标准石英粉尘及青石棉直接诱导8-羟基脱氧鸟苷加合物形成的研究

应用液相色谱结合电化学检测技术 ,研究了标准石英粉尘和青石棉体外诱导DNA分子氧化损伤产生加合物 8 羟基脱氧鸟苷的形成与机制 .结果表明 ,石英粉尘和青石棉均可致DNA分子氧化损伤并形成 8 羟基脱氧鸟苷 ,但青石棉作用强于石英粉尘 ;石英粉尘和青石棉对H2 O2 氧化DNA的催化能力有较大差异 .标准石英粉尘和青石棉 ,具有直接的遗传毒性 ;两者诱导DNA分子形成强致突变的 8

Oncolyn对石英粉尘所致肺泡巨噬细胞某些生化指标的缓解作用

目的 探讨Oncolyn对石英粉尘致肺泡巨噬细胞 (AM )氧化损伤的缓解作用。方法 采用肺灌洗法获得AM后与石英粉尘及Oncolyn共同培养 18h后 ,用单细胞凝胶电泳检测其DNA损伤状况 ,同时检测AM抗氧化酶超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)及一氧化氮合酶 (NOS)的活性 ,以及培养液中一氧化氮 (NO)的含量。结果 大鼠AM与石英粉尘共同培养后 ,彗星出现率、DNA迁移长度增加 ,NO、NOS水平上升 ,SOD、GSH Px的活性下降。在培养液中加入不同浓度的Oncolyn后 ,AM中彗星出现率、DNA迁移长度、NO、NOS的水平均有不同程度的下降 ,且还能提高AM中SOD、GSH Px的活性。

石英粉尘粒径与肺损伤作用关系的实验研究

目的 比较不同粒径石英粉尘对肺的损伤作用。方法 分别用微米级石英粉尘 (粒径 <5 μm)和纳米级石英粉尘 ,粒径 (10± 5 )nm ,经气管对雌性Wistar大鼠一次染尘 (2 0mg/只 ) ,于染尘后第 30d和第 6 0d测定动物全肺湿重和肺羟脯氨酸含量。结果 染尘后第 6 0d微米组大鼠全肺湿重显著高于正常对照组 ,而纳米组者显著低于微米组 ,与正常对照组无显著性差异。染尘后第 30 ,6 0d微米组大鼠肺羟脯氨酸含量比正常对照显著增高 ,纳米组者则显著低于微米组而与正常对照组无显著性差异。结论 石英粉尘粒径由微米级降低至纳米级后 。

石英粉尘对小鼠气道结构及黏蛋白Muc5b表达的影响

目的探讨石英粉尘对小鼠肺组织内气道结构及黏蛋白Muc5b表达的影响。方法将54只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、生理盐水组、石英染尘组,每组18只。空白对照组不作任何处理,生理盐水组和石英染尘组分别给予一次性气管灌注50μL无菌生理盐水和50mg/mL石英粉尘悬液,于灌注后第1、7、28天每组分别处死6只。取小鼠右肺中叶置于4%多聚甲醛中固定,石蜡包埋,进行苏木精-伊红、AB-PAS和Masson染色,观察小鼠肺组织内支气管结构的改变,采用免疫组织化学法分析肺组织内黏蛋白Muc5b的表达。结果在各个时间点,空白对照组和生理盐水组小鼠肺组织内支气管结构正常,表面分布有极少量黏蛋白;石英染尘组在灌注后第1天小鼠肺组织内支气管结构基本正常,周围炎性细胞浸润,分泌少量黏蛋白;灌注后第7天肺组织内支气管壁增厚,管腔变窄,肺泡间隔增厚,内有大量炎性细胞浸润,黏蛋白分泌量较多;灌注后第28天小鼠支气管壁、肺泡间隔明显增厚,部分支气管完整性被破坏,周围可见少量胶原沉积,偶见小块状纤维化,黏蛋白分泌量增多。石英染尘组小鼠肺组织内黏蛋白Muc5b主要定位于支气管黏膜层表面及肺泡间隔,其表达水平随染毒时间的延长而逐渐升高,且均高于同期空白对照组和生理盐水组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论石英粉尘可导致小鼠肺组织内支气管壁增厚,管腔变窄,炎性反应明显,出现不同程度的纤维化改变,黏蛋白Muc5b表达量显著增加。

茶多酚和抗坏血酸对染石英粉尘大鼠血抗氧化酶活性的影响

探讨联合应用茶多酚、抗坏血酸对石英染尘大鼠血液中抗氧化酶一氧化氮合酶 (NOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活性的影响。大鼠染尘后 ,血液中NOS活性明显上升 ,SOD、GSH -PX活性却呈显著下降。应用茶多酚、抗坏血酸干预 30天后 ,血液中NOS活性显著下降 ,而SOD、GSH-PX活性明显上升。结论认为应用茶多酚和抗坏血酸可以提高石英染尘大鼠体内抗氧化酶活性。

石英粉尘与香烟雾吸收液致大鼠氧化损伤的实验研究

目的 探讨石英粉尘 (SiO2 )与烟溶液 (CSS)单独及联合作用致大鼠氧化损伤的影响。方法 雄性Wistar大鼠随机分为 4组 ,检测血液中一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)的含量、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)的活性以及肺巨噬细胞 (AM)的DNA损伤状况。结果 石英粉尘单独作用时 ,实验大鼠血液中NO、MDA含量以及DNA迁移长度明显增加 ,而SOD、GSH Px的活性明显降低 ,且与生理盐水组相比差异均有显著性。烟溶液单独作用于大鼠后 ,NO含量及DNA迁移长度明显增加 ,而GSH Px活性明显降低。SiO2 与CSS联合作用时 ,可协同增加大鼠体内NO、MDA的含量及DNA的损伤程度。结论 SiO2 与CSS联合作用时对机体内NO。

石英粉尘接尘人员红细胞膜丙二醛负荷分类Logistic回归分析

目的探讨石英粉尘接尘人员外周静脉血红细胞膜丙二醛(MDA)负荷分类情况的主要影响因素。方法运用整群抽样研究方法,抽取陶瓷企业石英粉尘健康接尘人员179名,采集外周静脉血2 m l,肝素钠抗凝,以硫代巴比妥法检测红细胞膜MDA负荷,计算MDA的平均负荷作为标准参考值;利用调查表对接尘人员的10个可能影响因素进行调查;同时,对厂内各工序点的生产环境噪声及粉尘浓度进行监测;以接尘人员MDA负荷分类(设大于或小于标准参考值的二分变量)为应变量,以被调查的10个可能影响因素为自变量,运用成组资料的非条件Logistic回归分析模型拟合回归曲线,探寻主要影响因素。结果工龄、粉尘浓度、是否经常佩戴防护口罩、饮茶情况及吸烟等5个因素,最终进入回归方程(α=0.05)。结论进入回归方程的5个因素为影响接尘工人红细胞膜MDA负荷的最主要因素。

茶多酚在对抗石英粉尘所致人群脂质过氧化毒效应中的作用

目的探索茶多酚(TP)在对抗石英粉尘氧化损伤中的作用,为石英粉尘毒作用的预防和控制工作提供参考。方法以外周静脉血红细胞膜谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活力、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(T-SOD)活力为评价指标,以整群抽样法抽取接触石英粉尘的陶瓷厂健康一线接尘人员107名,抽取厂矿周围居民健康志愿者45名,分别采集静脉血2ml,检测两组人群在利用TP干预前后,红细胞膜SOD活力、MDA含量及GSH-px活力的变化。谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活力测定采用二硝基苯甲酸法,丙二醛(MDA)含量测定采用硫代巴比妥法(TBA法),超氧化物歧化酶(T-SOD)活力测定采用黄嘌呤氧化酶法,膜蛋白含量的测定采用考马斯亮蓝法。结果在TP干预后,接尘组人员红细胞膜SOD活力明显回升(P<0·05),MDA含量明显降低(P<0·05),GSH-px活力明显回升(P<0·05),在非接尘组人员中,SOD活力、MDA含量及GSH-px活力三指标变化不明显(P>0·05)。结论TP具有抗石英粉尘所致人红细胞膜脂质过氧化损伤作用。

石英粉尘肺损伤大鼠肺脏、脾脏微量元素锌、铜、镁含量的测定

为探讨石英粉尘 (SiO2 )对大鼠肺脏及脾脏微量元素锌、铜、镁含量的影响作用 ,将雄性Wistar大鼠随机分为两组 ,实验结束后分别测定大鼠肺脏和脾脏微量元素锌、铜、镁含量。结果表明 ,SiO2 组与对照组比较 ,脾脏、肺脏锌、镁含量下降 ,铜含量上升 (P <0 0 5 )。提示SiO2能使肺脏受到损伤 ,并引起机体微量元素失衡 ,使脾脏亦受到损伤 。

石英粉尘对人红细胞膜的损伤及柠檬酸铝的抗损伤作用研究——V、对膜蛋白构象的影响

本研究用圆二色技术测定石英粉尘对人红细胞膜蛋白构象的影响以及柠檬酸铝拮抗石英影响的效应.结果显示,石英引起膜蛋白构象改变较为迅速;对膜蛋白构象的影响(α-螺旋量减少)存在着剂量效应关系.柠檬酸铝可以有效地减轻石英对红细胞膜蛋白构象的影响.

石英粉尘所致豚鼠肺泡巨噬细胞化学发光的改变

本研究测定了石英粉尘对豚鼠肺泡巨噬细胞化学发光的影响,以二氧化钛粉尘为阴性对照粉尘,所采用的粉尘剂量分别为50、100和200μg/10~6细胞。结果表明,石英粉尘引起肺泡巨噬细胞化学发光强度随粉尘剂量增加而增强,有明显的剂量反应关系。石英组由低剂量到高剂量化学发光强度峰值分别为15.70、23.08及46.46(mV),对照组为10.25(mV)。而二氧化钛粉尘仅在200μg剂量组化学发光反应增强,峰值为18.83(mV)。值得注意的是,石英粉尘200μg剂量组在加尘后3分钟反应迅速达到高峰,而后随粉尘作用时间延长,发光强度明显减弱,至测定的60分钟,接近低剂量组水平。巨噬细胞化学发光的测定可以反映粉尘毒性大小和细胞的早期损伤,这对探讨尘肺的发病机理有重要意义。

微量热法研究石英粉尘对肺泡巨噬细胞的损伤作用

利用ＬＫＢ２２７７生物活性检测仪测量了豚鼠肺泡巨噬细胞的离体代谢情况，并且研究了石英粉尘对肺泡巨噬细胞的损伤作用．结果表明。

茶多酚对石英粉尘和烟溶液致大鼠氧化损伤治疗作用的研究

目的 :研究茶多酚 (TP)对石英粉尘、烟溶液所致大鼠脂质过氧化损伤的保护作用。方法 :雄性Wistar大鼠随机分为 5组 ,检测各组大鼠血液中一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)和肺胶原的含量及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)的活性。结果 :大鼠染粉尘与烟溶液后 ,NO、MDA和肺胶原含量明显升高 (与对照组比较 :P<0 .0 1) ,GSH- Px、SOD、CAT活性显著下降 (与对照组比较 :P<0 .0 1) ,喂饲 TP后各值均趋向正常。结论 :茶多酚可以拮抗粉尘及烟溶液中有害物质引起的脂质过氧化损害 ,提高机体抗氧化酶的活性。

茶多酚对石英粉尘和烟溶液染毒大鼠肺脾锌、铜、镁含量的影响

目的 :探讨茶多酚 (TP)对石英粉尘 (SiO2 )与烟溶液 (CSS)单独及联合染毒大鼠肺及脾脏锌、铜、镁含量的影响。方法 :将 5 6只雄性Wistar大鼠随机分为 7组 ,正常对照组、SiO2 组、CSS组、SiO2 +CSS组和TP1、TP2、TP3处理组。除对照组外 ,各组采用非暴露式气管注入法染毒 ,TP1、TP2、TP3处理组于SiO2 及CSS联合染毒后分别给予 1.5 0g/ (kg·d)、2 .2 5g/ (kg·d)、3.30g/ (kg·d)的TP处理。实验结束动物称重后麻醉处死 ,取肺、脾称重并分别用原子吸收分光光度法测定其锌、铜、镁含量。结果 :与对照组比较 ,SiO2 组、CSS组及联合组大鼠脾、肺脏锌、镁含量下降 ,铜含量上升 (P <0 .0 5 ) ,且联合组与SiO2 组、CSS组比较 ,变化更显著 (P <0 .0 5 )。TP各处理组动物脾脏、肺脏锌、铜、镁含量均恢复到正常水平 ,与对照组比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :SiO2 与CSS单独作用时 ,均能使脾脏和肺脏受到损伤 ,而 2者联合作用时有协同作用 ;TP可拮抗SiO2 与CSS所致脾脏。

职业性石英粉尘暴露者红细胞膜T-SOD活性影响因素的Logistic回归分析

目的探讨职业性石英粉尘暴露者红细胞膜TSOD活性的主要影响因素。方法运用流行病学整群抽样研究方法,调查了健康职业性石英粉尘暴露人员179名,均抽取外周静脉血2ml,以肝素钠抗凝,运用黄嘌呤氧化酶法测定总超氧化物歧化酶(TSOD)活力,以考马斯亮蓝法测定膜蛋白含量,计算TSOD的平均活性水平作为参考值;利用自制的调查表对8个可能的影响因素进行调查,同时,对厂内各工序点的生产环境噪声及粉尘浓度2个因素进行现场监测;将职业工人红细胞膜TSOD活性分为大于和小于参考值水平的二分变量,并以此二分变量为应变量,以被调查和监测的10个可能影响因素为自变量,运用成组资料的非条件Logistic回归分析模型进行筛选,寻找主要影响因素。结果职业工人的接尘工龄、工序点的粉尘浓度、防护口罩使用情况、饮茶习惯及吸烟等5个因素,在α=0.05的检验水平上最终进入了回归方程。结论职业性石英粉尘暴露者红细胞膜TSOD活性的主要影响因素有工龄、粉尘浓度、使用防护口罩、饮茶习惯及吸烟等5个方面。

石英粉尘激活TLR4信号通路诱导气道炎症反应的机制研究

为了探索大气颗粒物中石英粉尘诱导气道炎症反应的分子机制,采用XRD对石英粉尘进行了物相分析,并以支气管上皮细胞作为染毒对象,将石英粉尘作用于细胞24 h后,CCK-8检测细胞存活率,ELISA检测培养上清液中的白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的浓度,Western Blot检测TLR4的表达,使用Toll样受体4特异性抑制剂TAK 242预处理后检测IL-6、IL-8、TLR4水平。实验结果显示,石英粉尘的主要物相是石英,并含部分方解石;随着石英粉尘染毒浓度的增加,细胞相对存活率下降;与对照组相比,100μg/mL组上清液中IL-6与IL-8浓度显著增加(P<0.01);50、75和100μg/mL组的高水平IL-6和IL-8可被TAK 242拮抗,使用TAK 242预处理后,100μg/mL组IL-6、IL-8浓度显著降低(P<0.01);TLR4的表达量随石英粉尘浓度增加而升高,且TAK 242的干预可以有效阻止TLR4通路的活化。研究结果表明,石英粉尘可以刺激支气管上皮细胞分泌高浓度的炎症因子,其机制可能是TLR4信号通路的活化。

吸入石英粉尘对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响

对大鼠吸入石英粉尘后肺泡Ⅱ型上皮细胞（Ｔ＿Ⅱ）的变化进行了形态学观察和定量分析。９个月的实验结果表明，石英粉尘导致Ｔ＿Ⅱ增生，且呈双相反应，染尘结束后０～４周、和９个月为两个增生高峰期。Ｔ＿Ⅱ胞浆内板层体（ＬＢ）数量增多，肺泡腔内含大士游离ＬＢ，管样髓磷脂。提示增生Ｔ＿Ⅱ合成和分泌表面活性物质的功能增强。

三种稀土对石英粉尘诱发肺泡巨噬细胞生物发光的影响

三种稀土对石英粉尘诱发肺泡巨噬细胞生物发光的影响顾祖维，沈红，徐晓芳，彭葆新吞噬细胞在吞噬异物的过程中产生超微弱的生物化学发光现象（ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｃｈｅｍｉｌｕｍｉｎｅｓｃｅｎｃｅ，ＢＣＬ）。在细胞体系中加入鲁米诺等可增强发光，并通过专门仪器检...