液态饲喂杂粕型饲粮对生长猪生长性能、养分消化率、血清炎性因子及粪便短链脂肪酸含量的影响

本试验旨在研究液态饲喂杂粕型饲粮对生长猪生长性能、养分消化率、血清炎性因子及粪便短链脂肪酸(SCFAs)含量的影响。选取平均体重为(30.00±4.26)kg的“杜×长×大”三元杂交猪126头,随机分为3组,每组7个重复,每个重复6头猪。试验Ⅰ组饲喂豆粕型颗粒饲粮;试验Ⅱ组饲喂杂粕型颗粒饲粮(由双低菜籽粕、玉米胚芽粕、喷浆玉米皮及米糠替代部分豆粕和玉米组成);试验Ⅲ组饲喂杂粕型液态饲粮,即在杂粕型饲粮的基础上加入2.7倍的水,混合均匀后饲喂。各组饲粮营养水平基本一致。试验期56 d。结果表明:1)试验全期,与试验Ⅰ组相比,试验Ⅱ组平均日采食量和平均日增重分别降低了2.29%和5.33%(P>0.05),料重比提高了3.40%(P>0.05);与试验Ⅱ组相比,试验Ⅲ组平均日采食量和平均日增重分别提高了7.04%(P<0.05)和6.32%(P>0.05)。2)试验Ⅱ组和试验Ⅲ组干物质、总能和粗蛋白质消化率极显著低于试验Ⅰ组(P<0.01),粗脂肪、磷和粗灰分消化率显著低于试验Ⅰ组(P<0.05)。试验Ⅱ组和试验Ⅲ组间各养分消化率均无显著差异(P>0.05)。3)试验Ⅲ组粪便丁酸含量显著高于试验Ⅱ组(P<0.05),与试验Ⅰ组差异不显著(P>0.05)。4)与试验Ⅰ组相比,试验Ⅱ组和试验Ⅲ组血清抗炎因子白细胞介素-10(IL-10)含量极显著提高(P<0.01),试验Ⅱ组血清促炎因子白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量显著提高(P<0.05);与试验Ⅱ组相比,试验Ⅲ组血清IL-1β含量显著降低(P<0.05),血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-2(IL-2)和TNF-α含量有一定程度降低但未达到显著水平(P>0.05)。综上可知,与豆粕型颗粒饲粮相比,杂粕型颗粒饲粮会降低生长猪采食量和养分消化率,提高血清炎性因子含量,而通过液态方式饲喂杂粕型饲粮可改善饲粮适口性,提高生长猪采食量,降低血清促炎因子IL-1β含量,对养分消化率无改善作用。

短链脂肪酸通过抑制白细胞介素17A和NF-κB信号通路减轻γδT细胞介导的炎症反应

目的 探究短链脂肪酸减轻γδT细胞介导炎症反应的作用机制。方法 使用一定浓度的短链脂肪酸干预大鼠肠道来源的γδT细胞,CCK-8检测短链脂肪酸对γδT活性的影响,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测白细胞介素17A(IL-17A)因子含量,实时荧光定量(RT-q PCR)检测IL-17A因子的表达水平,流式细胞仪分析IL-17+γδT细胞的比例,Western blot研究γδT细胞IL-17A和核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。结果 CCK-8结果提示乙酸钠的浓度≤0.5 mmol/L,丙酸钠、丁酸钠和混合短链脂肪酸的浓度≤0.25 mmol/L对γδT细胞的增殖无抑制作用(P> 0.05);ELISA和RT-q PCR结果显示,丙酸钠、丁酸钠及混合短链脂肪酸处理的γδT细胞IL-17A的含量较Control组均显著降低。流式细胞检测结果示IL-17+γδT细胞的比例在丙酸钠、丁酸钠、混合短链脂肪酸及TSA干预下均明显下降(P <0.001);Western blot检测发现丙酸钠、丁酸钠和混合短链脂肪酸可抑制IL-17A、IKK的表达及NF-κB磷酸化水平(P <0.05)。结论 短链脂肪酸能抑制γδT细胞IL-17A和NF-κB信号通路的激活,从而减轻机体的炎症反应。

基于肠道菌群-短链脂肪酸途径的人参改善运动性疲劳作用机制探索

目的:探索人参提取物通过调节肠道菌群发挥抗疲劳作用的机制。方法:制备大鼠负重游泳运动性疲劳模型,连续灌胃给予人参提取物21 d。采用负重游泳实验评价人参提取物抗疲劳作用;收集大鼠血清、肠道内容物及各组织,采用紫外-可见分光光度法测定人参提取物中总皂苷和总多糖含量;采用比色法检测尿素氮、乳酸和肝/肌糖原水平;采用酶联免疫吸附法检测白细胞介素-6 (IL-6)、IL-1β和C反应蛋白(CRP)水平;采用16S rRNA结合多元统计分析探索肠道菌群变化;采用液相色谱-质谱法(LC-MS/MS)测定血清短链脂肪酸变化。结果:人参提取物中总皂苷和总多糖质量分数分别为205.6、321.8 mg·g~(–1)。与模型组比较,人参提取物给药后能够显著延长大鼠负重游泳时间,同时上调肝脏和骨骼肌组织中糖原水平,下调血清中尿素氮和乳酸水平。与模型组比较,人参提取物可促进生成短链脂肪酸的肠道菌群表达,并提高血清中短链脂肪酸水平,同时下调炎症因子水平。结论:人参提取物具有明显的抗疲劳作用,其机制可能与调控肠道菌群促进短链脂肪酸生成,进而促进糖原生成,同时抑制炎症因子表达有关。

短链脂肪酸与糖尿病肾病关系的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病的常见并发症之一,也是终末期肾病的常见病因。遗传因素、代谢紊乱、氧化应激、炎症反应等与糖尿病肾病的发生发展密切相关,但其发病机制尚不明确。短链脂肪酸是肠道菌群在宿主肠道内发酵膳食纤维主要的代谢产物,通过激活G蛋白偶联受体和去乙酰组蛋白受体参与调节食欲、调节糖代谢、调节脂质代谢、减轻炎症反应等一系列代谢过程,从而在糖尿病肾病的发生发展中可能起到关键作用。本文就短链脂肪酸与糖尿病肾病的关系和相关争议展开综述,旨在为了解短链脂肪酸在糖尿病的发生发展中的作用及为糖尿病肾病预防和治疗提供新的思路。

短链脂肪酸干预老年大鼠肌少症的作用及机制

背景:研究显示短链脂肪酸是一种潜在的骨骼肌能量代谢调节物,但具体机制尚不明确。目的:探索短链脂肪酸对老年肌少症的作用及可能的相关机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组、肌少症组、肌少症+短链脂肪酸组,后2组大鼠采用摘除大鼠卵巢、1周后按体质量5 mg/kg皮下注射地塞米松、连续7 d给药的方案建立老年肌少症大鼠模型;对照组大鼠打开腹腔找到卵巢但不摘除,随即缝合腹腔。肌少症+短链脂肪酸组大鼠造模术后给予含有150 mmol/L短链脂肪酸的饮用水(乙酸钠600 mg/kg、丙酸钠200 mg/kg、丁酸钠200 mg/kg),对照组及肌少症组大鼠给予等量的生理盐水,1次/d,连续4周。造模结束后测量大鼠双侧腓肠肌质量和体质量计算腓肠肌指数,评估造模是否成功。于造模成功后0,1,2,4周测量大鼠的摄食量、体质量及抓力;苏木精-伊红染色观察腓肠肌形态学改变;Western blot法检测腓肠肌中p-AMPK、p-ULK1蛋白的表达。结果与结论:与对照组比较,肌少症组大鼠摄食量、体质量及抓力均显著降低(P<0.05),腓肠肌的湿质量显著降低(P<0.05),腓肠肌中p-AMPK和p-ULK1蛋白表达均显著降低(P<0.05);与肌少症组相比,肌少症+短链脂肪酸组大鼠摄食量、体质量、抓力、腓肠肌的湿质量及腓肠肌中p-AMPK和p-ULK1的蛋白表达显著增加(P<0.05)。结果提示,短链脂肪酸可改善老年肌少症的症状,可能与骨骼肌中AMPK和ULK1蛋白水平增高有关。

基于肠道菌群介导的短链脂肪酸调节小胶质细胞极化探讨黄连温胆汤加减方对失眠大鼠的影响

目的探讨黄连温胆汤加减方对对氯苯丙氨酸(PCPA)诱导的失眠大鼠的影响及其作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量黄连温胆汤加减方组、中剂量黄连温胆汤加减方组、高剂量黄连温胆汤加减方组,每组10只。除正常组外,其他组大鼠连续2 d腹腔注射PCPA混悬液350 mg/kg建立失眠模型。从第3天开始,低、中、高剂量黄连温胆汤加减方组分别给予0.845 g/100 g、1.69 g/100 g、3.38 g/100 g的黄连温胆汤加减方灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,持续灌胃14 d。对各组大鼠进行Morris水迷宫试验(记录中心区域的移动距离和潜伏时间)、戊巴比妥钠诱导睡眠试验(记录睡眠潜伏期、睡眠持续时间),蛋白印迹法检测各组大鼠海马组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)、叉头框蛋白P3(FOXP3)表达情况,免疫荧光染色观察各组大鼠海马组织中CD80^(+)/Iba1^(+)和CD206^(+)/Iba1^(+)小胶质细胞表达情况;采用16S rDNA技术检测正常组、模型组、高剂量黄连温胆汤加减方组大鼠肠道菌群多样性及物种组成,进行生物信息学分析及代谢通路预测;采用GC-MS法测定正常组、模型组、高剂量黄连温胆汤加减方组大鼠粪便中各种短链脂肪酸含量;Pearson相关分析模型组大鼠粪便中短链脂肪酸与炎性细胞因子间的关系。结果与正常组比较,模型组大鼠的中心区域移动距离和潜伏时间、睡眠潜伏期均明显延长(P均<0.05),睡眠持续时间明显缩短(P<0.05),海马组织中TNF-α、IL-6蛋白相对表达量及CD80^(+)/Iba1^(+)表达荧光面积均明显升高(P均<0.05),海马组织中IL-10、FOXP3蛋白相对表达量及CD206^(+)/Iba1^(+)表达荧光面积均明显降低(P均<0.05);肠道菌群丰富度明显下降,其中Simpson指数和Shannon指数均明显降低(P均<0.05),肠道菌群相关的代谢通路主要集中在脂质代谢,粪便中乙酸、丙酸、丁酸、异丁酸、戊酸、异戊酸、癸酸、异己酸含量均明显降低(P均<0.05)。与模型组比较,高剂量黄连温胆汤加减方组大鼠的中心区域移动距离和潜伏时间、睡眠潜伏期均明显缩短(P均<0.05),睡眠持续时间明显延长(P<0.05),海马组织中TNF-α、IL-6蛋白相对表达量及CD80^(+)/Iba1^(+)表达荧光面积均明显降低(P均<0.05),海马组织中IL-10、FOXP3蛋白相对表达量及CD206^(+)/Iba1^(+)表达荧光面积均明显升高(P均<0.05);肠道菌群丰富度明显上升,Simpson指数、Shannon指数和粪便中乙酸、丙酸、丁酸、异丁酸、戊酸、异戊酸、癸酸、异己酸含量均明显升高(P均<0.05)。Pearson相关分析显示模型组大鼠海马组织中TNF-α和IL-6蛋白表达量与粪便中乙酸、丁酸、丙酸、异戊酸含量和短链脂肪酸总量呈负相关(P均<0.05),而IL-10、FOXP3蛋白表达量与粪便中乙酸、丁酸、丙酸、异戊酸含量和短链脂肪酸总量呈正相关(P均<0.05)。结论黄连温胆汤加减方可增强PCPA诱导的失眠大鼠学习记忆能力、缩短睡眠潜伏期和延长睡眠时间,其可能通过维持肠道菌群稳态、促进短链脂肪酸产生、抑制神经炎症反应和小胶质细胞活化来缓解失眠。

基于“脾-线粒体相关”研究运脾止泻方对腹泻幼鼠短链脂肪酸及能量代谢的影响

目的:基于“脾-线粒体相关”理论,观察运脾止泻方对腹泻幼龄大鼠粪便短链脂肪酸、水液代谢及能量代谢的影响。方法:3周龄SD大鼠40只,按体质量随机分为正常对照组、模型组、蒙脱石散(0.18 g/kg)组和运脾止泻方(16 g/kg)组,每组10只。采用番泻叶药液(20 mL/kg)灌胃建立腹泻大鼠模型,连续造模14 d后,各给药组灌服相应药物,正常对照组和模型组灌胃相应体积0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,2次/d,连续1 w。记录大鼠腹泻情况、体质量、进食量的变化,统计对比大鼠稀便率、平均稀便级和腹泻指数;采集血清、粪便、结肠组织标本,检测粪便含水率,比色法检测血清D-木糖及结肠组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶水平,全自动血液分析仪检测大鼠红细胞计数、血红蛋白、红细胞比容,气相色谱法检测粪便短链脂肪酸含量;ELISA检测结肠组织ATP、AMP、ADP及血清MTL、GAS、SS、VIP水平;Western Blot检测结肠组织AQP3、AQP8、NHE1、NHE3蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量和进食量显著降低,粪便含水率、稀便率、平均稀便级、腹泻指数显著升高;血清D-木糖、VIP含量及红细胞计数、血红蛋白、红细胞比容显著降低,血清GAS、MTL、SS水平及粪便中乙酸、丙酸含量显著升高,粪便中丁酸含量及结肠组织ATP、ADP、Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶水平和AQP8、NHE3、NHE1蛋白表达显著降低,结肠组织AMP含量显著升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,运脾止泻方组大鼠体质量和进食量显著升高,粪便含水率、稀便率、平均稀便级、腹泻指数显著降低,血清D-木糖、VIP含量及红细胞计数、红细胞比容显著升高,血清GAS、SS水平及粪便中乙酸、丙酸含量显著降低,粪便中丁酸含量及结肠组织ATP、ADP、Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶水平和AQP8、AQP3、NHE3、NHE1蛋白表达显著升高,结肠组织AMP含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:运脾止泻方具有较好的止泻作用,其机制可能与调整粪便短链脂肪酸含量、促进水液代谢及改善能量代谢有关。

短链脂肪酸盐对小鼠腹腔巨噬细胞的抗炎功能研究

目的:探讨短链脂肪酸盐中丙酸钠与丁酸钠对小鼠腹腔巨噬细胞代谢活性、一氧化氮(NO)、炎性细胞因子[白细胞介素1(IL-1)、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)]分泌及吞噬杀菌功能的影响。方法:采用CCK-8检测SCFAs处理后巨噬细胞代谢活性;Griess试剂与ELISA法分别检测SCFAs干预经LPS刺激的巨噬细胞上清液中NO与炎性细胞因子;巨噬细胞吞噬适宜浓度鼠伤寒沙门菌后,经SCFAs干预,平板稀释计数法检测吞噬0、5、10 h细菌存活数,同时检测各组10 h上清液中NO含量。结果:丙酸钠与丁酸钠均能降低巨噬细胞代谢活性,降低LPS刺激后NO、IL-6及TNF-α水平,使巨噬细胞吞噬鼠伤寒沙门菌5 h与10 h后的胞内细菌数量增加。结论:丙酸钠与丁酸钠能降低由LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞炎症反应,增加鼠伤寒沙门菌在巨噬细胞内的存活机率。

复合益生菌和酶制剂对猪生长性能、肉品质、抗氧化性能及肠道短链脂肪酸的影响

试验旨在研究复合益生菌和酶制剂对生长育肥猪生长性能、肉品质、抗氧化性能及肠道短链脂肪酸(SCFAs)的影响。选取日龄和体重相近(约45 kg)的健康生长猪(约克夏×荣昌)40头,公母各半(公猪为阉公猪),随机分为对照组和试验组,每组4个重复,每个重复5头猪。对照组饲喂基础饲粮,试验组饲喂基础饲粮+0.1 g/kg酶制剂+1.5×10^(9)CFU/kg复合益生菌。试验期为63 d。结果表明:饲粮中添加复合益生菌和酶制剂有提高猪只末重(P=0.09)、降低平均日采食量(ADFI)(P=0.09)和耗料增重比(F/G)(P=0.08)的趋势,对平均日增重(ADG)无显著影响;与对照组相比,试验组提高了肌肉pH1、降低了滴水损失(P<0.05);试验组血清免疫球蛋白A(IgA)、IgG以及细胞因子白介素2(IL-2)、IL-10浓度高于对照组(P<0.05)。由此可见,生长育肥猪饲粮中添加复合益生菌和酶制剂可提高其生长性能和免疫水平,改善肉品质。

短链脂肪酸对支气管扩张症模型大鼠的免疫调节作用机制

[目的]探讨短链脂肪酸(SCFAs)对铜绿假单胞菌(PA)液诱导的支气管扩张症模型大鼠的免疫调节作用机制.[方法]采用随机法将20只SPF级大鼠分为对照组、模型组、SCFAs低剂量组和高剂量组.采用气管注射给予10~128 CFU/mL PA 0.5 mL的方法建立支气管扩张症大鼠模型,SCFAs低、高剂量组大鼠每日分别灌胃给予100、150 mg/kg SCFAs混合液(乙酸、丙酸、丁酸比例为3∶1∶1),对照组和模型组分别灌胃给予生理盐水10 mL/(kg·d),连续7 d.取各组肺组织行HE染色,采用ELISA法检测各组大鼠血清中NF-κB、GM-CSF、IL-17A及IL-22水平,采用Western blot法检测肺组织中STAT3、STAT5及TLR2蛋白表达情况.[结果]模型组大鼠支气管管腔扩张变形,管壁增厚,周围见大量炎性细胞浸润,纤维组织形成;SCFAs低、高剂量组大鼠支气管管腔变形有所恢复,炎性细胞浸润及纤维组织明显减少,且高剂量组改善更为明显.与模型组比较,SCFAs低、高剂量组NF-κB、GM-CSF、IL-17A及IL-22水平显著升高(P<0.05),高剂量组升高更为显著.与模型组比较,低、高剂量组STAT3及TLR2表达水平未见明显改变,STAT5表达水平显著降低(P<0.05),低、高剂量组间差异无统计学意义(P>0.05).[结论]SCFAs可促进炎症因子分泌,在PA诱导的支气管扩张症模型大鼠急性感染期发挥免疫调节作用,其机制认为可能与TLR2/NF-κB/STAT信号通路有关系.

短链脂肪酸的生物学功能研究进展

短链脂肪酸(SCFAs)指碳链上碳原子数在1~6之间的一类饱和有机酸。本文全面阐述了SCFAs的来源,重点关注SCFAs的生物学功能研究进展,归纳了SCFAs对机体供能、维持肠道和神经系统健康、降低血压以及预防肥胖方面的作用机制,为后续SCFAs在营养学领域的研究与应用提供理论依据。

水相条件下合成短链脂肪酸酯霉菌角质酶的筛选与催化特性研究

短链脂肪酸酯是白酒重要风味物质,挖掘适用于白酒酿造体系的酯化酶对提升白酒品质具有重要的应用价值。该文在大肠杆菌BL21(DE3)中成功表达了7个霉菌角质酶,研究了其在单一酸和混酸条件下水相中催化合成风味酯的能力。研究结果表明角质酶AFLACUT-2在水相条件下具有较好的短链脂肪酸酯合成能力,其在30℃、pH 4的条件下酶活力最高。进一步酶学特性分析显示,当反应温度升到40℃时,该酶催化合成己酸乙酯的活力不变,而合成丁酸乙酯活力显著下降。角质酶AFLACUT-2催化合成己酸乙酯的最佳反应时间为18 h,比催化合成丁酸乙酯缩短了25%。此外,酸醇比例的提高有助于短链脂肪酸酯的合成,但过高的酸浓度会抑制酶活力,AFLACUT-2对已酸的耐受性优于丁酸。这些结果不仅拓宽了对白酒风味酯合成机制的认识,也为利用酯化生香技术定向调控基酒风味提供了新的策略。

肠道菌群合成的短链脂肪酸对运动表现的改善作用

短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)是由肠道菌群通过发酵膳食纤维产生的,包括乙酸、丙酸和丁酸等。这些SCFAs调控人体多种生理功能,如调节免疫、代谢和神经系统功能等,被认为是影响宿主健康的关键因素,SCFAs有助于促进乳酸代谢、增加糖原储存和改善肠道屏障,进而提升运动能力和表现。然而,不同种类的SCFAs在作用机制和效应上存在差异。本综述探讨了肠道菌群合成的SCFAs如何影响运动表现及其作用机制,为肠道菌群来源的SCFAs用于改善运动表现提供新的思路和方向。

短链脂肪酸在2型糖尿病中的发病机制与中医药应用展望

糖尿病是一种严重的糖代谢性疾病,近年来,其发病率逐渐增高。其中2型糖尿病以多种原因引起胰岛素分泌相对缺乏、胰岛素抵抗为主要发病机制,以血糖升高及蛋白质、脂质代谢异常为主要表现。肠道菌群是人体中最大微生态系统,对机体健康至关重要。现代药理研究表明,肠道微生态环境失调可通过多种通路影响糖脂正常代谢,导致肥胖甚至是胰岛素抵抗,因此,2型糖尿病的发生发展与肠道菌群有着密切联系。短链脂肪酸作为肠道菌群重要代谢产物,能够通过与FFAR2/3等受体结合从而促进肠道激素分泌,减少机体炎症反应,调节糖异生,改善血脂紊乱,抑制脂肪积累,改善2型糖尿病的高血糖状态。且这种机制与中医学“脾为后天之本”“阴阳平衡”理论相契合,因此有望通过调节短链脂肪酸及其受体FFAR2/3保持平衡状态,为2型糖尿病患者提供更有效的治疗靶点,开发更有效的治疗药物。

瘤胃上皮短链脂肪酸转运蛋白研究进展

瘤胃是反刍动物消化粗饲料的重要器官,短链脂肪酸(SCFAs)作为瘤胃微生物的发酵产物可给动物机体提供能量,瘤胃上皮对SCFAs的吸收转运在瘤胃的健康发育中发挥着重要作用。本文对单羧酸转运蛋白(MCT)、阴离子交换蛋白(AE)、钠氢交换蛋白(NHE)、腺瘤下调蛋白(DRA)和假定离子转运蛋白(PAT)5种主要瘤胃上皮SCFAs转运蛋白进行综述,以期为研究反刍动物营养调控和瘤胃健康发育提供理论依据。

短链脂肪酸对肠道屏障保护作用的研究进展

肠道屏障是调节和维持机体内环境稳态的重要生理防御机制。短链脂肪酸作为肠道微生物的代谢产物,不仅是肠上皮细胞的主要能量来源,同时在减轻组织炎症和维护肠道屏障功能等方面发挥关键作用。本文旨在阐明短链脂肪酸对肠道四大屏障(机械屏障、微生物屏障、化学屏障和免疫屏障)的保护作用,为肠道损伤相关疾病的治疗提供了新的研究视角。

岩藻多糖与益生菌对断奶仔猪生长、血清生化、粪便短链脂肪酸和微生物的影响

试验旨在研究岩藻多糖、益生菌及两者联用对断奶仔猪生长、腹泻、血清生化指标和粪便短链脂肪酸与微生物的影响。将96头体重相近、健康的28日龄杜×长×大断奶仔猪随机分为4组,每组6个重复,每个重复4头猪。对照组饲喂基础日粮,试验组分别在基础日粮中添加0.1%岩藻多糖、100 mg/kg益生菌制剂以及0.1%岩藻多糖+100 mg/kg益生菌制剂。试验期共30 d。结果表明:与对照组相比,各试验组断奶仔猪平均日增重、平均日采食量和耗料增重比均无显著差异,岩藻多糖+益生菌制剂组断奶仔猪腹泻率降低(P<0.01);岩藻多糖组断奶仔猪血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)含量均低于对照组(P<0.01);岩藻多糖组、益生菌制剂组、岩藻多糖+益生菌制剂组断奶仔猪血清过氧化氢酶活性均提高(P<0.05);与对照组和岩藻多糖组相比,益生菌制剂组和益生菌制剂+岩藻多糖组断奶仔猪粪便丁酸含量均提高(P<0.05);岩藻多糖组粪便微生物Sob指数高于对照组(P<0.05),Ace指数和Chao指数高于益生菌制剂组(P<0.05);在门水平上,与对照组和岩藻多糖组相比,益生菌制剂组Spirochaetota和Desulfobacterot相对丰度增加(P<0.05);在属水平上,与对照组相比,岩藻多糖组和益生菌组Norank-f-Eubacterium和Coprococcus相对丰降低(P<0.05),Roseburia和Norank-f-p-251相对丰增加(P<0.05)。由此可见,断奶仔猪日粮中添加0.1%岩藻多糖具有抗炎、抗氧化、提高粪便微生物群落相对丰度等作用;0.1%岩藻多糖与100 mg/kg益生菌联用能有效防止断奶仔猪腹泻,提高抗氧化能力,降低炎性反应,促进肠道丁酸产生。

果蔬垃圾重复批次发酵协同制备乳酸和短链脂肪酸

利用果蔬垃圾厌氧合成中链脂肪酸(medium-chain fatty acids,MCFAs)等化学品是厌氧技术高值化的重要方向。中链脂肪酸合成通常需要以乳酸/乙醇(电子供体)和短链脂肪酸(电子受体)为碳源进行碳链延长反应。因此,利用有机废弃物连续、稳定地协同制备乳酸和短链脂肪酸是中链脂肪酸合成的关键步骤。该研究考察了果蔬垃圾重复批次发酵协同制备乳酸和短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)的可行性,研究了不同置换率和进料浓度对果蔬垃圾重复批次发酵产酸特性的影响。结果表明,调控重复批次发酵的置换率和进料浓度是提高生产率、改善乳酸/SCFAs比例的有效方法。综合考虑酸化产物的生产率、乳酸/SCFAs和碳源浓度,在70%置换率和8%进料总固体TS(total solid)浓度条件下获得的酸化产物相对更有利于MCFAs的合成。此时,酸化产物生产率达到(5.25±0.25)g/(L·d),乳酸/SCFAs的碳摩尔比例达到5±0.3,碳源浓度达到(985±29)mmol/L。微生物群落分析显示,乳酸菌,如Lactobacillus和Enterococcus作为优势菌可通过异型乳酸发酵协同制备乳酸和SCFAs。研究结果可为果蔬垃圾的高值化利用提供参考。

短链脂肪酸在2型糖尿病中的作用研究进展

短链脂肪酸(SCFAs)在肠道微生物群调控宿主代谢中起到了主要介导作用,且与2型糖尿病(T2DM)密切相关,可改善T2DM患者的血糖、体质量和血脂指标。尽管有学者认为SCFAs有望成为T2DM的新型治疗靶点,但目前尚未有相关综述。本文总结了短链脂肪酸的生物学特性,讨论了SCFAs调节食欲、炎症、胰岛β细胞、脂质代谢与肝脏糖原代谢的证据,进一步明确调控SCFAs在T2DM中的作用及其研究进展,探讨了调控SCFAs治疗T2DM的潜力。

基于肠道菌群-短链脂肪酸探讨宣肺散结汤对肺癌小鼠肿瘤抑制与免疫功能的影响

目的 基于肠道菌群-短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAS)探讨宣肺散结汤对肺癌小鼠肿瘤抑制及免疫功能的影响机制。方法 选取C57BL/6雄性小鼠,建立肺癌小鼠模型。取32只造模成功小鼠,随机分为模型组(等体积的0.9%NaCl溶液灌胃)、顺铂组(腹腔注射顺铂溶液0.1 mg·d^(-1)+等体积的0.9%Na Cl溶液灌胃)、宣肺散结汤组(宣肺散结汤灌胃0.6 mL·d^(-1))和联合组(腹腔注射顺铂溶液0.1 mg·d^(-1)+宣肺散结汤灌胃0.6 mL·d^(-1)),每组8只。另取8只健康C57BL/6雄性小鼠作为正常对照组。连续灌胃给药14 d后进行指标检测。结果 模型组和顺铂组均出现摄食量减少、脱毛、反应迟钝等现象;宣肺散结汤组及联合组摄食量可,脱毛较少,反应较灵敏。与模型组比较,顺铂组、宣肺散结汤组、联合组瘤质量均减轻,其中联合组瘤质量最轻,抑瘤率最高(P<0.05);与模型组比较,顺铂组胸腺指数、脾脏指数、Chao1、shannon均下降,宣肺散结汤组和联合组上述指标均升高,其中联合组更高(P<0.05);与模型组比较,顺铂组、宣肺散结汤组、联合组CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)和戊酸、己酸含量均上升,CD8^(+)和乙酸、丙酸含量均下降,其中联合组CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)和戊酸、己酸含量最高,CD8^(+)和乙酸、丙酸含量最低(P<0.05)。结论 宣肺散结汤可通过改善肠道菌群和SCFAs代谢提高肺癌小鼠免疫功能,抑制肿瘤生长。