液态饲喂杂粕型饲粮对生长猪生长性能、养分消化率、血清炎性因子及粪便短链脂肪酸含量的影响

本试验旨在研究液态饲喂杂粕型饲粮对生长猪生长性能、养分消化率、血清炎性因子及粪便短链脂肪酸(SCFAs)含量的影响。选取平均体重为(30.00±4.26)kg的“杜×长×大”三元杂交猪126头,随机分为3组,每组7个重复,每个重复6头猪。试验Ⅰ组饲喂豆粕型颗粒饲粮;试验Ⅱ组饲喂杂粕型颗粒饲粮(由双低菜籽粕、玉米胚芽粕、喷浆玉米皮及米糠替代部分豆粕和玉米组成);试验Ⅲ组饲喂杂粕型液态饲粮,即在杂粕型饲粮的基础上加入2.7倍的水,混合均匀后饲喂。各组饲粮营养水平基本一致。试验期56 d。结果表明:1)试验全期,与试验Ⅰ组相比,试验Ⅱ组平均日采食量和平均日增重分别降低了2.29%和5.33%(P>0.05),料重比提高了3.40%(P>0.05);与试验Ⅱ组相比,试验Ⅲ组平均日采食量和平均日增重分别提高了7.04%(P<0.05)和6.32%(P>0.05)。2)试验Ⅱ组和试验Ⅲ组干物质、总能和粗蛋白质消化率极显著低于试验Ⅰ组(P<0.01),粗脂肪、磷和粗灰分消化率显著低于试验Ⅰ组(P<0.05)。试验Ⅱ组和试验Ⅲ组间各养分消化率均无显著差异(P>0.05)。3)试验Ⅲ组粪便丁酸含量显著高于试验Ⅱ组(P<0.05),与试验Ⅰ组差异不显著(P>0.05)。4)与试验Ⅰ组相比,试验Ⅱ组和试验Ⅲ组血清抗炎因子白细胞介素-10(IL-10)含量极显著提高(P<0.01),试验Ⅱ组血清促炎因子白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量显著提高(P<0.05);与试验Ⅱ组相比,试验Ⅲ组血清IL-1β含量显著降低(P<0.05),血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-2(IL-2)和TNF-α含量有一定程度降低但未达到显著水平(P>0.05)。综上可知,与豆粕型颗粒饲粮相比,杂粕型颗粒饲粮会降低生长猪采食量和养分消化率,提高血清炎性因子含量,而通过液态方式饲喂杂粕型饲粮可改善饲粮适口性,提高生长猪采食量,降低血清促炎因子IL-1β含量,对养分消化率无改善作用。

短链脂肪酸通过抑制白细胞介素17A和NF-κB信号通路减轻γδT细胞介导的炎症反应

目的 探究短链脂肪酸减轻γδT细胞介导炎症反应的作用机制。方法 使用一定浓度的短链脂肪酸干预大鼠肠道来源的γδT细胞,CCK-8检测短链脂肪酸对γδT活性的影响,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测白细胞介素17A(IL-17A)因子含量,实时荧光定量(RT-q PCR)检测IL-17A因子的表达水平,流式细胞仪分析IL-17+γδT细胞的比例,Western blot研究γδT细胞IL-17A和核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。结果 CCK-8结果提示乙酸钠的浓度≤0.5 mmol/L,丙酸钠、丁酸钠和混合短链脂肪酸的浓度≤0.25 mmol/L对γδT细胞的增殖无抑制作用(P> 0.05);ELISA和RT-q PCR结果显示,丙酸钠、丁酸钠及混合短链脂肪酸处理的γδT细胞IL-17A的含量较Control组均显著降低。流式细胞检测结果示IL-17+γδT细胞的比例在丙酸钠、丁酸钠、混合短链脂肪酸及TSA干预下均明显下降(P <0.001);Western blot检测发现丙酸钠、丁酸钠和混合短链脂肪酸可抑制IL-17A、IKK的表达及NF-κB磷酸化水平(P <0.05)。结论 短链脂肪酸能抑制γδT细胞IL-17A和NF-κB信号通路的激活,从而减轻机体的炎症反应。

短链脂肪酸干预老年大鼠肌少症的作用及机制

背景:研究显示短链脂肪酸是一种潜在的骨骼肌能量代谢调节物,但具体机制尚不明确。目的:探索短链脂肪酸对老年肌少症的作用及可能的相关机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组、肌少症组、肌少症+短链脂肪酸组,后2组大鼠采用摘除大鼠卵巢、1周后按体质量5 mg/kg皮下注射地塞米松、连续7 d给药的方案建立老年肌少症大鼠模型;对照组大鼠打开腹腔找到卵巢但不摘除,随即缝合腹腔。肌少症+短链脂肪酸组大鼠造模术后给予含有150 mmol/L短链脂肪酸的饮用水(乙酸钠600 mg/kg、丙酸钠200 mg/kg、丁酸钠200 mg/kg),对照组及肌少症组大鼠给予等量的生理盐水,1次/d,连续4周。造模结束后测量大鼠双侧腓肠肌质量和体质量计算腓肠肌指数,评估造模是否成功。于造模成功后0,1,2,4周测量大鼠的摄食量、体质量及抓力;苏木精-伊红染色观察腓肠肌形态学改变;Western blot法检测腓肠肌中p-AMPK、p-ULK1蛋白的表达。结果与结论:与对照组比较,肌少症组大鼠摄食量、体质量及抓力均显著降低(P<0.05),腓肠肌的湿质量显著降低(P<0.05),腓肠肌中p-AMPK和p-ULK1蛋白表达均显著降低(P<0.05);与肌少症组相比,肌少症+短链脂肪酸组大鼠摄食量、体质量、抓力、腓肠肌的湿质量及腓肠肌中p-AMPK和p-ULK1的蛋白表达显著增加(P<0.05)。结果提示,短链脂肪酸可改善老年肌少症的症状,可能与骨骼肌中AMPK和ULK1蛋白水平增高有关。

短链脂肪酸盐对小鼠腹腔巨噬细胞的抗炎功能研究

目的:探讨短链脂肪酸盐中丙酸钠与丁酸钠对小鼠腹腔巨噬细胞代谢活性、一氧化氮(NO)、炎性细胞因子[白细胞介素1(IL-1)、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)]分泌及吞噬杀菌功能的影响。方法:采用CCK-8检测SCFAs处理后巨噬细胞代谢活性;Griess试剂与ELISA法分别检测SCFAs干预经LPS刺激的巨噬细胞上清液中NO与炎性细胞因子;巨噬细胞吞噬适宜浓度鼠伤寒沙门菌后,经SCFAs干预,平板稀释计数法检测吞噬0、5、10 h细菌存活数,同时检测各组10 h上清液中NO含量。结果:丙酸钠与丁酸钠均能降低巨噬细胞代谢活性,降低LPS刺激后NO、IL-6及TNF-α水平,使巨噬细胞吞噬鼠伤寒沙门菌5 h与10 h后的胞内细菌数量增加。结论:丙酸钠与丁酸钠能降低由LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞炎症反应,增加鼠伤寒沙门菌在巨噬细胞内的存活机率。

复合益生菌和酶制剂对猪生长性能、肉品质、抗氧化性能及肠道短链脂肪酸的影响

试验旨在研究复合益生菌和酶制剂对生长育肥猪生长性能、肉品质、抗氧化性能及肠道短链脂肪酸(SCFAs)的影响。选取日龄和体重相近(约45 kg)的健康生长猪(约克夏×荣昌)40头,公母各半(公猪为阉公猪),随机分为对照组和试验组,每组4个重复,每个重复5头猪。对照组饲喂基础饲粮,试验组饲喂基础饲粮+0.1 g/kg酶制剂+1.5×10^(9)CFU/kg复合益生菌。试验期为63 d。结果表明:饲粮中添加复合益生菌和酶制剂有提高猪只末重(P=0.09)、降低平均日采食量(ADFI)(P=0.09)和耗料增重比(F/G)(P=0.08)的趋势,对平均日增重(ADG)无显著影响;与对照组相比,试验组提高了肌肉pH1、降低了滴水损失(P<0.05);试验组血清免疫球蛋白A(IgA)、IgG以及细胞因子白介素2(IL-2)、IL-10浓度高于对照组(P<0.05)。由此可见,生长育肥猪饲粮中添加复合益生菌和酶制剂可提高其生长性能和免疫水平,改善肉品质。

短链脂肪酸在2型糖尿病中的发病机制与中医药应用展望

糖尿病是一种严重的糖代谢性疾病,近年来,其发病率逐渐增高。其中2型糖尿病以多种原因引起胰岛素分泌相对缺乏、胰岛素抵抗为主要发病机制,以血糖升高及蛋白质、脂质代谢异常为主要表现。肠道菌群是人体中最大微生态系统,对机体健康至关重要。现代药理研究表明,肠道微生态环境失调可通过多种通路影响糖脂正常代谢,导致肥胖甚至是胰岛素抵抗,因此,2型糖尿病的发生发展与肠道菌群有着密切联系。短链脂肪酸作为肠道菌群重要代谢产物,能够通过与FFAR2/3等受体结合从而促进肠道激素分泌,减少机体炎症反应,调节糖异生,改善血脂紊乱,抑制脂肪积累,改善2型糖尿病的高血糖状态。且这种机制与中医学“脾为后天之本”“阴阳平衡”理论相契合,因此有望通过调节短链脂肪酸及其受体FFAR2/3保持平衡状态,为2型糖尿病患者提供更有效的治疗靶点,开发更有效的治疗药物。

短链氯化石蜡对人体正常肝细胞的代谢干扰

短链氯化石蜡(SCCPs)是一类新兴的持久性有机污染物,广泛存在于环境基质和人体样本中。SCCPs具有环境持久性以及远距离迁移能力,能够在生物体内积累并具有广泛的生物毒性效应,威胁着人类健康。本研究采用代谢组学方法评估了低剂量组(1μg/L)、中剂量组(10μg/L)以及高剂量组(100μg/L)的SCCPs暴露对人体正常肝细胞L02的代谢干扰。主成分分析(PCA)与代谢扰乱水平指数(MELI)计算结果表明3个剂量组的SCCPs均能够引起L02细胞代谢活动的紊乱。在3个暴露组中,72个差异代谢物经二级质谱图信息定性或标准品验证。其中,1μg/L SCCPs暴露组与10μg/L SCCPs暴露组、100μg/L SCCPs暴露组分别有33个、36个相同的差异代谢物。10μg/L SCCPs暴露组与100μg/L SCCPs暴露组有46个相同的差异代谢物。3个暴露组有33个相同的差异代谢物。在72个经二级质谱图信息定性或标准品验证的差异代谢物中,参与氨基酸代谢、核苷酸代谢和脂质代谢通路的差异代谢物分别有9、9以及45个。富集通路分析结果表明:SCCPs对L02细胞的代谢干扰主要表现在脂质代谢、脂肪酸β氧化以及核苷酸代谢通路上,且中、高剂量的SCCPs暴露引起更广泛的代谢通路的紊乱。SCCPs暴露干扰了甘油磷脂以及鞘脂类的代谢通路,其中,磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺以及鞘磷脂丰度的显著变化表明SCCPs暴露对细胞的生物膜有一定的损伤。同时,SCCPs暴露通过降低短链和中链酰基肉碱的含量抑制L02细胞中脂肪酸β氧化,提示细胞通过氧化脂肪酸供能减少。值得注意的是,与中剂量和低剂量SCCPs相比,高剂量的SCCPs暴露对脂肪酸β氧化的抑制作用更强。此外,SCCPs暴露诱导了核苷酸代谢通路的紊乱。次黄嘌呤水平显著升高提示SCCPs暴露可能诱导了L02细胞的缺氧、活性氧增多或者致癌等相关不良效应。

丹酚酸B对肝损伤小鼠肠道菌群和短链脂肪酸代谢的影响

本研究旨在探讨丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对小鼠肝损伤的干预作用,以及对肠道菌群和短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)代谢的影响。通过皮下注射20%CCl 4溶液建立小鼠肝损伤模型,在造模的同时给予Sal B和阳性药2-脱氧-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose)灌胃干预,干预结束后通过苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)、Masson、天狼星红染色观察小鼠肝脏病理变化;采用生化试剂盒检测血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平;运用16S rRNA测序技术检测小鼠肠道菌群结构变化;通过气相色谱法测定小鼠粪便中SCFAs的含量。结果显示,Sal B可以显著降低CCl 4诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST水平(P<0.001),并减轻肝组织病理损伤。测序结果显示,Sal B可以部分恢复肝损伤小鼠的肠道菌群结构,同时显著增加肠道中异丁酸、异戊酸、丙酸和戊酸的含量(P<0.001)。本实验揭示了Sal B可以减轻CCl 4所诱导的小鼠肝损伤,机制可能与其对肠道菌群和SCFAs紊乱的调节有关。

T2DM患者丘脑微观结构改变与轻度认知功能障碍及肠道短链脂肪酸的相关性

目的 利用扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging, DKI)评估2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者背侧丘脑的微观结构改变,探讨DKI的参数变化与认知功能评分及肠道短链脂肪酸改变的相关性。材料与方法 对57例T2DM患者[其中T2DM伴轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)患者(T2DM-MCI组) 29例、 T2DM不伴MCI患者(T2DM-nonMCI组)28例]和30例健康对照(healthy control, HC)(HC组)双侧丘脑进行DKI数据采集,测量其各向异性分数(fractional anisotropy, FA)值、平均峰度(mean kurtosis, MK)值、径向峰度(radial kurtosis, RK)值及峰度分数各向异性(fractional anisotropy of kurtosis, FAK)值;同时行肠道代谢物短链脂肪酸检测;将3组间差异脑区的平均DKI参数值与认知功能评分及短链脂肪酸行相关性分析。结果 T2DM-MCI组左侧丘脑MK值均低于T2DM-nonMCI及HC组,且T2DM-MCI与T2DM-nonMCI组间差异具有统计学意义(P<0.05);与HC组比较,T2DM-MCI组左侧丘脑RK、右侧丘脑FA、KFA值均减低(P<0.05),两两比较显示左侧丘脑RK值在HC与T2DM-nonMCI组间差异有统计学意义(P<0.05),右侧丘脑FA、KFA值在T2DM-nonMCI与T2DM-MCI组间差异有统计学意义(P<0.05)。此外,T2DM患者右侧丘脑FA、FAK值与MoCA评分呈正相关(r=0.328,P=0.015;r=0.435,P=0.001);左侧丘脑RK值与己酸浓度呈正相关(r=0.431,P=0.001);左侧丘脑MK值与MoCA评分及己酸浓度呈正相关(r=0.294,P=0.030;r=0.287,P=0.033);右侧丘脑FAK值与TMT-A评分之间呈负相关(r=-0.318,P=0.018)。结论 T2DM患者丘脑微观结构改变可能是引起认知障碍的重要生理机制,且肠道己酸含量或可在一定程度上影响左侧丘脑微观结构完整性。

痛泻安肠方对肠易激综合征小鼠短链脂肪酸代谢及Th1/Th2细胞免疫平衡的影响

目的观察痛泻安肠方对肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征(IBS-D)小鼠模型短链脂肪酸代谢及Th1/Th2细胞免疫平衡的影响。方法30只18~22 g的雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、痛泻安肠方低剂量组、痛泻安肠方中剂量组、痛泻安肠方高剂量组,每组6只。采用束缚应激联合番泻叶灌胃复制IBS-D小鼠模型,造模成功后分别予相应浓度中药灌胃14 d,每日1次,通过靶向代谢组学检测小鼠粪便中短链脂肪酸含量的变化,并通过流式细胞术检测肠系膜淋巴结中CD3+CD4+INF-γ+T细胞(Th1细胞)、CD3+CD4+IL-4+T细胞(Th2细胞)的占比情况。结果与空白组相比,模型组小鼠粪便短链脂肪酸(SCFAs)相对含量显著升高(P<0.01),尤其是乙酸、丙酸及丁酸的含量均显著升高(P<0.01或P<0.05);不同剂量痛泻安肠方治疗后,粪便总SCFAs相对含量显著降低(P<0.01),乙酸、丙酸及丁酸均有不同程度降低,其中痛泻安肠方各剂量组均可显著降低乙酸和丁酸的含量,差异具有统计学意义(P<0.01),低剂量组及中剂量组可显著降低丙酸的含量,差异具有统计学意义(P<0.01)。造模后,肠易激综合征小鼠肠系膜淋巴结的Th2细胞占比明显降低,而Th1细胞占比及Th1/Th2细胞比率明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,痛泻安肠方各剂量组Th2细胞占比均有升高,Th1细胞占比及Th1/Th2细胞比率降低。结论痛泻安肠方可以降低IBS-D小鼠粪便SCFAs的含量,调节小鼠Th1/Th2细胞免疫紊乱。

水相条件下合成短链脂肪酸酯霉菌角质酶的筛选与催化特性研究

短链脂肪酸酯是白酒重要风味物质,挖掘适用于白酒酿造体系的酯化酶对提升白酒品质具有重要的应用价值。该文在大肠杆菌BL21(DE3)中成功表达了7个霉菌角质酶,研究了其在单一酸和混酸条件下水相中催化合成风味酯的能力。研究结果表明角质酶AFLACUT-2在水相条件下具有较好的短链脂肪酸酯合成能力,其在30℃、pH 4的条件下酶活力最高。进一步酶学特性分析显示,当反应温度升到40℃时,该酶催化合成己酸乙酯的活力不变,而合成丁酸乙酯活力显著下降。角质酶AFLACUT-2催化合成己酸乙酯的最佳反应时间为18 h,比催化合成丁酸乙酯缩短了25%。此外,酸醇比例的提高有助于短链脂肪酸酯的合成,但过高的酸浓度会抑制酶活力,AFLACUT-2对已酸的耐受性优于丁酸。这些结果不仅拓宽了对白酒风味酯合成机制的认识,也为利用酯化生香技术定向调控基酒风味提供了新的策略。

饲粮氯化钠缺乏或过量对22~42日龄肉仔鸡生长性能、肠道形态、盲肠菌群及短链脂肪酸含量的影响

试验旨在研究饲粮氯化钠缺乏或过量对22~42日龄肉仔鸡生长性能、肠道形态、盲肠菌群和短链脂肪酸含量的影响。144只22日龄AA+肉公鸡按平均体重随机分3组,每组8个重复,分别饲喂氯化钠缺乏(0.00%)、适量(0.20%)和过量(0.50%)3种饲粮。结果显示:与氯化钠适量组相比,氯化钠缺乏显著降低42日龄肉仔鸡体重、空肠隐窝深度、盲肠菌群多样性、22~42日龄平均日采食量、平均日增重和平均日饮水量(P<0.05),显著提高42日龄盲肠厚壁菌门和考拉杆菌属相对丰度及丁酸含量(P<0.05);氯化钠过量显著降低42日龄空肠隐窝深度、拟杆菌门和另支菌属相对丰度(P<0.05),显著提高变形菌门、酸杆菌门、芽单胞菌门和绿弯菌门相对丰度(P<0.05)。研究表明,氯化钠缺乏或过量均影响肉仔鸡肠道形态、盲肠菌群结构和多样性;氯化钠缺乏可能通过降低采食量、盲肠菌群多样性及改变盲肠菌群结构而抑制肉仔鸡生长性能。

短链脂肪酸对苯并[a]芘致小鼠认知功能障碍的影响

目的 观察短链脂肪酸(short-chain fatty acids, SCFAs)对苯并[a]芘(benzo[a]pyrene, B[a]P)慢性染毒小鼠的认知功能、大脑皮质和结肠的影响,并探讨其作用机制。方法 将30只8周ICR雄性小鼠随机分为对照组、B[a]P组和B[a]P+SCFAs组,每组10只。B[a]P组以10.0 mg/kg剂量隔天定时灌胃染毒,共45次,对照组灌胃等体积的花生油,两组均自由饮用纯净水。B[a]P+SCFAs组在10.0 mg/kg B[a]P染毒同时,其饮用水为SCFAs混合液(67.5 mmol/L乙酸钠、40 mmol/L丁酸钠和25.9 mmol/L丙酸钠)。染毒结束,采用T迷宫、新位置识别实验、洞板实验和爬杆实验检测小鼠认知功能改变。HE法观察皮质、结肠病理改变;ELISA法测定皮质和结肠中炎症因子IL-1β和TNF-α表达水平;RT-PCR法和Western blot法分别检测结肠紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的mRNA和蛋白表达水平。结果 与对照组相比,B[a]P组小鼠空间记忆力、运动能力减弱,焦虑样反应增加(P<0.05),提示小鼠认知功能障碍发生;同时,小鼠大脑出现大量红色神经元,肠道细胞排列紊乱,肠绒毛断裂不全且间隔稀疏,杯状细胞明显减少且分布不均;皮质和结肠中IL-1β含量均显著增加(P<0.05),TNF-α表达呈上升趋势但无统计学意义(P>0.05);结肠ZO-1、Occludin mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。与B[a]P组比较,B[a]P+SCFAs组小鼠空间记忆力、运动能力增强,焦虑样反应显著降低(P<0.05),提示SCFAs干预显著改善B[a]P所致的小鼠认知功能障碍。同时,SCFAs干预显著减少大脑红色神经元,结肠杯状细胞数量有所恢复,并显著降低小鼠皮质和结肠中IL-1β、皮质中TNF-α的含量(P<0.05),结肠ZO-1、Occludin mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论 SCFAs干预能有效改善B[a]P诱导的小鼠认知功能障碍,可能与其增加结肠紧密连接蛋白mRNA和蛋白的表达,降低肠道通透性,促进肠道屏障修复进而减轻肠道和神经炎症有关。

岩藻多糖与益生菌对断奶仔猪生长、血清生化、粪便短链脂肪酸和微生物的影响

试验旨在研究岩藻多糖、益生菌及两者联用对断奶仔猪生长、腹泻、血清生化指标和粪便短链脂肪酸与微生物的影响。将96头体重相近、健康的28日龄杜×长×大断奶仔猪随机分为4组,每组6个重复,每个重复4头猪。对照组饲喂基础日粮,试验组分别在基础日粮中添加0.1%岩藻多糖、100 mg/kg益生菌制剂以及0.1%岩藻多糖+100 mg/kg益生菌制剂。试验期共30 d。结果表明:与对照组相比,各试验组断奶仔猪平均日增重、平均日采食量和耗料增重比均无显著差异,岩藻多糖+益生菌制剂组断奶仔猪腹泻率降低(P<0.01);岩藻多糖组断奶仔猪血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)含量均低于对照组(P<0.01);岩藻多糖组、益生菌制剂组、岩藻多糖+益生菌制剂组断奶仔猪血清过氧化氢酶活性均提高(P<0.05);与对照组和岩藻多糖组相比,益生菌制剂组和益生菌制剂+岩藻多糖组断奶仔猪粪便丁酸含量均提高(P<0.05);岩藻多糖组粪便微生物Sob指数高于对照组(P<0.05),Ace指数和Chao指数高于益生菌制剂组(P<0.05);在门水平上,与对照组和岩藻多糖组相比,益生菌制剂组Spirochaetota和Desulfobacterot相对丰度增加(P<0.05);在属水平上,与对照组相比,岩藻多糖组和益生菌组Norank-f-Eubacterium和Coprococcus相对丰降低(P<0.05),Roseburia和Norank-f-p-251相对丰增加(P<0.05)。由此可见,断奶仔猪日粮中添加0.1%岩藻多糖具有抗炎、抗氧化、提高粪便微生物群落相对丰度等作用;0.1%岩藻多糖与100 mg/kg益生菌联用能有效防止断奶仔猪腹泻,提高抗氧化能力,降低炎性反应,促进肠道丁酸产生。

肠道菌群合成的短链脂肪酸对运动表现的改善作用

短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)是由肠道菌群通过发酵膳食纤维产生的,包括乙酸、丙酸和丁酸等。这些SCFAs调控人体多种生理功能,如调节免疫、代谢和神经系统功能等,被认为是影响宿主健康的关键因素,SCFAs有助于促进乳酸代谢、增加糖原储存和改善肠道屏障,进而提升运动能力和表现。然而,不同种类的SCFAs在作用机制和效应上存在差异。本综述探讨了肠道菌群合成的SCFAs如何影响运动表现及其作用机制,为肠道菌群来源的SCFAs用于改善运动表现提供新的思路和方向。

基于生态风险的土壤短链氯化石蜡环境基准研究

短链氯化石蜡(Short Chain Chlorinated Paraffins,SCCPs)是一种持久性有机污染物,广泛应用于电缆、人造革等工业生产中,具有很强的生物毒性,并可以通过多种途径进入土壤环境,威胁着土壤生态环境安全。针对新污染物之一的SCCPs,已经有相关研究做出了基于淡水环境的基准,而目前关于SCCPs的土壤生态环境基准和风险的研究仍旧缺乏。鉴于此,本研究分别采用物种敏感度分布法和分配系数法推导了土壤中SCCPs的生态环境基准阈值,并对我国典型土壤中的生态风险进行了评价。结果表明:采用物种敏感度分布法得出土壤的无效应浓度为71.46mg/kg;采用分配系数法得到土壤的无效应浓度为10.1mg/kg。经过与相关研究对比,最终选择利用分配系数法得到的基准值作为SCCPs的土壤生态环境基准值。由于物种选择和研究方法的差异性等,本研究获得的SCCPs土壤生态环境基准与其他国家存在一定差异。另外,运用风险商值法对土壤中的SCCPs环境风险进行评价,结果表明,目前我国主要地区的不同土壤类型中SCCPs的HQ值为7.23×10^(-5)~0.5017,为低风险。本研究的结果可为土壤SCCPs环境质量标准的制定与环境风险管理提供参考依据。

短链脂肪酸在2型糖尿病中的作用研究进展

短链脂肪酸(SCFAs)在肠道微生物群调控宿主代谢中起到了主要介导作用,且与2型糖尿病(T2DM)密切相关,可改善T2DM患者的血糖、体质量和血脂指标。尽管有学者认为SCFAs有望成为T2DM的新型治疗靶点,但目前尚未有相关综述。本文总结了短链脂肪酸的生物学特性,讨论了SCFAs调节食欲、炎症、胰岛β细胞、脂质代谢与肝脏糖原代谢的证据,进一步明确调控SCFAs在T2DM中的作用及其研究进展,探讨了调控SCFAs治疗T2DM的潜力。

短链含氟聚丙烯酸酯功能整理剂的制备及应用

为制备耐水洗性能优良的三防整理剂,以丙烯酸十三氟辛酯(Tridecooctyl acrylate,C6F)和丙烯酸十八酯(Octaglycidyl acrylate,SA)为主要单体,甲基丙烯酸缩水甘油酯(Glycidyl methacrylate,GMA)为交联单体,通过细乳液聚合法制备了一种短链含氟丙烯酸酯共聚物细乳液,并将其作为整理剂应用在棉织物上;通过红外光谱分析、粒径分析和热重分析对乳液进行表征,采用场扫描电镜和X射线光电子能谱仪对棉织物表面结构进行分析,探究C6F和SA的用量对该共聚物薄膜表面能的影响。结果表明:当C6F质量分数为50%,SA质量分数为25%时,共聚物薄膜的表面能低至9.16mN/m;整理后棉织物的水接触角为150.8°,橄榄油接触角为141.2°,拒水等级4级,拒油等级4级,耐沾污等级5级;整理后棉织物经过20次水洗后水接触角仍有135.7°,橄榄油接触角为124.8°,表现出良好的耐水洗性能。该文可为制备短链C6型含氟丙烯酸酯共聚物提供数据参考。

膳食纤维基靶向结肠递送短链脂肪酸体系缓解炎症性肠病的研究进展

低膳食纤维饮食可通过改变肠道菌群组成、短链脂肪酸水平、肠道屏障完整性和免疫系统稳态等途径参与炎症性肠病的发生与发展。以膳食纤维为载体,靶向递送短链脂肪酸至结肠部位以改善肠道内环境稳态可有效缓解炎症性肠病。该文在阐述低膳食纤维饮食与炎症性肠病关系的基础上,对膳食纤维靶向结肠递送短链脂肪酸改善炎症性肠病的作用机制、形式以及常见载体进行综述,并展望膳食纤维递送体系未来发展方向。

基于肠道菌群-短链脂肪酸探讨宣肺散结汤对肺癌小鼠肿瘤抑制与免疫功能的影响

目的 基于肠道菌群-短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAS)探讨宣肺散结汤对肺癌小鼠肿瘤抑制及免疫功能的影响机制。方法 选取C57BL/6雄性小鼠,建立肺癌小鼠模型。取32只造模成功小鼠,随机分为模型组(等体积的0.9%NaCl溶液灌胃)、顺铂组(腹腔注射顺铂溶液0.1 mg·d^(-1)+等体积的0.9%Na Cl溶液灌胃)、宣肺散结汤组(宣肺散结汤灌胃0.6 mL·d^(-1))和联合组(腹腔注射顺铂溶液0.1 mg·d^(-1)+宣肺散结汤灌胃0.6 mL·d^(-1)),每组8只。另取8只健康C57BL/6雄性小鼠作为正常对照组。连续灌胃给药14 d后进行指标检测。结果 模型组和顺铂组均出现摄食量减少、脱毛、反应迟钝等现象;宣肺散结汤组及联合组摄食量可,脱毛较少,反应较灵敏。与模型组比较,顺铂组、宣肺散结汤组、联合组瘤质量均减轻,其中联合组瘤质量最轻,抑瘤率最高(P<0.05);与模型组比较,顺铂组胸腺指数、脾脏指数、Chao1、shannon均下降,宣肺散结汤组和联合组上述指标均升高,其中联合组更高(P<0.05);与模型组比较,顺铂组、宣肺散结汤组、联合组CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)和戊酸、己酸含量均上升,CD8^(+)和乙酸、丙酸含量均下降,其中联合组CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)和戊酸、己酸含量最高,CD8^(+)和乙酸、丙酸含量最低(P<0.05)。结论 宣肺散结汤可通过改善肠道菌群和SCFAs代谢提高肺癌小鼠免疫功能,抑制肿瘤生长。