡眠时间是GDM发生的危险因素。

河北省中年人短睡眠者和失眠障碍患者合并慢性病的现况研究

目的分析河北省中年人不同睡眠特征人群现患慢性病情况以及生活饮食、行为方式,探究睡眠与躯体慢性疾病的潜在关系。方法2018年6—9月采用分层、整群随机抽样方法对河北省18岁及以上人群进行调查,共纳入5733名被试。评估工具包括一般情况调查表、既往躯体疾病与精神科疾病史、阿森斯失眠量表问卷、不宁腿综合征问卷、睡眠呼吸暂停-柏林问卷、发作性睡病量表等。根据是否为短睡眠、失眠障碍分为4组[对照组(4343名,75.8%)、单纯短睡眠组(526名,9.2%)、非短睡眠的失眠障碍组(365名,6.4%)、短睡眠的失眠障碍组(499名,8.7%)],分析4组慢性病患病率及慢性病的风险因素。结果各组间高血压、糖尿病、脑血管疾病患病率差异有统计学意义(均P<0.05),对照组慢性病患病率最低,单纯短睡眠组、非短睡眠的失眠障碍组、短睡眠的失眠障碍组分别与对照组比较,慢性病患病率差异均有统计学意义(均P<0.05)。不同年龄、性别、体质指数、城乡居民、教育程度、职业、摄盐习惯、是否吸烟、饮酒情况、体育锻炼情况4组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。在调整了年龄、性别、体质指数、城乡、居住方式、教育程度、职业、摄盐习惯、吸烟饮酒情况、体育锻炼情况后,Logistic回归分析结果显示非短睡眠的失眠障碍和短睡眠的失眠障碍是患高血压[OR(95%CI)值分别为2.074(1.606~2.679)、1.689(1.346~2.121)]和糖尿病[OR(95%CI)值分别为2.273(1.508~3.426)、1.805(1.244~2.621)]的危险因素(均P<0.01);单纯短睡眠、非短睡眠的失眠障碍和短睡眠的失眠障碍均是脑血管疾病的危险因素[OR(95%CI)值分别为1.826(1.203~2.770),2.149(1.389~3.324),1.613(1.068~2.434);均P<0.05]。结论短睡眠者与失眠障碍对躯体的影响可能不同,失眠障碍是高血压、糖尿病的危险因素,而短睡眠和失眠障碍均是脑血管疾病的危险因素.

短睡眠67例误诊为慢性失眠原因探讨

目的探讨短睡眠误诊为慢性失眠的原因,提出防范误诊的对策。方法对短睡眠67例的临床资料进行回顾性分析。结果 67例均误诊为慢性失眠,病史均为不同程度的睡眠质量差,表现为早醒、睡眠浅、多梦、睡眠时间短,白天无或仅有轻微的日间功能下降。匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)平均16.3分,焦虑自评量表(SAS)平均59.7分,抑郁自评量表(SDS)平均56.2分,修正诊断为慢性失眠。均予睡眠行为认知疗法,19例焦虑、抑郁较重者予抗焦虑、抑郁药物治疗,6个月内停药。结论对诊断为慢性失眠者,应对其日间功能和睡眠健康知识水平及其情绪变化进行评估,避免误诊误治。

短睡眠促进心血管疾病发病的可能机制

短睡眠对人体健康具有显著影响,与心血管疾病的发病率和死亡率升高密切相关。短睡眠可通过影响血管内皮功能、炎性反应、凝血功能和神经系统功能等机制参与心血管疾病的发生、发展,睡眠干预可能是心血管疾病的重要预防策略和潜在治疗靶点。

生命在于深度睡眠

应用所提出的睡眠疗法,感冒两天痊愈,重病甲肝30天治愈,慢性乙肝大三阳在半年内除表面抗原为阳性外全部转阴。按文中要求去做,人们能睡足睡好;老人能延长寿命,大中小学学生也能睡足睡好。