绝经后骨质疏松患者血清护骨素/细胞核因子κB受体活化因子配基水平与骨硬化蛋白的相关性

目的探讨绝经后骨质疏松患者血清护骨素(OPG)、细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)及骨硬化蛋白(SOST)水平,评估SOST与OPG/RANKL通路的相关性。方法利用Real-time PCR的方法检测60例绝经后骨质疏松患者(PMOP组)及60例健康受试者(对照组)SOST基因的mRNA水平,ELISA法测定血清OPG、RANKL及SOST水平并做相关性分析。结果 PMOP组SOST基因的mRNA水平较对照组显著升高(P<0.01),患者血清中OPG含量升高,而RANKL水平明显下降。相关性结果显示,SOST与OPG及OPG/RANKL呈正相关(r=0.432、0.413);SOST与RANKL呈负相关(r=-0.370)。结论 PMOP患者血清OPG/RANKL通路的代偿性激活与SOST密切相关。

破骨细胞核因子κB受体活化因子配体和骨保护素在根尖周囊肿和肉芽肿中的表达及意义

目的检测破骨细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)在根尖周囊肿及根尖周肉芽肿中的表达水平,探讨RANKL和OPG在不同根尖周疾病周围骨质破坏机制中的作用。方法收集根尖周囊肿组织20例为囊肿组,根尖周肉芽肿组织20例为肉芽肿组,正常牙的牙周膜组织20例为对照组。采用免疫组织化学法检测RANKL和OPG在根尖周囊肿、根尖周肉芽肿和正常牙周膜组织中的阳性表达。结果在囊肿组、肉芽肿组、对照组中,RANKL的表达分别为75.00±7.54、68.40±6.74和29.40±2.46,OPG的表达分别为38.10±7.09、47.65±13.85和58.60±5.88,3组间的差异均有统计学意义(P<0.01)。相关性分析表明,囊肿组中RANKL与OPG呈负相关关系(r=-0.56,P=0.01),肉芽肿组和对照组中RANKL和OPG无相关关系(P>0.05)。结论 RANKL与OPG参与了根尖周病变引起的骨吸收过程。在根尖周病变中,RANKL和OPG的表达失调,RANKL增加而OPG减少,骨吸收活跃,导致溶骨性病变。根尖周囊肿的骨吸收活动较根尖周肉芽肿更活跃。

金雀异黄素对类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞骨保护素/细胞核因子κB受体活化因子/细胞核因子κB受体活化因子配体通路的影响

目的研究金雀异黄素(genistein,Gen)对人类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)骨保护素(osteoprotegerin,OPG)/细胞核因子κB受体活化因子(receptor-activator of nuclear factor kappa bata,RANK)/细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor-activator of nuclear factor kappa bata ligand,RANKL)通路的影响及机制。方法培养人RA-FLS,并分为对照组(RA-FLS细胞)、TNF-α组(RA-FLS细胞+TNF-α10 ng/ml)、TNF-α+Gen组(RA-FLS细胞+TNF-α10 ng/ml+Gen 50μM)、Gen组(RA-FLS细胞+Gen 50μM)。应用免疫印迹检测Gen作用RA-FLS的RANK、RANKL、OPG、雌激素受体(estrogen receptorα,ERα)表达情况,免疫荧光检测ERα细胞内分布情况。结果 Gen组、TNF-α组及TNF-α+Gen组细胞内RANK蛋白表达量较对照组无明显差异(P>0.05),但OPG及RANKL蛋白表达明显高于对照组(均P<0.05)。Gen组OPG/RANKL较对照组增高(P<0.05)。Gen组、TNF-α组及TNF-α+Gen组细胞内ERα蛋白表达量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫荧光结果显示核内ERα表达量增加。结论 Gen可能通过与雌激素受体结合,转入核内发挥免疫调节作用,从而调节OPG/RANKL/RANK通路,发挥抑制骨破坏的作用。Gen可以上调人RA-FLS中OPG及RANKL,且对OPG的上调作用更强。

核因子κB受体活化因子配基在兔下颌骨牵引成骨过程中表达水平的变化

目的：研究骨保护素配体即核因子xB受体活化因子配基（RANKL）在下颌骨牵引成骨过程中不同时期的表达水平变化，探讨其在成骨过程中的机制。方法：在成年大耳白兔的一侧下颌骨前部行骨切开术，用牵引器延长一侧下颌骨4mm，另一侧下颌骨行骨切开，作为对照组，分别于牵引完成后的第1、7、14、21、28天处死一组动物，取牵引区新生骨痂行RANKL免疫组织化学显色，通过细胞图像分析仪测量牵引区新骨中RANKL表达情况，利用SPSS软件采用方差分析进行统计分析。结果：下颌牵引延长后牵引间隙均有新骨形成，免疫组织化学显色显示RANKL主要定位于骨髓基质细胞的胞质中，其中以稳定期的第1、14天的表达最强。在稳定期第1、14天，实验组较对照组RANKL表达的阳性细胞率及阳性面积百分比差异有统计学意义，以后逐渐下降，第28天仅有微弱表达。结论：RANKL可能在牵引成骨过程中特别是调控组织细胞应力信号传递的早期发挥破骨作用。

核因子-κB受体活化因子配体在大鼠正畸牙压力侧骨改建中的作用

目的 :初步探讨在正畸牙移动压力侧核因子 -κB受体活化因子配基 (receptoractivatorofnuclearfactor-κBligand ,RANKL)的表达在破骨细胞诱导和骨改建中的调节作用。 方法 :建立大鼠正畸牙移动模型 ,利用免疫组化的方法对压力侧RANKL的表达及其变化进行检测 ;并进一步观察了RANKL对大鼠骨髓破骨细胞形成的影响。结果 :正畸牙移动压力侧组化结果显示 ,RANKL阳性表达位于牙周膜细胞和位于骨陷窝内的破骨细胞中 ,在正畸牙移动第 3、5和 7天时呈强阳性表达。体外破骨细胞诱导实验结果显示 ,在巨噬细胞集落刺激因子 (macrophageclonestimulatingfactor,M -CSF)协同作用下 ,RANKL呈剂量依赖型诱导TRAP阳性细胞生成。 结论 :大鼠正畸牙移动中 ,RANKL在压力侧的表达上调有诱导破骨细胞形成的作用 。

骨代谢中甲状旁腺激素对相关蛋白和核因子κB受体活化因子的调节

背景:甲状旁腺激素是影响骨代谢功能轴最主要的因素。同时也是调控骨保护素和核因子κB受体活化因子配基表达的重要激素。目的:通过查阅甲状旁腺激素对骨保护素、核因子κB受体活化因子配基调控作用的相关文章,并对其进行综述。方法:以"甲状旁腺激素,骨保护蛋白,核因子κB受体活化因子"或"Parathyroid hormone,osteoprotegerin,receptor activator of nuclear factor κB ligand"为检索词,由第一作者通过计算机检索CNKI、HighWire数据库中关于"甲状旁腺激素与骨保护素/核因子κB受体活化因子配基/核因子κB受体活化剂"的相关的论文报告。选择的文章内容与甲状旁腺激素对信号通路的影响有关、近期发表的文献,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入31篇文章。结果与结论:甲状旁腺激素是调节骨代谢最主要的因素,通过增强破骨细胞活动增强而实现的。核因子κB受体活化因子配基是调节骨吸收的关键因子,它通过与核因子κB受体活化剂结合发挥功能。核因子κB受体活化因子配基与核因子κB受体活化剂结合后,启动核因子κB受体活化因子配基信号转导,骨保护素则与核因子κB受体活化因子配基竞争性结合核因子κB受体活化剂,核因子κB受体活化因子配基/骨保护素比值决定破骨细胞分化、成熟及功能。长时间、大强度的运动条件下,机体内甲状旁腺激素的变化是否对于骨保护素、核因子κB受体活化因子配基有影响,进而调节骨代谢的吸收与合成?还有待进一步的研究。

破骨细胞和骨保护素／细胞核因子-κB受体活化因子配体系统在银屑病关节炎骨质破坏中的作用

目的探讨银屑病关节炎（PSA）患者体内破骨细胞和骨保护素／细胞核因子-κB受体活化因子配体（OPG／RANKL）系统的水平与骨质破坏的关系。方法分离41例PSA患者、20例骨关节炎患者及24名健康对照者的外周血单个核细胞诱导生成破骨细胞，采用耐酒石酸酸性磷酸酶染色法进行鉴定。运用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定3组患者血清中的骨保护素和RANKL的水平，同时收集PSA患者的临床实验室资料。采用单因素方差分析和直线回归分析进行统计学处理。结果PSA组的破骨细胞数目[（17．7±4．8）个／视野]明显多于骨关节炎组[（6．5±1．6）个／视野]和健康对照组[（6．4±1．6）个／视野]，差异有统计学意义（P〈0．05）。PSA组的RANKL水平[（178±38）pg／ml]明显高于骨关节炎组[（32±4）pg／ml]和健康对照组[（67±17）pg／ml]，差异有统计学意义（P〈0．05）。与无骨质破坏的PsA组相比较，破骨细胞和RANKL的水平在有骨质破坏的PSA组中明显增高[（17．6±0．9）个，视野与（7．9±1．3）个，视野和（199±72）pg／ml]与（128±44）pg／ml]，差异有统计学意义（P〈0．01）。PSA患者的影像学评分和破骨细胞、RANKL的水平呈正相关（r=0．83，0．76；P〈0．05）。结论PSA患者外周血中的破骨细胞数目和RANKL水平显著升高，PSA患者体内的破骨细胞和RANKL水平升高与骨质破坏相关密切，提示破骨细胞及RANKL水平的变化可以反映骨质破坏的严重程度。

巴戟天含药血清对成骨-破骨细胞共育体系OPGmRNA、RANKLmRNA表达的影响

目的探讨不同浓度巴戟天含药血清对体外成骨-破骨细胞共育体系OPG、RANKLmRNA表达的影响方法取健康5周龄SD大鼠12只,体重165-172 g。随机分4组,分别予生理盐水及低中高三种浓度巴戟天溶液灌胃,分离血清。取健康5周龄SD大鼠6只,体重165-172 g,取四肢长骨骨髓基质细胞,诱导培养破骨细胞;用24 h内新生SD乳鼠4只,体重5~6 g,头盖骨分离体外培养成骨细胞。将成骨细胞加入含有培养5 d的破骨细胞中,共育2 d后分别改用不同浓度巴戟天含药血清与不含药血清的培养基培养,设低、中、高浓度组及对照组,培养3d后提取各组总RNA,应用RT-PCR检测各组OPGmRNA、RANKLmRNA表达。结果 RT-PCR结果示,中、高浓度组RANKLmRNA表达量均低于对照组（P〈0.05）,而OPGmRNA表达量显著高于对照组（P〈0.001）。结论巴戟天含药血清可上调共育体系中OPGmRNA表达,并下调RANKLmRNA表达,从而降低破骨细胞分化成熟及骨吸收活性。

灯盏花对成骨细胞及破骨前体细胞OPG/RANKL/RANK表达的影响

目的研究不同浓度和不同作用时间的灯盏花对体外培养的成骨细胞和破骨前体细胞中OPG/RANKL/RANK mRNA及蛋白表达的影响,初步探讨灯盏花对骨改建的作用及其机制。方法体外培养人MG63细胞和小鼠RAW264.7细胞,分别取第三代细胞分为对照组和不同的实验组,分别应用不同浓度的灯盏花(0、0.001、0.01、0.1、1 mg/mL)干预48 h后提取总RNA和蛋白质,同时单独对0、1 mg组设12、24、48 h时间点提取蛋白质,采用半定量RT-PCR方法检测MG63细胞OPG mRNA和RANKL mRNA的表达以及RAW264.7细胞RANK mRNA的表达,采用Western blot法检测MG63细胞OPG蛋白和RANKL蛋白的表达以及RAW264.7细胞RANK蛋白的表达。结果灯盏花随浓度(0、0.001、0.01、0.1、1 mg/mL)增高,干预48 h后MG63细胞OPG mRNA和蛋白表达逐步降低(P<0.05);MG63细胞RANKL mRNA和蛋白表达逐步增加(P<0.05);RAW264.7细胞RANK mRNA表达增加(P<0.05),但0.1 mg/mL组较0.01 mg/mL组mRNA表达稍降低,RANK蛋白表达逐步增加(P<0.05)。1 mg/mL灯盏花干预12、24、48 h后MG63细胞OPG蛋白表达随时间逐步降低(P<0.05)、RANKL蛋白表达随时间逐步增加(P<0.05);RAW264.7细胞RANK蛋白表达随时间逐步增加(P<0.05)。结论灯盏花大致上呈剂量和时间依赖性抑制成骨细胞OPG表达,促进成骨细胞RANKL的表达和破骨前体细胞RANK的表达,灯盏花可能有促进骨吸收的作用。

双膦酸盐对破骨细胞分化及抗酒石酸酸性磷酸酶的影响

背景:抗酒石酸酸性磷酸酶是破骨细胞分化及骨吸收功能的特异性标志酶,是破骨细胞分化成熟的标志。目的:观察双膦酸盐对破骨细胞分化及骨吸收功能相关因子抗酒石酸酸性磷酸酶的影响。方法:小鼠单核巨噬细胞RAW264.7诱导培养破骨细胞。实验分2组:对照组开始时加入质量浓度100μg/L核因子kB受体活化因子配体进行诱导至收获细胞,双膦酸盐组在对照组的基础上加入10-7 mol/L阿仑膦酸盐处理至收获细胞。培养第7天检测各组破骨细胞生成和骨吸收功能,免疫荧光检测两组抗酒石酸酸性磷酸酶表达的差异,Western blot检测抗酒石酸酸性磷酸酶蛋白表达情况。结果与结论:各组细胞均有抗酒石酸酸性磷酸酶阳性多核破骨细胞生成,并在牙本质磨片上形成吸收陷窝;但对照组抗酒石酸酸性磷酸酶阳性多核细胞数目、吸收陷窝数目及陷窝面积均大于双膦酸盐组(P<0.01)。免疫荧光检测显示,对照组抗酒石酸酸性磷酸酶表达均强于双膦酸盐组(P<0.01)。Western blot检测显示,双膦酸盐组抗酒石酸酸性磷酸酶蛋白的表达低于对照组(P<0.01)。说明双膦酸盐通过抑制抗酒石酸酸性磷酸酶蛋白的表达,阻碍破骨细胞分化生成及骨吸收功能。

体外应用不同方法培养破骨细胞的实验对比研究

目的:研究体外应用不同培养方法对所生成的破骨细胞数量及功能的影响。方法:体外采用3种方法培养破骨细胞:A组小鼠骨髓细胞中加入10 ng/ml巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)培养24 h,未贴壁细胞30 ng/ml M-CSF预诱导3 d后,50ng/ml M-CSF+100 ng/ml核因子κB受体活化因子配体(RANKL)继续诱导;B组小鼠骨髓细胞与小鼠颅骨成骨细胞以10∶1的比例混合培养,加入1×10-6mol/L前列腺素E2(PGE2)和1×10-8mol/L维生素D3(VitD3);C组小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7中加入100 ng/ml RANKL诱导培养。检测每组细胞抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色情况及牙本质磨片吸收陷窝情况,Real-time PCR检测各组破骨细胞NFATc1、c-Fos表达情况。结果:各组细胞均有TRAP阳性多核破骨细胞生成,并在牙本质磨片上形成吸收陷窝。B组所形成的破骨细胞数量最多,C组次之,A组最少;B组骨吸收陷窝数目最多,陷窝总面积最大,A组其次,C组最差;B组NFATc1、c-Fos表达高于C组及A组,A组表达最差。结论:3种培养破骨细胞的方法相比较,B组在破骨细胞分化和吸收功能方面优于A、C组。A、C组相比较,A组培养的破骨细胞骨吸收功能更强,C组所培养的破骨细胞分化更佳。

共培养体系中重组结核杆菌热休克蛋白10对破骨细胞相关基因表达的影响(R68)

目的观察重组结核杆菌热休克蛋白10(CPN10)对成骨细胞(OB)-外周血单个核细胞(PBMs)共培养体系中破骨细胞生成及相关基因表达的影响。方法建立培养上清相通但二者互相不接触的成骨细胞一单个核细胞共育模型。实验分对照组和CPN10(10μg/ml)处理组。主要观察指标:①采用TRAP染色及扫描电镜检测破骨细胞生成及小牛骨磨片吸收陷窝,②应用Realtime PCR检测与破骨细胞生成相关基因NFATc1、c-Fos、RANKL、OPG的基因表达。结果两组细胞均有TRAP阳性多核破骨细胞生成,并在小牛骨磨片上形成吸收陷窝;但对照组所获TRAP阳性多核细胞数目、吸收陷窝数目及面积均显著小于CPN10组。Realtime PCR检测结果显示CPN10组与对照组相比NFATc1、c-Fos、RANKL、OPG相对浓度分别为7.410±1.738、8.844±1.981、22.4272±2.058、2.445±0.2517(P<0.05),对照组各基因表达均显著低于CPN10组。结论 CPN10在成骨细胞-单个核细胞(OB-PBMs)共培养体系中可促进OC的生成及骨吸收,CPN10通过对成骨细胞的作用,致其分泌的OPG/RANKL比例失调,并上调破骨细胞相关基因NFATc1、c-Fos、RANKL、OPG的基因表达。

结核分枝杆菌裂解物诱导破骨细胞及OPG/RANKL表达变化实验研究

目的探讨结核分枝杆菌超声裂解产物(Mt sonicate)体外诱导小鼠破骨细胞的形成及OPG/RANKL表达变化与裂解物的浓度、时间的依赖性,研究结核杆菌引起骨破坏的相关机制。方法原代培养的BALB/c小鼠骨髓基质细胞以高、中、低浓度的Mt sonicate进行干预,在1、3、7、14d进行TRAP染色,观察破骨细胞的形成,并采用Realtime RT-PCR检测各浓度、时间的骨保护素(OPG)/核因子Kappa B受体活化因子配基(RANKL)mRNA表达。结果 Mt sonicate在体外可诱导小鼠骨髓基质细胞向破骨细胞的转化;破骨细胞数量与Mt sonicate浓度在3、7d时呈显著的正相关(3d:r=0.417,P<0.05;7d:r=0.463,P<0.05);3个浓度干预下,破骨细胞数量在1～7d逐渐增多,7～14d则逐渐减少。7d时,高、中、低浓度Mt sonicate干预下OPG/RANKL mRNA表达比分别为(1.35±0.11)、(7.38±1.15)、(9.85±1.26)。结论小鼠骨髓基质细胞向破骨细胞转化的实验中,存在结核分枝杆菌裂解物的浓度和时间依赖性,且与OPG/RANKL mRNA的表达比呈负相关,破骨细胞形成时的数量与活性受到结核分枝杆菌的调控,其分子机制与OPG/RANKL系统的变化密切相关。

电离辐射对成骨细胞核因子κB受体活化因子配体和骨保护素mRNA及其蛋白表达的影响

目的研究电离辐射对成骨细胞RANKL和OPG表达的影响，探讨辐射导致骨损伤的分子机制。方法采用MC3T3-E1细胞诱导分化为成骨细胞，经0、2和4Gy137cs1射线照射后，采用实时定量PCR及Westernblot方法检测电离辐射对于成骨细胞RANKL和OPGmRNA及其蛋白水平表达的影响。结果4Gy照射可以导致成骨细胞RANKLmRNA（t=5．41，P〈0．05）及其蛋白（t=68．37，P〈0．01）表达水平上调；2和4Gy照射可以导致成骨细胞OPGmRNA（t=5．20、7．02，P〈0．05）及其蛋白（t=7．78、9．45，P〈0．05）表达水平下调。结论2和4Gy电离辐射可以导致成骨细胞中RANKL／RANK／OPG通路发生改变，促进破骨细胞的分化和成熟，进而促进破骨细胞的骨吸收作用。

Lnc-AK077216基于OPG/RANKL/RANK通路对破骨细胞分化成熟的调控作用

目的基于骨保护蛋白(OPG)/细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/细胞核因子κB受体活化因子(RANK)通路探究Lnc-AK077216对破骨细胞(OC)分化成熟的调控作用。方法取对数生长期RAW264.7小鼠单核巨噬细胞,采用脂质体转染法将Lnc-AK077216-shRNA、Control-shRNA转染至RAW264.7细胞,分别设为转染组、空载组。另取未作处理细胞设为对照组。采用荧光显微镜观察转染率,并采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定转染后Lnc-AK077216 mRNA相对表达量;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测诱导分化7 d后的OC数及阳性染色面积;采用qRT-PCR检测诱导分化培养3 d后各组OPG、RANKL、RANK mRNA相对表达量;采用Western blotting检测诱导分化培养3 d后各组OPG、RANKL、RANK蛋白相对表达量。结果转染48 h后,荧光显微镜显示转染效率>70%;转染48 h后转染组Lnc-AK077216 mRNA相对表达量低于对照组和空载组(P<0.05);诱导分化前RAW264.7细胞多呈圆形且形态规则,诱导分化7 d后经TRAP染色,可观察到呈阳性的多核巨细胞,细胞有伪足、突起,且体积较大,表明生成OC;转染组OC数少于对照组和空载组(P<0.05),阳性染色面积小于对照组和空载组(P<0.05);转染组OPG mRNA和蛋白相对表达量高于对照组和空载组(P<0.05),RANKL、RANK mRNA和蛋白相对表达量均低于对照组和空载组(P<0.05)。结论敲低Lnc-AK077216可抑制RAW264.7细胞向OC分化,其调控机制可能与上调OPG mRNA和蛋白表达,下调RANKL、RANK mRNA和蛋白表达有关。

生骨胶囊对骨质疏松大鼠骨组织骨保护素及核因子KB受体活化因子配基表达的影响

目的:探讨生骨胶囊对骨质疏松大鼠胫骨组织中骨保护素(OPG)及核因子KB受体活化因子配基(RANK)表达的影响,分析其改善骨质疏松的作用机制。方法:建立36只骨质疏松大鼠模型,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、生骨胶囊组、骨疏康颗粒组和尼尔雌醇片组,每组6只,生骨胶囊组予以生骨胶囊灌胃;其他组分别予等剂量生理盐水、骨疏康颗粒和尼尔雌醇片治疗。分别于给药后第3周和第6周每组随机抽取3只,处死大鼠取患处组织标本,采用染色后视野下的阳性表达部位的累积光密度和视野下样品面积的比值法测定大鼠骨组织中OPG和RANK的含量,对所得数据进行统计学分析。结果:生骨胶囊组大鼠在第3周及第6周末患处骨组织标本中OPG和RANK表达均优于其他组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:生骨胶囊可通过改善骨质疏松骨组织中OPG和RANK的表达,从而达到改善骨质疏松的作用。

压应力对骨愈合过程中破骨细胞的作用机制研究进展

近年来运用力学技术治疗骨不愈合成为骨科领域的重点,尤其是压应力学对骨细胞作用的分子机制研究更是临床医师和广大科研工作者研究的热点。该文通过分析引起骨不连的力学因素以及骨保护素/细胞核因子κB受体活化因子配基信号系统的组成和相互作用,进一步探讨压应力抑制破骨细胞分化的内在机制,从而为更深一步拓宽医学与工程学尤其是力学领域的通力合作打下坚实的基础。

独活寄生汤免煎颗粒剂对类风湿性关节炎模型鼠破骨细胞影响随机平行对照研究

[目的]探讨独活寄生汤对类风湿关节炎(RA)模型大鼠骨损伤的保护作用及其机制。[方法]建立II型胶原蛋白诱导的SD大鼠关节炎模型。将60只SD大鼠随机分成4组:空白组、模型组、来氟米特片组和独活寄生汤颗粒剂组,分别给予相应的药液灌胃,持续6周。采用原位杂交法测定大鼠血清中OPG、RANKL的表达水平。[结果]模型组与空白组相比,血清RANKL的平均光密度值明显升高,血清OPG的平均光密度值则明显降低(P<0.05)。[结论]独活寄生汤配方颗粒剂通过上调模型鼠血清中OPG表达,提高OPG/RANKL的比例,竞争性抑制RANK和RANKL的结合,从而有效延缓RA的骨侵蚀。

1，25-二羟维生素D3对初诊类风湿关节炎患者核因子κB受体活化因子配体／骨保护素通路及相关细胞因子的影响

【摘要】目的探讨1，25-二羟维生素D3[1，25（OH），D，]对初诊RA患者NF—KB受体活化因子配体／骨保护素（RANKL／OPG）通路及相关绑胞因子的作埔及其渝疗RA潜在的机制？方法选取初诊RA患者l8例，符合1987年ACR分类标准。健康对照18辊，来自我院医务人员的健康志愿者，其性圳和年龄均j-jRA患者相匹配、允离RA患者PBMCs，加抗CD3和CI）28刺激，l，25（OH），D，和（或）甲氨蝶呤共培养，流式细胞仪微球捕获芯片技术（CBA）检测IL-4、IL-6、TNF-α、IL-17A、[FN-γ，ELISA检测细胞RANKL骨保护素水平。采用正态性柃验和方差齐性检验，满足正态性和方差齐性条件，采用完全随机两样书，检验和单因素方差分析进行统计学处理。结果RA组lJ0【清RANKL[（100＋22）pmool／L、TNF—di（5．91±2．53）1）pg/ml] IL-17[（43±6）vg／mt]、IL-61（16．6±12．0）pg／m1]水平显著高于对照组，2组比较差异打统计学意义（P〈O．05）；RA组RANKL、TNF-d、IL-17、IL-6水平经不同浓度1，25（01f），D，处理的效果差异存统计学意义（P〈O．05），各组组问经多重比较差异无统计学意义；1，25（OH），I）、降低RA组IL-17／IL-4、TNF-α、IL-17A、[FN-γ 的比值.结论1，25（OH）2D3作为一种免疫渊节剂，对于RA软骨/骨损伤可能具有治疗作用．