硫化氢在脑缺血-再灌注损伤中的作用

硫化氢（H2S）是继一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）后新发现的第三种内源性气体信号分子,在机体内发挥广泛的生物学效应.已有实验证实,H2S参与多个器官缺血-再灌注损伤的病理生理过程,H2S在心肌缺血-再灌注损伤中的作用已有深入研究,但在脑缺血-再灌注损伤中的作用尚未明确阐述.本文主要基于现有的相关文献,旨在阐明H2S与脑缺血-再灌注损伤的关系,并论述其可能的细胞和分子学机制.

硫化氢预处理对兔脊髓缺血再灌注神经损伤的保护作用及其机制研究

目的观察硫化氢(H2S)预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效应。方法将雄性新西兰大白兔随机分为假手术组、缺血再灌注组和H2S预处理组,观察H2S对模型神经行为学的影响,以及对神经细胞凋亡和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的影响。结果 H2S预处理提高神经功能的评分,降低神经细胞的凋亡,增强SOD和CAT活性(P<0.05)。结论 H2S对脊髓缺血再灌注损伤有较好的保护作用,其作用机制可能与抗自由基生成有关。

硫化氢在正畸牙牙周组织改建中作用的大鼠实验研究

目的 观察硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）对大鼠正畸牙牙周组织改建的影响,并与一氧化氮（nitric oxide,NO）对比,初步探讨其在改建过程中的作用及机制.方法 利用45只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠建立正畸牙移动模型,动物随机分为三组：阴性对照组（A组）局部注射无菌磷酸缓冲盐溶液（phosphate-buffered saline,PBS）;实验组（B组）局部注射40 mg/ml DL-炔丙基甘氨酸（DL-propargylglycine,PPG）;阳性对照组（C组）注射相同浓度NG-硝基精氨酸甲酯（NG-Nitro-L-arginineMethylEster,L-NAME）.于加力第7,14,21天分批处死大鼠,制作切片.应用抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase,TRAP）染色计数破骨细胞数,链霉亲和素-生物素复合物（strept avidin-biotin complex,SABC）染色检测胱硫醚-γ-裂解酶（eystathionine γ-lyase,CSE）及诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthases,iNOS）阳性表达的平均光密度值.结果 加力第7天,B组破骨细胞数明显少于其余两组（P＜0.01）,CSE表达量在C组中最高.加力14,21天B组破骨细胞数呈先增加后减少趋势,A、C两组则呈递减趋势;CSE和iNOS表达量均逐渐减少,但21天时CSE基本呈阴性表达,而iNOS表达量仍较高（P＜0.01）.结论 应用40 mg/ml PPG可减少正畸牙早期H2S的生成,抑制破骨细胞募集;在正畸牙移动牙周组织改建过程中,NO/iNOS与H2 S/CSE体系间可能存在负性调节作用.