短跑训练神经肌肉功能重塑再生机制和科学监控研究进展

目的:神经肌肉系统将训练刺激转换为长期适应性变化的能力是短跑运动训练可塑性的重要生物学基础。本文拟对短跑训练诱发神经肌肉功能重塑和代谢适应性变化相关分子机制和最新研究方法进行系统分析探讨。方法:采用最新文献研究和前瞻性分析相结合的方法,本文对短跑训练神经肌肉功能重塑及适应性代谢变化的关键影响因素进行分类整理和归纳分析,并对代谢组学应用于短跑训练机体适应性变化及疲劳发生的有效监控和干预进行研究展望。结果:脑源性神经营养因子(BDNF)等运动因子能够以旁分泌方式在调控肌肉卫星干细胞分化和神经肌肉系统功能重塑发挥关键作用;Ca^(2+)离子通路及p53/PGC-1α、AMPK、p38MAPK等线粒体生物发生和能量代谢调节的关键分子是介导短跑训练通过表观遗传变化诱导运动表现提升和能量代谢稳态调控网络的重要靶点。根据专项特点有针对性地进行整合间歇训练、速度力量训练和连续循环训练的高强度功能性训练(HIFT),以均衡方式对神经肌肉及心血管多系统产生整体训练负荷刺激,能够更有效诱发BDNF表达和分泌,激活表观遗传学关键通路,在提高短跑训练生理适应性(氧利用率及能量代谢)及神经系统可塑性方面均产生了积极效应,对于神经肌肉功能及控制能力和运动损伤预防等短跑训练的主要限制性因素具有潜在改善作用。而基于液相色谱串接质谱联用(LC-MS/MS)等的非靶向代谢组学技术通过对关键性差异代谢物和相关分子通路系统性分析,为短跑训练中科学监控能量稳态调控以及神经肌肉功能恢复和再生提供了有效途径。结论:运动可促进肌肉等组织以自分泌、旁分泌和/或内分泌方式,通过肌肉—器官交互作用(cross-talk)产生运动生理学效应,发挥调控神经肌肉功能重塑、提高运动认知和适应性、改善线粒体能量代谢稳态等作用。随着基于运动诱发表观遗传学基因靶点和关键代谢物变化的组学分析技术发展,能够更全面、灵敏、系统地反映运动训练过程中机体整体代谢适应性变化及规律,进而对科学化监控和运动疲劳有效预防和干预提供依据和技术支撑。