急性液化石油气中毒的临床特征研究

目的加深对急性液化石油气中毒(ALPGT)的认识,为ALPGT的实验研究提供临床资料。方法对29例急性液化石油气中毒的临床及影像学资料进行分析,探讨其表现、预后、影像学改变与急性一氧化炭中毒的差异。结果本组病例均在意识障碍恢复后立即出现持续的神经精神症状,表现为明显的认知功能障碍及精神行为异常。头颅MRI改变以双侧大脑皮质对称性异常信号为主,不同于急性一氧化碳中毒以双侧基底节及皮层下白质损害为主。大脑皮质的损害范围与认知障碍的程度相关。结论急性液化石油气中毒对高级神经功能损害更严重,近期预后差。

液化石油气中毒大鼠神经元特异性烯醇酶的表达及意义

目的研究神经元特异性烯醇酶(Neuron-specific enolase,NSE)的改变,探讨液化石油气(LPG)中毒后脑组织的损坏情况。方法采用大鼠液化石油气中毒模型,动物分别于中毒后1、3、7、14、21、28d处死,苏木精-伊红染色观察脑组织神经细胞的动态变化,免疫组化方法检测脑组织NSE的表达水平。结果大鼠液化石油气中毒后大脑皮层神经元细胞核浓缩,结构不清,随中毒浓度增加,细胞核浓缩更明显,可见神经元坏死迹象。免疫组织化学技术观察显示NSE表达增加,随中毒浓度升高,NSE表达亦明显增加。结论液化石油气中毒后大脑皮层神经元形态学改变是认知功能下降的病理基础之一,脑组织NSE表达的增加是脑组织损伤的一种表现。

大鼠液化石油气中毒后脑细胞形态学改变及GFAP表达的变化

目的观察大鼠液化石油气中毒后脑细胞形态改变及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。方法采用大鼠液化石油气中毒模型,动物分别于中毒后1、3、7、14、21、28d处死,苏木精-伊红染色观察脑组织神经细胞的动态变化,免疫组化方法检测脑组织GFAP的表达水平。结果大鼠液化石油气中毒后大脑皮质神经元细胞核浓缩、结构不清,随中毒浓度增加,细胞核浓缩更明显,但未见明显神经元坏死迹象。免疫组织化学技术观察显示GFAP表达增加,随中毒浓度升高,GFAP表达亦明显增加。结论液化石油气中毒后大脑皮质神经元形态学改变是认知功能下降的病理基础之一,脑组织GFAP表达的增加是损伤修复的一种表现。

液化石油气中毒大鼠的行为学与病理研究

目的观察大鼠急性液化石油气中毒后行为学和病理变化。方法采用大鼠液化石油气中毒模型、水迷宫实验观察大鼠逃避潜伏期、在无平台水迷宫中第1次穿越平台所在位置的时间和在平台所在象限游泳距离,实验大鼠分别于中毒后2、3、5d处死取脑,HE染色观察神经细胞形态。结果水迷宫实验中中毒组动物逃避潜伏期明显延长,在无平台水迷宫中第1次穿越平台所在位置的时间明显延长,在平台所在象限游泳距离缩短。光镜下见中毒组大鼠神经元细胞核浓缩、结构不清。结论液化石油气中毒导致神经元细胞坏死,从而损害大鼠的学习记忆认知功能。

SB203580对液化石油气中毒大鼠神经元的保护作用

目的研究p38MAPK通路抑制剂SB203580在液化石油气中毒大鼠模型中对神经元的保护作用。方法采用大鼠液化石油气中毒模型,72只SD大鼠随机分为正常对照组、中毒组和SB203580干预组,干预组在中毒前1h腹腔注射SB203580(10mg/kg,溶于5mg/ml DMSO),动物分别于中毒后1d、3d、7d处死,观察脑组织神经元的形态变化,免疫组化方法检测脑组织p38MAPK的表达水平。结果中毒组大鼠脑组织神经元坏死,p-p38MAPK阳性细胞大量表达,干预组大鼠上述变化明显减轻(P<0.05)。结论在液化石油气中毒大鼠模型中,SB203580通过抑制p38MAPK通路减少神经元坏死,发挥神经保护作用。

液化石油气中毒大鼠脑组织p38MAPK的表达及意义研究

目的观察p38MAPK在液化气中毒大鼠脑组织中的表达,探讨p38MAPK信号通路在液化气中毒大鼠发病中的作用。方法采用大鼠液化石油气中毒模型,动物分别于中毒后1、3、7d处死,苏木精-伊红染色观察脑组织神经细胞的形态变化,免疫组化方法检测脑组织p38MAPK的表达水平。结果大鼠液化石油气中毒后大脑皮质神经元细胞核浓缩、结构不清,可见神经元坏死迹象。免疫组化技术观察显示p38MAPK在急性液化气中毒大鼠脑组织中的表达与正常组比较明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 p38MAPK信号传递途径促进液化石油气中毒诱导的大鼠脑组织神经元坏死,在液化石油气中毒大鼠发病中起重要作用。

重症急性液化石油气中毒患儿的抢救及护理

急性液化石油气中毒，是因使用液化石油气不当所引起的中毒。随着燃气淋浴器进人家庭，因使用该产品不当，导致液化石油气中毒时有发生[1]。我科曾收治1例因使用燃气热水器不当引起中毒的患儿，经过有效的急救治疗、护理措施，病儿转危为安，现将护理体会报道如下。

急性液化石油气中毒大鼠脑内髓鞘的超微结构研究

目的研究急性液化石油气中毒大鼠脑内髓鞘的超微结构以及血清MBP的变化。方法采用大鼠液化石油气中毒模型,根据LPG浓度分组,在LPG中毒后24 h、48 h、72 h、7 d时间点处死大鼠,电镜观察大鼠脑内髓鞘结构,采取血清样本检测MBP数值。结果 LPG中毒大鼠脑组织内髓鞘损害明显,电镜可见髓鞘板层紊乱,髓鞘与轴索间隙增大,外形不规则,有空泡出现。50%LPG中毒组髓鞘损害较20%LPG中毒组明显,不同时间点比较,24 h时间点髓鞘损害最明显。LPG中毒大鼠血清MBP增高,50%LPG中毒组MBP值高于20%LPG中毒组,动态观察显示24 h时间点MBP值最高。结论液化石油气中毒可导致大鼠脑内髓鞘损害,同时伴有血清MBP的增高。

生物检材中的液化石油气成分的土顶空GC/MS分析

目的 建立测定人血中液化石油气(LPG)主要成分的定性定量方法。方法 将LPG添加到血中,用综合质谱图及保留时间定性、单离子法定量分析。结果LPG的7种主要成分血中最小检出限为12.8～31.3ng;仪器最小测量限为1.02～3.36ng。结论 土顶空-GC/MS法测定人血中LPG,简便、快速、准确,适用于LPG成分的检测。

高坠现场法医学分析

煤气中毒在工作中比较常见,石油气中毒在法医所勘查的现场中较少见到,由于石油气中毒引起的死亡案件就更难在尸检中提取相关检材,只能通过结合现场勘查及现场试验给予证明,从而推理出现场当时的情况。本文结合一案例给予说明现场勘查思路。