破骨细胞的钙处理

参与骨吸收的破骨细胞有其独特性，在骨吸收过程中要暴露于非常高的钙离子浓度（达到毫摩尔）。通常认为在这一过程中，破骨细胞能感知其周围钙离子浓度的变化，这会通过钙离子释放和内流触发胞浆钙离子浓度迅速升高。胞浆钙离子浓度的变化最终转化成抑制骨吸收的信号。Ryanodine2型受体异构体只存在于胞膜上，其功能为钙离子内流通道，也可能是钙离子感受器。Ryanodine受体位于很多真核细胞（包括破骨细胞）微粒体膜上，为钙离子释放通道。然而直到最近才发现在细胞其它部位如核膜也有Ryanodine受体表达，在这些部位其功能可能是核胞浆钙离子内流的闸门。核胞浆钙离子依次调控细胞核内的关键生物过程，包括基因表达和凋亡。本文综述破骨细胞内钙离子的识别、移动及效应的可能机制。并推测骨吸收中破骨细胞处理高钙离子负荷这一独特过程的生物学意义。学习目的：·复习细胞外钙离子在破骨细胞活性调控中的作用。·破骨细胞是如何“感知”细胞外钙离子浓度的变化并作出反应？Ryanodine受体是如何适合这一过程的？·思考骨吸收中破骨细胞处理高钙离子负荷这一过程的生物学意义。

骨质疏松中破骨细胞活性与其RyR表达的关系研究

目的:研究骨质疏松病理状态下破骨细胞活性的变化与其线粒体表面RyR表达之间的关系。方法:构建骨质疏松SD大鼠模型,2周后取长管骨骨髓血提取破骨细胞,筛选出发育成熟细胞核大于3的破骨细胞,高速离心法分离细胞胞质Cytosol和细胞内质网SR,Western-Blot分析骨质疏松状态下OC表达RyR通道蛋白的变化;进一步用FlaxStation 3分析OC细胞[Ca2+]i释放;最后评测骨质疏松环境下OC细胞活性和骨吸收能力变化。结果:与对照组相比,骨质疏松实验组大鼠OC细胞内质网SR上RyR蛋白表达显著减少;,同时破骨细胞[Ca2+]i释放减少导致OC细胞活性骨吸收能力显著增加。结论:破骨细胞内RyR通过调控其细胞内钙释放程度对OC活性产生影响。