运动和石榴皮提取物对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗血脂代谢的干预作用

(1)目的:探讨有氧运动训练和石榴皮提取物对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成和血脂代谢的干预作用及其机制。方法:本实验选取清洁剂雄性SD大鼠60只,在给SD大鼠喂养高脂饲料的同时,进行为期8周的有氧运动训练和/或石榴皮提取物的补充干预。在实验结束后检测大鼠口服糖耐量(OGTT)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、血清中胆固醇(TC),并计算甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)等指标,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)和胰岛素敏感指数(ISI);(2)结果:①8周高脂饮食干预,可以提高大鼠FINS、IRI和AUCOGTT显著升高(p<0.01),ISI显著降低p<0.01,FBG没有明显差异;②有氧运动训练或石榴皮提取物的补充均可以显著降低(p<0.01)FINS、IRI和AUCOGTT,提高(p<0.01)ISI指数,并且有氧运动训练结合石榴皮提取物的补充有很好的交互作用(p<0.01);③8周高脂膳食的干预可以血清中TG、TC和FFA均显著升高,通过双因素方差分析法分析,有氧运动训练或补充石榴提取物均能显著的降低高脂膳食大鼠血清TG、TC和FFA的含量;并且,有氧运动训练结合补充石榴提取物的补充对降低高脂膳食大鼠血清中TG、T-CHO和FFA水平均具有明显的协同作用(p<0.01);(3)结论:①8周高脂膳食可以诱导大鼠胰岛素抵抗,其中表现为和血脂代谢紊乱、胰岛素下降等;②有氧运动训练或石榴皮提取物均可以通过改善高脂饮食性大鼠血脂代谢,从而减轻胰岛素抵抗,并且两者有很好的协同作用。

基于AMPK信号通路探究樱桃李多酚提取物对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢的作用

目的:探讨樱桃李多酚提取物(PCE)对胰岛素抵抗HepG2(IR-HepG2)细胞糖代谢的影响。方法:利用高糖高胰岛素诱导建立IR-HepG2细胞模型;设立对照组、胰岛素抵抗(IR)模型组、不同浓度的樱桃李多酚提取物处理组和二甲双胍组。分别以50、100、200、400 mg/L的PCE处理细胞24 h,检测其对细胞葡萄糖消耗的影响,同时利用MTT比色法评价细胞活力;采用real-time PCR和Western blot检测糖代谢相关因子mRNA及蛋白的表达。结果:樱桃李多酚提取物能够显著提高IR-HepG2细胞葡萄糖消耗,随其浓度的增加细胞活力呈先上升后下降的趋势;在mRNA及蛋白水平,除显著上调IR-HepG2细胞磷酸化AMP活化蛋白激酶(p-AMPK)蛋白表达外,糖原合成和糖异生途径中糖原合成激酶3β(GSK3β)、叉头蛋白O1(FoxO1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)及磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)的表达均显著下调(P<0.05)。结论:樱桃李多酚提取物能够激活IR-HepG2细胞AMPK信号通路,进一步抑制糖异生、糖原合成途径,从而改善HepG2细胞的胰岛素抵抗状态。

决明子提取物调控骨骼肌LKB1-AMPK-GLUT4信号通路对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察决明子提取物调控骨骼肌LKB1-AMPK-GLUT4信号通路改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗的效果。方法 采用高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,选择健康大鼠10只为正常组,40只建模成功大鼠分为模型组、高剂量决明子提取物组(高剂量组)、中剂量决明子提取物组(中剂量组)和低剂量决明子提取物组(低剂量组)各10只,高剂量组给予450 mg/(kg·d)、中剂量组给予150 mg/(kg·d)和低剂量组给予50 mg/(kg·d)决明子提取物灌胃,连续治疗12周,正常组及模型组均给予等体积生理盐水灌胃。12周后采用实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹法检测大鼠腓肠肌LKB1-AMPK-GLUT4信号通路的肝脏激酶B1 (LKB1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和葡萄糖转运蛋白-4 (GLUT4)基因及蛋白的相对表达量,采用高胰岛素-正糖钳夹试验(HEC)、胰岛素耐量试验(IPITT)综合评价胰岛素抵抗水平。采用酶联接免疫吸附剂测定法(ELISA)检测大鼠腓肠肌(骨骼肌)组织中氧化应激指标。结果 与正常组比较,模型组大鼠体质量明显降低,空腹血糖及空腹胰岛素(FINS)水平明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,决明子各给药组体质量明显增加,空腹血糖及FINS水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且各给药组间比较呈剂量依赖性。与正常组比较,模型组大鼠葡萄糖输注率(GIR)水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,决明子各给药组GIR水平明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05),且各给药组间比较呈剂量依赖性。与正常组比较,模型组大鼠各时点的胰岛素耐量均明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,决明子各给药组大鼠各时点的胰岛素耐量均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),且各给药组间比较呈剂量依赖性。与正常组比较,模型组大鼠谷胱甘肽(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)水平明显降低,活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)水平明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,决明子各给药组大鼠GSH及SOD水平明显升高,ROS及MDA水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),且各给药组间比较呈剂量依赖性。与正常组比较,模型组大鼠P-LKB1、P-AMPKa12、P-AMPKa2和GLUT4的蛋白及m RNA表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,决明子各给药组大鼠P-LKB1、P-AMPKa12、P-AMPKa2和GLUT4的蛋白及m RNA表达水平均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),且各给药组间比较呈剂量依赖性。结论 决明子提取物能调控糖尿病大鼠骨骼肌LKB1-AMPK-GLUT4信号通路,修复其骨骼肌氧化应激损伤,改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗。

银杏叶提取物对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌蛋白激酶B表达的影响

目的观察银杏叶提取物(EGB)对胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌蛋白激酶B(PKB)表达的影响,探讨EGB改善胰岛素敏感性的分子机制。方法采用高脂喂养的方法建立IR大鼠模型,并给予为期4周的不同剂量EGB腹腔注射干预,以罗格列酮作为阳性对照。本研究共涉及6个组,分别是正常对照组(NC组,基础饲料喂养,腹腔注射0.9%氯化钠注射液8 mg·kg-1·d-1)、模型对照组(MC组,IR大鼠,腹腔注射0.9%氯化钠注射液8 mg·kg-1·d-1)、银杏叶1组(EGB1组,IR大鼠,腹腔注射舒血宁注射液4 mg·kg-1·d-1)、银杏叶2组(EGB2组,IR大鼠,腹腔注射舒血宁注射液8 mg·kg-1·d-1)、银杏叶3组(EGB3组,IR大鼠,腹腔注射舒血宁注射液12 mg·kg-1·d-1)、罗格列酮组(RSG组,IR大鼠,马来酸罗格列酮0.9%氯化钠注射液混悬液3 mg·kg-1·d-1灌胃)。干预后测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)等指标的水平,用高胰岛素-正常葡萄糖钳夹实验测定葡萄糖输注率(GIR)。用Western Blot法测定大鼠骨骼肌PKB水平,实时荧光定量RT-PCR测定大鼠骨骼肌PKB mRNA表达。结果(1)实验第8周末,6组大鼠体质量间差异无统计学意义(P>0.05)。MC组大鼠血清TC、TG、FBG、FINS水平及GIR与NC组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。经药物干预,RSG组、EGB2组和EGB3组大鼠血清TC、TG、FBG、FINS水平及GIR与MC组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。(2)与NC组比较,MC组大鼠骨骼肌PKB表达量呈下降趋势,但差异无统计学意义(P=0.063)。EGB2组、EGB3组大鼠骨骼肌PKB水平与MC组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。MC组大鼠骨骼肌PKB mRNA表达量与NC组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。RSG组、EGB2、EGB3组大鼠骨骼肌PKB mRNA表达量与MC组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论EGB能够改善高脂饮食诱导的IR状态,其胰岛素增敏机制可能与其增加骨骼肌PKB的表达有关。

银杏叶提取物对高脂喂养胰岛素抵抗大鼠胰岛β细胞凋亡的保护作用

目的:研究银杏叶提取物对胰岛素抵抗大鼠的胰岛β细胞凋亡的保护作用。方法:Wistar大鼠40只,随机分为对照组(NC组)、高脂对照组(HL组)、高脂+罗格列酮组(HL+RSG组)和高脂+银杏叶提取物组(HL+EGb组)。实验结束后,TUNEL法检测大鼠胰岛β细胞凋亡率,胰岛β细胞抗凋亡蛋白bcl-2和促凋亡蛋白bax的表达情况。结果:与NC组比较,HL组大鼠胰岛β细胞凋亡率升高(P<0.05),与HL组比较,HL+EGb组、HL+RSG组大鼠胰岛β细胞凋亡率降低(P<0.05);与NC组比较,HL组大鼠胰岛β细胞bcl-2蛋白表达水平降低,而bax蛋白水平升高,与HL组比较,HL+EGb组、HL+RSG组大鼠胰岛β细胞bcl-2蛋白表达水平升高和bax蛋白水平降低。结论:银杏叶提取物通过增加抗凋亡蛋白bcl-2表达和降低促凋亡蛋白bax表达,对高脂喂养胰岛素抵抗大鼠胰岛β细胞凋亡起到保护作用。

菊苣提取物对雌性鹌鹑高尿酸血症模型胰岛素抵抗和雌二醇、三磷酸甘油醛脱氢酶的影响

目的以胰岛素抵抗(IR)、雌二醇(E2)、三磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)为观察指标,探讨菊苣提取物降尿酸的机理。方法鹌鹑按体质量随机分为5组:正常组、模型组、阳性药组及菊苣提取物大、小剂量组,每组15只。正常组给予普通饲料,其余各组均予以造模饲料,同时各给药组予相应药物干预,连续给药28 d。检测血清尿酸(UA)、胰岛素(Ins)、E2水平及全血GAPDH活性,并计算胰岛素抵抗指数(ISI)。结果与正常组比较,用药28 d期间模型组UA水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,菊苣提取物各剂量组UA水平显著降低(P<0.05)。各组比较Ins、ISI均未见显著变化(P>0.05)。与正常组比较,模型组E2水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,菊苣提取物大剂量组E2显著升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组GAPDH显著降低(P<0.05),各给药组GAPDH显著升高(P<0.05)。结论菊苣提取物降尿酸的机理可能一方面通过直接升高E2水平促进UA排泄,另一方面还与其升高E2水平,使GAPDH间接升高有关。此外,菊苣提取物还可通过直接升高GAPDH活性降低UA水平。

桑白皮黄酮提取物对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

【目的】观察桑白皮黄酮提取物对2型糖尿病大鼠(T2DM)胰岛素抵抗的作用。【方法】采用高脂饲料喂养联合糖皮质激素灌胃法复制2型糖尿病大鼠模型。将40只SD大鼠分成4组:正常对照组、模型组、罗格列酮组和桑白皮黄酮提取物组(以下简称中药组),每组10只。灌胃给药10周。于给药6、10周末,测量大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平,空腹胰岛素(INS)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);于第10周末,做口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。【结果】中药组可显著降低模型大鼠体质量(P<0.05或P<0.01),并低于正常对照组;模型组FBG、TC、TG、INS、HOMA-IR水平较正常对照组均显著升高(P<0.05或P<0.01);除给药6周的中药组FBG含量无显著变化外,其他中药组和罗格列酮组均可显著降低FBG、TC、TG、INS、HOMA-IR水平(P<0.05或P<0.01)。OGTT结果显示:模型组大鼠血糖在0 min以及口服葡萄糖后20、60、90、120 min时均显著高于正常对照组,且各时间点血糖值比较,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.001);中药组在各个时间点的血糖值均低于模型组(P<0.01或P<0.001)。【结论】桑白皮黄酮提取物具有改善糖尿病大鼠糖耐量及胰岛素抵抗的作用。

圣·约翰草提取物对老年2型糖尿病合并抑郁症患者胰岛素抵抗的影响

目的探讨圣·约翰草提取物(路优泰)对老年2型糖尿病(T2DM)合并抑郁症(DPS)患者胰岛素抵抗(HOMA-IR)的关系及影响机制。方法入选120例T2DM患者,其中单纯T2DM 60例为对照组(Ⅰ组),T2DM合并抑郁症60例,年龄均>60岁,均采用人胰岛素类似物Aspart,进行个体化降糖治疗。60例T2DM合并DPS患者根据病情基本匹配分为两组,每组30例:治疗组(Ⅱ组)以路优泰300 mg,2次/d口服;非治疗组(Ⅲ组)不加用任何抗抑郁药物。分别跟踪监测三组治疗前后抑郁症程度和代表胰岛β-cell分泌功能的指标:空腹血糖(FG)及静脉血2 h血糖(PG 2 h)、C-P、内源性胰岛素(INS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、HOMA-β细胞等以及代表IR的程度指标:身高、体重、体质量指数(BMI)、WHR、血压、HOMA-IR、TG、CHO等。结果与对照组及非治疗组相比,路优泰治疗组以汉米尔顿抑郁量表(HRSD)及自评抑郁量表(SDS)为标准判定DPS明显减轻,由Homa模型计算反应IR的指标Homa-IR由治疗前的4.68±1.32下降至治疗后的2.31±1.02(P<0.05)。在停止治疗后6、12 w,Homa-β分别增加至108.26±16.98和110.42±16.15(P<0.001),HOMA-IR分别下降至1.76±0.85和1.57±0.78(P<0.05)。结论联合路优泰治疗,不仅使T2DM合并DPS患者的抑郁症状明显改善,亦能有效减轻胰岛素抵抗状态,对疾病总体的治疗有积极的临床意义。

何首乌提取物对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响

目的研究何首乌不同提取物对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖、胰岛素抵抗及InsR基因表达的影响。方法高脂饲料喂养联合腹腔内注射小剂量四氧嘧啶制造糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,分别用二甲双胍、何首乌水提物、何首乌乙醇提取物、何首乌正丁醇提取物进行干预,观察给药前后大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI),采用RT-PCR法测定肝细胞膜InsR mRNA基因表达情况。结果三组何首乌提取物的血糖、FINS、HOMA-瓜水平较模型组显著下降(P<0.01),ISI水平显著上升(P<0.01);肝细胞膜上InsR基因表达量上升。结论何首乌提取物改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗,可能与上调InsR基因表达量有关。

蒲公英水提取物对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用研究

目的观察蒲公英水提取物对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响,并探讨其改善胰岛素抵抗的作用机制。方法用高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型。将成模大鼠随机分为模型组,蒲公英水提取物高、中、低剂量组及吡格列酮组,并设正常组作对照。蒲公英水提取物高、中、低剂量组分别灌胃500、250、125 mg·kg^-1蒲公英水提取物稀释液,吡格列酮组灌胃3.15 mg·kg^-1吡格列酮溶液,正常组及模型组灌胃等体积生理盐水,每日1次,连续4周。观察大鼠一般状态及测定体质量;测定大鼠空腹血糖(FBG),行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)并计算血糖曲线下面积(AUC);测定大鼠血清胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(IRI);测定大鼠血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肝脏组织IkB激酶β(IKK-β)、核因子κB(NF-κB)mRNA表达;HE染色观察大鼠胰岛形态;免疫组化染色观察大鼠胰岛β细胞数目及胰岛素表达。结果与正常组比较,模型组大鼠多饮、多食、多尿现象明显,精神不振、活动减少,体质量下降明显(P<0.01);FBG、OGTT各时间点血糖、AUC均明显升高(P<0.01);FINS、IRI明显升高(P<0.01),ISI明显降低(P<0.01);IL-6、TNF-α、IKK-β、NF-κB均明显增加(P<0.01);HE染色胰岛形态不规则,边界模糊,胰岛细胞数目明显减少;免疫组化染色胰岛β细胞数目及胰岛素表达均明显减少。与模型组比较,蒲公英水提取物高、中剂量组大鼠的多饮、多食、多尿现象及精神状态明显改善,体质量增加明显(P<0.01,P<0.05);FBG、OGTT各时间点血糖及AUC均明显降低(P<0.01,P<0.05);FINS、IRI明显降低(P<0.01,P<0.05),ISI明显升高(P<0.01);IL-6、TNF-α、IKK-β、NF-κB均明显减少(P<0.01,P<0.05);HE染色胰岛形态及胰岛细胞数目改善明显,以高剂量组为佳;免疫组化染色胰岛β细胞数目及胰岛素表达明显增加,以高剂量组为佳。结论蒲公英水提取物可以有效改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗,以高剂量为佳,其机制可能与下调IKK-β/NF-κB信号通路中IKK-β、NF-κB的表达,减少炎症因子IL-6、TNF-α的生成有关。

银杏叶提取物对脂质诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪肝的干预作用

目的探讨胰岛素抵抗(IR)与糖脂代谢、脂肪肝之间的相互关系,为银杏叶制剂用于早期预防脂肪肝和进一步治疗提供实验依据。方法选取健康成年SD雄性大鼠40只,体重200～250g,适应性饲养1w后将大鼠编号,随机大鼠分入正常组、模型组、银杏叶组、阳性药物组;每周监测大鼠的血糖和体重,干预12w后处死动物,收集血液进行血液生化指标检测(FBG、2hPG、FINS、PINS、血脂、肝脂及肝酶);并计算胰岛素敏感指数(ISI)值,评估造模是否成功;然后进行肝脏的形态学观察;最后进行有关的统计学分析。结果①与正常组比较,模型组ISI值下降,血糖、血脂水平升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,银杏叶组、阳性药物组的ISI值升高,血糖血脂水平下降,统计学有显著性差异(P<0.05或P<0.01);②与正常组相比,模型组大鼠的体重、肝体比及肝组织TG、FFA、ALT、AST均显著升高;治疗后肝组织TG、FFA明显降低,但仍高于正常组(P<0.05);③模型组肝组织MDA活性显著升高,总抗氧化能力(T-AOC)及SOD活性显著降低(P<0.01),与模型组比较,各治疗组大鼠肝组织SOD活性及T-AOC升高、MDA活性降低(P<0.01),T-AOC和MDA呈负相关(r=-0.312,P<0.01);④模型组大鼠肝细胞均呈现弥漫性脂肪变性、肝小叶内炎症及线粒体异常,治疗后肝细胞均较模型组肝细胞明显缩小,胞质内可见细小的脂滴,而正常组大鼠的肝脏无异常的形态学变化。结论①IR大鼠普遍存在脂肪肝,体重、FPG、TG、和FFA是发生IR独立的危险因素;IR可能在脂肪肝形成过程中起了重要作用,且脂肪肝参与了代谢综合征的发生和发展;②银杏叶提取物能够明显改善IR大鼠的糖脂代谢,有效降低游离脂肪酸水平,从而起到防治脂肪肝的积极作用;③银杏叶提取物能够明显改善模型组大鼠的IR,提高胰岛素的敏感性;同时,可以部分或显著逆转IR所致的脂肪肝的程度,降低肝脂、肝酶。

蒲公英提取物改善胰岛素抵抗的体外实验研究

目的探讨蒲公英提取物对地塞米松诱导的胰岛素抵抗细胞模型的作用。方法培养3T3-L1前脂肪细胞并诱导分化为脂肪细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞的增殖情况,同时采用地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞建立胰岛素抵抗模型,观察不同剂量蒲公英提取物(0.1,0.3,1,3,10,30μg/ml)对前脂肪细胞与胰岛素抵抗细胞培养基中葡萄糖浓度的影响。结果与空白组比较,蒲公英提取物各剂量组前脂肪细胞的MTT值均升高,除0.3μg/ml剂量组外,均具有显著性差异(P<0.001),且呈量效关系;脂肪细胞的MTT值无显著性差异;与空白组比较,蒲公英提取物能明显降低前脂肪细胞与胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞培养基中的葡萄糖含量(P<0.001)。结论蒲公英提取物可以促进前脂肪细胞的增殖,对脂肪细胞活力无影响;对地塞米松诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗具有明显的改善作用。

桑白皮提取物对胰岛素抵抗2型糖尿病小鼠的降糖作用

目的观察桑白皮提取物对胰岛素抵抗2型糖尿病小鼠降糖作用。方法采用高脂高糖饮食配以小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法,建立伴胰岛素抵抗的2型糖尿病小鼠模型。桑白皮提取物不同剂量连续灌胃给药30d,观察小鼠血糖、血脂、胰岛素及胰岛素抵抗指数的变化。结果桑白皮提取物能明显降低糖尿病小鼠的血糖和胰岛素水平,降低胰岛素抵抗指数,提高胰岛素敏感性;同时,桑白皮提取物也有调节模型小鼠血脂的作用。结论桑白皮提取物能改善胰岛素抵抗,对糖尿病小鼠具有一定的降糖作用。

掌叶大黄提取物对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的观察掌叶大黄乙醇提取物对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。方法采用腹腔一次性注射小剂量(30 mg/kg体质量)链脲佐菌素并饲以高热量饲料的方法,制备2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型,观察掌叶大黄醇提物对实验性2型糖尿病大鼠体质量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的影响。结果掌叶大黄醇提物能降低FBG、FINS、CHO、TG、LDH-C及胰岛素抵抗指数(IR),显著提高HDL-C及胰岛素敏感性指数(ISI)(P<0.05)。结论掌叶大黄醇提物对实验性2型糖尿病大鼠有降低体质量、血糖、胰岛素含量以及调节脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗的作用。

蒲公英提取物改善胰岛素抵抗的量-效与时-效关系的体外研究

目的探讨体外实验中蒲公英提取物改善胰岛素抵抗的量-效与时-效关系。方法采用地塞米松诱导3T 3-L1脂肪细胞建立胰岛素抵抗模型。设立空白对照组、地塞米松模型组、阳性对照组(罗格列酮终浓度为3.4μg/ml),不同剂量的蒲公英提取物(终浓度分别为0.1、0.3、1、3、10、30μg/ml)组,观察各组在有胰岛素参与和无胰岛素参与情况下,在不同时间节点(24、48、72、96 h)培养基中葡萄糖浓度的变化。结果与空白组和模型组比较,在有胰岛素与无胰岛素情况下蒲公英提取物各剂量组培养基中葡萄糖含量均下降,且呈时间与剂量依赖性。结论蒲公英提取物改善胰岛素抵抗的效应呈较好的量-效与时-效关系。

匙羹藤提取物干预KKAy小鼠脂肪组织胰岛素抵抗的实验研究

目的:探讨匙羹藤(GS)改善KKAy小鼠脂肪组织胰岛素抵抗(IR)的作用机制。方法:KKAy小鼠分为模型组(DM)和GS组,C57BL/6J小鼠为正常组(NC),给药8周后测定血清胰岛素(Fins)、胰岛素敏感指数(ISI)、过氧化物酶增殖体受体-γ(PPAR-γ)、PI3κ-p85、Cb1衔接蛋白(CAP)、葡萄糖转运蛋白4(GluT-4)mRNA水平。结果:与DM比较,FPG、Fins降低,ISI升高,PPAR-γmRNA、PI3κ-p85mRNA、CAPmRNA、GluT-4 mRNA表达量升高。结论:GS可上调脂肪组织PPAR-γ、PI3κ-p85、CAP、GluT-4mRNA的表达量,改善IR。

昆仑雪菊提取物对STZ诱导的糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用研究

目的:观察昆仑雪菊提取物对STZ诱导的糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用。方法:将35只雄性STZ诱导的糖尿病Wistar大鼠随机分为模型对照组,昆仑雪菊提取物低、中、高剂量组,吡咯列酮组5组,每组7只;另选7只SPF级雄性Wistar大鼠为正常对照组。正常对照组和模型对照组灌服生理盐水,昆仑雪菊低、中、高剂量组分别按100,200,400μg/(g·d)剂量灌胃,吡咯列酮组灌服吡咯列酮10μg/(g·d),连续4周。实验室检测大鼠空腹血糖、餐后2 h血糖及血脂水平,采用ELISA法检测大鼠胰岛素分泌水平(INS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、细胞间黏附分子1(ICAM1)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI1)、单核细胞趋化因子1(MCP1),HE染色胰腺组织并光镜下观察胰岛结构。结果:昆仑雪菊提取物对降低糖尿病大鼠体质量作用不明显(P>0.05),但对空腹血糖、餐后2 h血糖具有降低作用,并在一定程度上能够促进胰岛素分泌,下调炎症因子ICAMI、PAI1、MCP1、IL-6的表达,与模型对照组对比,差别有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示各药物组具有保护胰岛β细胞、延缓胰岛衰竭的作用。结论:昆仑雪菊提取物在一定程度上具有降低2型糖尿病大鼠血糖、促进胰岛素分泌、改善胰岛素抵抗的作用,其作用机制可能与下调炎症因子表达有关。

地骨皮水提取物对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的:观察地骨皮水提取物对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响。方法:采用3周龄Wistar大鼠,高脂喂养16周加腹腔小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗动物模型,随机分为4组:地骨皮高剂量组(400 mg.kg-1.bw-1)、地骨皮低剂量组(200 mg.kg-1.bw-1)、吡格列酮组(4.05 mg.kg-1.bw-1)及模型组,每组7只。另取标准饲料喂养大鼠7只为正常组。比较各药物干预4周后对2型糖尿病IR大鼠空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)及游离脂肪酸(FFA)影响,另取大鼠肝脏组织HE染色,光镜观察。结果:地骨皮提取物与吡格列酮组均可显著降低大鼠FBG、TG、TC、LDL、FFA水平,升高HDL水平(P<0.05),各给药组肝脏脂质异位沉积均有不同程度的减轻。结论:地骨皮水提物可以改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖、脂代谢,并对肝脏有一定的保护作用。

海鞘提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖及糖耐量的影响

目的证实海鞘提取物治疗胰岛素抵抗的有效性。方法应用地塞米松腹腔内注射制作大鼠胰岛素抵抗(高血糖)模型,观察海鞘提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖和糖耐量的影响。结果大鼠每天注射量为1mg/(kg.bw),连续注射1周后空腹血糖含量均超过7.6mmol/L,海鞘提取物干预组大鼠每天灌胃海鞘提取物50mg/(kg.bw),同时隔天腹腔内注射1次地塞米松1mg/(kg.bw),连续给药5周后,海鞘提取物干预组大鼠血糖低于模型对照组,糖耐量明显提高。结论海鞘提取物防治地塞米松引起的大鼠胰岛素抵抗有效。

叶下珠甲醇提取物对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响研究

目的:观察叶下珠甲醇提取物对胰岛素抵抗(IR)HepG2细胞葡萄糖代谢的影响。方法:采用高浓度胰岛素诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,用500、125、62.5μg/mL不同剂量的叶下珠甲醇提取物干预后,检测各组细胞培养液上清液中葡萄糖的消耗量。结果:与模型组比较,叶下珠甲醇提取物(62.5、250、500μg/mL)明显增加了IR-HepG2细胞对葡萄糖的消耗量,差异具有统计学意义(P<0.05或0.01)。结论:叶下珠甲醇提取物可改善IR-HepG2细胞对葡萄糖的摄取。