破裂型椎间盘突出重吸收过程中P38MAPK信号通路的作用

目的 :构建大鼠自体尾椎破裂型椎间盘突出冲吸收动物模型,探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinases,P38MAPK)信号通路在破裂型椎间盘突出重吸收中的作用。方法 :将40只3月龄SD大鼠随机分为对照组和实验组,每组20只。采用刺破大鼠自体尾椎椎间盘,包埋至L4-5背部肌肉的方法制作破裂型椎间盘突出重吸收模型。实验组从造模至取材之日予腹腔注射P38MAPK特异性阻断剂SB203580;对照组予腹腔注射生理盐水,分别在造模1周和4周后处死并取出包埋的椎间盘,电子天平称重。计算1周末和4周末椎间盘减少质量,镜下观察椎间盘形态退变情况。Real Time PCR法检测P38MAPK、肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的m RNA表达。Western Blot法检测TNF-α、IL-1β、MMP-3、MMP-9及磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylated p38mitogen-activated protein kinase,p-p38MAPK)的蛋白表达。结果 :实验组1周时椎间盘质量减小0.47±2.90mg,4周时减少1.11±3.05mg,两组之间无统计学差异(P>0.05),对照组1周时椎间盘质量减小4.15±1.84mg,4周时减少10.56±3.29mg,两组之间存在统计学差异(P<0.05)。镜下可见,实验组4周时与1周时相比,组织形态无明显退变,对照组4周时与1周时相比,组织形态出现明显退变。Real Time PCR检测,1周时,实验组椎间盘髓核组织中TNF-α、p38MAPK、MMP-3、MMP-9的m RNA表达低于对照组(P<0.05);4周时,实验组TNF-α、IL-1β、p38MAPK、MMP-3的m RNA表达低于对照组(P<0.05)。Western Blot法检测,4周时,实验组椎间盘组织中TNF-α、P38MAPK、P-p38MAPK、MMP-3的蛋白表达低于对照组(P<0.05);对照组4周时椎间盘组织中TNF-α、IL-1β、P-p38MAPK的蛋白表达均高于1周时(P<0.05)。对照组髓核组织中P-p38MAPK与MMP-3、IL-1β、TNF-α的蛋白表达呈正相关(0<r<1,P<0.05)。结论 :P38阻断剂可能通过抑制髓核组织中P38MAPK的磷酸化,降低TNF-α、IL-1β、MMP-3、MMP-9的m RNA和蛋白体表达,从而抑制突出椎髓核组织重吸收。

破裂型腰椎间盘突出症的临床特点与影像学诊断

目的:探讨破裂型腰椎间盘突出症的临床特点及影像学诊断依据。方法:我院收治的资料完整的128例腰椎间盘突出症(LDH)患者中手术证实为破裂型者48例(A组),其余为非破裂型(B组)。分析比较两组病例的临床症状、体征、影像学征象,探讨破裂型LDH的诊断依据。结果:A组有较明显的临床症状和体征,JOA评分为12.27±2.94分,B组为18.50±3.65分,两者比较有显著性差异(P<0.01)。A组X线片显示腰椎前凸发生率较高,CT显示边缘模糊、髓核异位、巨大突出及后缘锐角征象发生率明显高于B组,MRI显示脱出髓核周围低信号带亦有较高发生率。髓核脱出率在50%以上者,B组的发生率为10.0%,而A组为45.8%。A组JOA分值与髓核脱出率成负相关(r=-0.77),B组两者间无明显相关性。结论:破裂型LDH具有症状明显、神经损害重等特点;影像学检查多种征象结合有助于提高破裂型LDH诊断符合率。

后路椎间盘镜(MED)治疗破裂型腰椎间盘突出症

[目的]探讨后路椎间盘镜(MED)微创治疗破裂型腰椎间盘突出症的疗效。[方法]2003年4月至2007年9月收治破裂型腰椎间盘突出症患者96例,均行MED微创治疗。应用JOA评分及改善率评价治疗效果。[结果]术后随访6～56个月,平均18个月。96例患者术前JOA评分平均4.45分,末次随访时14.6分,优85例,良4例,可5例,差2例,优良率92.7%。[结论]MED治疗破裂型腰椎间盘突出症具有创伤小,疗效显著,是治疗破裂型腰椎间盘有效方法之一。

破裂型腰椎间盘突出症的诊断与治疗

腰椎间盘突出症（LDH）是骨科常见病、多发病，而破裂型腰椎间盘突出症（RLDH）是LDH的一种特殊表现，具有病程重、手术难度大的特点。自1998年12月～2005年4月共手术治疗LDH166例，其中54例为RLDH，占32．2％．报告如下。

破裂游离型腰椎间盘突出组织重吸收2例报告

近年来,随着CT、MRI的普遍应用,临床上发现有些突出的椎间盘组织随时间的推移逐渐缩小甚至消失,此现象称之为椎间盘突出重吸收。目前国外关于腰椎间盘突出组织的重吸收报道不断增多,而国内却鲜有报道。

破裂型颈椎间盘突出症患者脱出髓核组织自发吸收1例报告

突出椎间盘髓核组织的自发吸收（resorption of her-niated nucleus pulposus，RHNP）是指椎间盘突出症患者未经手术切除突出的髓核组织或进行髓核消融等干预措施而发生的髓核缩小或消失的现象。近年来，随着MRI检查的普及，越来越多的报道发现椎间盘突出后存在自发吸收现象，尤以腰椎间盘突出相关报道较多∞，而颈椎间盘突出组织自发吸收现象国内外报道较少。

益气活血方对非破裂型腰椎间盘突出退变髓核细胞ColⅡ、Aggrecan及TIMP-1 mRNA的影响

目的探讨益气活血方对人体非破裂型腰椎间盘突出退变髓核细胞中Ⅱ型胶原(ColⅡ)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)及金属基质蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)mRNA的表达的影响。方法选择非破裂型腰椎间盘突出症(LDH)的住院患者经手术摘除的腰椎间盘组织,采用组织块法培养原代细胞;以SPF级雄性SD大鼠制备药物血清。将传代第1代的退变髓核细胞分为3组,实验组分别予体积比为5%、10%的益气活血方血清DMEM培养液;对照组加入生理盐水血清DMEM培养液。通过Realtime PCR检测ColⅡ、Aggrecan、TIMP-1mRNA的表达。结果与生理盐水组比较,益气活血方血清可上调非破裂型腰椎间盘突出退变髓核细胞中ColⅡ、Aggrecan mRNA的表达(P<0.05),未检测出TIMP-1mRNA的变化。结论益气活血方可能通过影响非破裂型腰椎间盘突出髓核细胞中ColⅡ、Aggrecan含量,进而发挥防治非破裂型腰椎间盘突出髓核细胞的退变作用。

破裂型腰椎间盘突出症诊断中临床表现及影像学检查的评价

破裂型腰椎间盘突出症(简称破裂型突出,下同),系指腰椎间盘纤维环完全破裂或破碎,并同髓核甚至软骨板脱出于纤维环外,但未完全游离椎管内,该类型突出非手术疗法难以治愈。反复非手术疗法可延误诊治,甚至使病情加重。因此,对破裂型突出应尽早作出诊断,这在提高疗效上具有一定的意义,我科1983年到1995年6月共手术治疗腰椎间盘突出症2167例,作者对资料齐全的162例破裂型突出的病例其临床表现及影像学检查在该型诊断中的意义进行了评价。

破裂型与未破裂型腰椎间盘突出组织超微结构对比观察

目的对比观察破裂型与未破裂型腰椎间盘突出组织的超微结构,研究破裂型椎间盘组织易于发生重吸收的可能机制。方法选取30例腰椎间盘突出症患者的手术标本,依术中是否突破后纵韧带分为破裂型(14例)和未破裂型(16例),规范处理后制成超薄切片,利用透射电镜观察。结果破裂型椎间盘细胞密度低,胞周胶原纤维短缩,细胞呈多角形或类似圆形,细胞器代谢活跃,"空泡征"明显;未破裂型椎间盘胞周胶原纤维排列较规则,细胞呈长梭形或椭圆形,细胞膜皱褶,细胞器少,出现核仁溶解等细胞凋亡指征。结论破裂型腰椎间盘突出组织突破后纵韧带进入硬膜外腔后,获得营养恢复部分代谢途径,胞浆逐渐丰富,细胞由长梭形又恢复至多角形或圆形,高尔基体、粗面内质网等部分细胞器被激活,"空泡样"结构明显;同时发生免疫自噬和凋亡现象,有助于突出组织重吸收。

破裂游离型腰椎间盘突出症的诊断与显微手术治疗(附12例分析)

腰椎间盘突出症是骨科常见病、多发病，根据患者的临床表现及影像学检查，一般能明确诊断，但有少数破裂游离型腰椎间盘突出症的临床表现及影像学检查与椎管内肿瘤相似，不易鉴别，临床上易误诊。2007年1月至2009年12月我院共收治12例误诊为椎管内肿瘤的腰椎间盘突出症的患者，采用显微手术治疗，疗效良好，现报道如下。

破裂型腰椎间盘突出症的临床及影像学特点分析

目的:探讨破裂型腰椎间盘突出症的临床及影像学特点。方法:对1999年9月至2003年6月在我院住院的74例腰椎间盘突出症病人临床症状、体征,CT及MR I特点进行回顾性分析。结果:破裂型腰椎间盘突出症44例,80%有咳嗽时腰腿痛加重,86%出现短暂腰痛加重后有明显腿痛,直腿抬高试验<40°角占77%;其CT髓核突出率常超过50%;MR I可见椎体后方低信号条状影中断。结论:结合临床症状、体征特点、CT及MR I的表现,术前可对破裂型腰椎间盘突出症做出诊断。

益气活血方对破裂型腰椎间盘突出大鼠p38MAPK信号转导通路的影响

目的观察益气活血方对破裂型腰椎间盘突出大鼠椎间盘组织P38信号转导通路信号通路的影响,初步探讨其改善的分子机制。方法建立腰椎间盘突出重吸收大鼠模型,大鼠随机分为模型组、益气活血方组、益气活血方+P38抑制剂组和P38抑制剂组,另设假手术组(n=10),假手术组及模型组灌胃纯净水,其他各组大鼠分别灌胃相应的药物,干预3周,3周后处死大鼠,测定血清中TXB2和PGF1α的含量和椎间盘组织中P-p38MAPK及MMP-3、MMP-7蛋白表达。结果模型大鼠经益气活血方治疗后,其血清TXB2含量和TXB2/PGF1α比值均明显下降,PGF1α含量升高,均呈良性变化;与模型组相比较,P<0.01。与抑制剂组比较,益气活血方+抑制剂组P-p38MAPK和MMP-3、MMP-7蛋白表达均增高(P<0.05或P<0.01)。结论益气活血方治疗后病变程度有所改善,其作用机制可能激活p38MAPK信号通路而提高椎间盘组织MMP-3、MMP-7蛋白表达有关。

破裂型腰椎间盘突出症的手术治疗

目的评价破裂型腰椎间盘突出症的手术治疗效果。方法回顾性研究1999年1月至2006年1月手术治疗48例破裂型腰椎间盘突出症患者的临床症状、体征、影像学表现及治疗效果。结果48例术前均明确诊断并及时进行了椎间盘切除术，术后随访1-7年，平均3.1年，按Nakai标准判定，优30例，良15例，可3例，优良率93.7%。结论破裂型腰椎间盘突出症术前即可明确诊断，应尽早手术治疗，疗效满意。

姜宏教授治疗巨大/破裂型腰椎间盘突出症经验总结

目的巨大/破裂型腰椎间盘突出症由于突出物巨大,临床往往行手术治疗。姜宏教授总结多年临床经验,根据突出物MRI表现进行临床转归预测,提出中医保守治疗腰椎间盘突出症的专方“消髓化核汤”,认为黄芪、威灵仙、木瓜等为促进突出物重吸收的专药,尤其适用于巨大/破裂型突出。在辨病采用专方、专药论治的基础上结合辨型、辨证、辨期论治,可有效改善临床症状,促进突出物重吸收,临床疗效显著。

微小破裂型腰椎间盘突出症11例报告

目的探讨腰椎间盘发生微小破裂型突出的原因及其引起严重临床症状的机理、评价手术对其诊治的意义。方法对11例手术探查证实存在椎间盘微小破裂患者的病史、体征及影像资料进行回顾,对疗效进行评估。结果本组患者男7例,女4例。年龄42～63岁,平均56岁。均有慢性腰痛病史,突发单侧下肢串痛麻木1天～2周。L4-5间隙10例,L3-4间隙1例。术中见病变间隙纤维环有细小破口,约绿豆大小的髓核块紧逼神经根。术前CT无明显突出髓核块影;其中2例行MRI检查示间盘退变,余亦无明显阳性表现。术后效果满意。结论微小型破裂可能是由于纤维环及髓核退变,在诱因导致间盘内压力骤升、及空间有限情况下突发“爆胎样”改变,绽出的细小髓核对神经根直接压迫与刺激,产生严重临床症状;手术探查可以明确诊断并解除患者的痛苦。

破裂型腰椎间盘突出症手术失误原因分析及预防

目的 :通过分析破裂型腰椎间盘突出症初次手术失误原因 ,提出预防措施。方法 :我院 1985年至 2 0 0 0年共手术治疗破裂型腰椎间盘突出症 113例 ,对 2 1例 (其中 7例由外院转入 )因初次手术失误而再手术病人进行回顾性分析。结果 :初次手术失误原因主要为 :(1)髓核遗漏、遗留过多或复发。 (2 )合并其它节段间盘突出未处理或复发。 (3)合并椎管或侧隐窝狭窄未处理。 (4 )合并马尾神经综合症。 (5 )医源性损伤。结论 :破裂型腰椎间盘突出症初次手术失误原因多与术中操作有关。主要预防措施 :(1)术前详细检查、明确诊断。(2 )术中定位准确、操作细致。(3)术后严密观察、正确康复。

破裂型腰椎间盘突出症的手术治疗

目的:探讨破裂型腰椎间盘突出症的诊断及手术治疗效果.方法:对57例破裂型腰椎间盘突出症患者的临床症状、体征、影像学检查及手术治疗效果进行了回顾性研究.结果:所有患者术前均明确诊断并进行了手术治疗,术后随访2个月～11年,平均2年3个月,根据中华医学会骨科学分会脊柱学组腰背痛手术评定标准,本组优良率98%.结论:破裂型腰椎间盘突出症术前即可明确诊断,宜尽早手术治疗.

老年人破裂型腰椎间盘突出症的手术疗效分析

目的探讨和评价老年人破裂型腰椎间盘突出症的临床诊断和手术治疗效果。方法回顾性研究2003年6月至2011年6月我科收治的65例有完整随访资料的老年人破裂型腰椎间盘突出症手术病例,其中男39例,女26例;年龄60～83岁,平均(66.1±6.0)岁,分析一般资料、临床特点、手术治疗方案的疗效。根据术中是否行椎间植骨融合及椎弓根螺钉系统内固定,将术式分类为单纯髓核摘除术组(共45例)和融合内固定术组(共20例)。结果按Macnab疗效评定标准,本组优34例,良23例,可8例,差0例,优良率87.7%。其中单纯髓核摘除术组:优22例,良16例,可7例,差0例,优良率84.4%;融合内固定术组:优12例,良7例,可1例,差0例,优良率95.0%。结论诊断明确的老年人破裂型腰椎间盘突出症建议尽早手术治疗,术中应在充分减压的基础上,尽量维持脊柱的稳定性,必要时行椎间植骨融合及椎弓根螺钉系统内固定。