目的:探讨3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-COA)抑制剂辛伐他汀对肺动脉高压(PAH)大鼠环氧合酶(COX-2)的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组、PAH模型组和辛伐他汀干预组,每组10只。用PM-8000型多参数监护仪及Elastin Va...目的:探讨3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-COA)抑制剂辛伐他汀对肺动脉高压(PAH)大鼠环氧合酶(COX-2)的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组、PAH模型组和辛伐他汀干预组,每组10只。用PM-8000型多参数监护仪及Elastin Van Gieson染色法,分别测定各组大鼠的平均肺动脉压力及肺小动脉新生内膜增殖度和平均血管阻塞计分(VOS)的改变。用免疫组化染色法和荧光定量PCR法,测定肺组织中的COX-2在蛋白和基因的水平上表达的差异。结果:PAH模型组大鼠的平均肺动脉压力、肺小动脉新生内膜增殖度和VOS的改变,均较正常对照组显著增加(P<0.05),其COX-2在蛋白和基因的水平上的表达都明显高于正常对照组(P<0.05)。辛伐他汀干预后,大鼠的平均肺动脉压力、肺小动脉新生内膜增殖度和VOS,均较PAH模型组显著减少(P<0.05),COX-2在蛋白和基因的水平上的表达都明显低于PAH模型组(P<0.05)。结论:辛伐他汀可抑制肺动脉内COX-2的表达来抑制PAH形成。展开更多
产甲烷古菌是目前发现唯一能产生甲烷气体的微生物,也是自然界中生物甲烷的主要贡献者。甲基-辅酶M还原酶(Methyl-coenzyme M reductase,Mcr)负责产甲烷代谢中最后一步甲烷的生成与甲烷氧化代谢中第一步甲烷的激活反应。该酶的基因高度...产甲烷古菌是目前发现唯一能产生甲烷气体的微生物,也是自然界中生物甲烷的主要贡献者。甲基-辅酶M还原酶(Methyl-coenzyme M reductase,Mcr)负责产甲烷代谢中最后一步甲烷的生成与甲烷氧化代谢中第一步甲烷的激活反应。该酶的基因高度保守,被广泛应用于古菌的鉴定与系统发育研究。其特殊的辅因子F430及催化碳氢(C-H)键裂解的酶学机制也一直备受关注。近年来,在高分辨率蛋白结构和反应过渡态结构方面的重要突破有效地推动了Mcr结构与功能的研究。特别是最新发现的激活非甲烷烷烃厌氧降解的类甲基-辅酶M还原酶(Mcr-like),引起了众多研究者对该类酶激活惰性烷烃分子机制的浓厚兴趣。因此,文中概述了Mcr结构、功能及催化机制的最新研究进展,包括新发现的Mcr-like的研究情况,并展望了Mcr/Mcr-like酶在烷烃厌氧氧化及温室气体控制方面的未来研究方向。展开更多
文摘目的:探讨3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-COA)抑制剂辛伐他汀对肺动脉高压(PAH)大鼠环氧合酶(COX-2)的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组、PAH模型组和辛伐他汀干预组,每组10只。用PM-8000型多参数监护仪及Elastin Van Gieson染色法,分别测定各组大鼠的平均肺动脉压力及肺小动脉新生内膜增殖度和平均血管阻塞计分(VOS)的改变。用免疫组化染色法和荧光定量PCR法,测定肺组织中的COX-2在蛋白和基因的水平上表达的差异。结果:PAH模型组大鼠的平均肺动脉压力、肺小动脉新生内膜增殖度和VOS的改变,均较正常对照组显著增加(P<0.05),其COX-2在蛋白和基因的水平上的表达都明显高于正常对照组(P<0.05)。辛伐他汀干预后,大鼠的平均肺动脉压力、肺小动脉新生内膜增殖度和VOS,均较PAH模型组显著减少(P<0.05),COX-2在蛋白和基因的水平上的表达都明显低于PAH模型组(P<0.05)。结论:辛伐他汀可抑制肺动脉内COX-2的表达来抑制PAH形成。
文摘产甲烷古菌是目前发现唯一能产生甲烷气体的微生物,也是自然界中生物甲烷的主要贡献者。甲基-辅酶M还原酶(Methyl-coenzyme M reductase,Mcr)负责产甲烷代谢中最后一步甲烷的生成与甲烷氧化代谢中第一步甲烷的激活反应。该酶的基因高度保守,被广泛应用于古菌的鉴定与系统发育研究。其特殊的辅因子F430及催化碳氢(C-H)键裂解的酶学机制也一直备受关注。近年来,在高分辨率蛋白结构和反应过渡态结构方面的重要突破有效地推动了Mcr结构与功能的研究。特别是最新发现的激活非甲烷烷烃厌氧降解的类甲基-辅酶M还原酶(Mcr-like),引起了众多研究者对该类酶激活惰性烷烃分子机制的浓厚兴趣。因此,文中概述了Mcr结构、功能及催化机制的最新研究进展,包括新发现的Mcr-like的研究情况,并展望了Mcr/Mcr-like酶在烷烃厌氧氧化及温室气体控制方面的未来研究方向。