具杀虫活性的2-羟基-3-烷基-1,4-萘醌类化合物:辅酶细胞色素C氧化还原酶(络合物Ⅲ)与杀虫活性的相关性

Fieser和其同仁首次报道了2-羟基-3-烷基-1,4-萘醌类化合物的生物活性,指出拉帕醇和氢化拉帕醇对鸭子疟原虫(Plasmodium lophurae,用于筛选潜在的抗疟原虫药物)表现出有效活性。有相对亲脂性的取代基在3-位上对拉帕醇同系物进行取代合成,结果发现了新抗疟原药物atovaquone,并介绍了它对细菌、真菌、寄生原生动物、肿瘤细胞。

基于修正的伪氨基酸组成预测氧化还原酶辅酶类型

从序列出发快速确定氧化还原酶的辅酶依赖类型对于了解其结构和功能、催化机制及构建辅酶再生体系具有重要指导作用。对Chou提出的伪氨基酸组成方法进行了修正并用于提取氧化还原酶序列特征值,采用k-近邻算法预测其辅酶依赖类型。当λ=48,w=0.1时,10倍交叉验证结果表明:其ROC曲线下面积为0.9536,预测精度达92.0%,比最优条件下伪氨基酸组成预测精度提高了3.5%;与其他7种常见特征值提取方法相比,修正的伪氨基酸组成表现最好。结果表明从序列出发预测氧化还原酶辅酶依赖类型是可行的,且修正的伪氨基酸组成可望成为一种新的有效提取蛋白质序列特征值方法。

2,3,4,5-四甲氧基甲苯选择性O-去甲基化和催化氧化合成辅酶Q_0

以Lewis酸为催化剂、冰醋酸为反应介质,对2,3,4,5-四甲氧基甲苯进行选择性O-去甲基化反应,中间产物6-甲基-2,3,4-三甲氧基苯酚不经分离直接加入质量分数30%的双氧水作为氧化剂,以杂多酸为催化剂,经氧化反应合成了辅酶Q0;考察了Lewis酸种类、杂多酸种类、氧化温度对辅酶Q0收率的影响。实验结果表明,2,3,4,5-四甲氧基甲苯进行选择性O-去甲基化反应的适宜条件为:ZnCl2为催化剂,n(ZnCl2)∶n(2,3,4,5-四甲氧基甲苯)=1.5,反应温度125℃,反应时间2h;适宜的氧化反应条件为:以磷钼酸为催化剂,在40℃下反应2h。在此条件下,辅酶Q0的收率为80.0%;经熔点测定、核磁共振和傅里叶变换红外光谱表征,确定产品为辅酶Q0。

转炉-连铸流程Q235B钢的夹杂物控制

利用全相显微镜及扫描电镜,对河钢唐钢不锈钢公司转炉-连铸流程生产的Q235B钢的冷弯开裂现象进行了分析,认为开裂处存在着的大颗粒硫化物和氧化铝系夹杂是导致缺陷的主要原因。通过控制入炉铁水硫含量、优化转炉炉后钢包渣、采用加Al脱氧、延长静吹时间、采用钢包吹氩搅拌、更换氩气吹扫管等改善措施,Q235B钢中夹杂数量明显降低,质量得到有效提升,可降低生产成本约32元/t钢。

辅酶Q10对脓毒血症休克大鼠血管平滑肌细胞功能的影响

目的探讨辅酶Q10对脓毒血症休克大鼠血管平滑肌细胞功能的影响及其作用机制研究。方法采用SD大鼠尾静脉注射脂多糖(LPS)的方法建立脓毒症休克动物模型,分离取出主动脉,0.2%胶原酶消化分离平滑肌细胞(SMCs),自然纯化及差速贴壁纯化血管平滑肌细胞,将分离后的SMC分别接种到96孔板中,分为4组,分别为正常对照组、正常对照组+辅酶Q10、LPS组、LPS+辅酶Q10组,分别检测4组的增殖和氧化应激产物产生情况,在6、12、24、48 h后分别检测正常对照组、正常对照组+辅酶Q10、LPS组、LPS+辅酶Q10组SMCs丙二醛水平,在48 h后检测α-肌动蛋白(α-actin)、骨桥蛋白(OPN)的相对表达量。结果随时间推移,LPS组中SMC细胞凋亡和氧化应激产物均较正常对照组增多,在48 h时达到峰值,分别增多11.4倍和5.6倍;LPS+辅酶Q10组中氧化应激产物较LPS组减少近50%;在48 h时辅酶Q10在正常培养环境下对SMC的α-actin、OPN蛋白的相对表达量差异无统计学意义(P>0.05),而对脓毒症休克SD大鼠分离的SMC可以明显减低氧化应激产物的生成及上调α-actin蛋白的相对表达量近1.57倍,下调OPN蛋白的相对表达量1.17倍。结论由LPS所致的脓毒症休克的发病机制与血管中膜平滑肌细胞表型改变密切相关,辅酶Q10可明显减低氧化应激产物的生成及上调α-actin蛋白的相对表达量,缓解了因LPS所致脓毒血症休克的血管病理化转变。收缩型平滑肌细胞是正常情况下血管壁的重要组成部分,而疾病病理血管则表现为合成型,为脓毒血症休克的病理性血管形成提供理论基础。

SQRDL在人类肿瘤中的综合泛癌分析

目的:探究硫化物-醌氧化还原酶(sulfide-quinone oxidoreductase,SQRDL)在不同肿瘤中的致癌作用。方法:(1)根据癌症基因组图谱和基因表达综合数据库等多个数据库从基因表达、生存预后、遗传变异、免疫浸润、SQRDL相关基因富集5个方面分析SQRDL在33种肿瘤中的潜在致癌作用。(2)采用免疫组织化学法验证乳腺癌及癌旁组织中SQRDL的表达差异。结果:SQRDL在乳腺癌及子宫内膜癌等肿瘤中高表达。在以胰腺腺癌为代表的肿瘤中,SQRDL的表达与肿瘤病理分期间存在显著相关性。SQRDL的高表达显著缩短了脑低级别胶质瘤的总生存时间,而间皮瘤的总生存时间及直肠腺癌的无疾病生存时间却与SQRDL低表达相关。皮肤黑色素瘤中SQRDL突变率最高。结肠癌和子宫内膜癌SQRDL的S343位点磷酸化水平较高。SQRDL的表达与弥漫性大B细胞淋巴瘤、睾丸癌以及嗜铬细胞瘤和副神经节瘤癌症相关成纤维细胞的浸润水平相关。SQRDL主要参与细胞凋亡以及生物合成代谢过程。结论:SQRDL可能在这些肿瘤中充当肿瘤启动子,且可能是癌症预后的潜在标志物。

嗜酸硫杆菌属硫氧化系统研究进展

硫化矿的酸溶解和化学氧化过程中(H+和Fe3+作用下,金属硫化矿中分解),伴随着硫元素转变成多聚硫S8或硫代硫酸盐的过程。对嗜酸硫杆菌属硫氧化过程的研究表明,胞外环状多聚硫S8可能通过细胞外膜蛋白巯基活化成线状-SnH后,被转运到细胞周质区域,进而被硫加双氧酶氧化成SO32-,活化过程中同时生成少量H2S;这些酶促反应不需要辅助因子参与,不释放电子。胞外硫代硫酸盐通过未知途径进入细胞周质。细胞周质中的SO32-主要经由亚硫酸-受体氧化还原酶氧化成SO42-,S2O32-可能经由硫代硫酸盐-辅酶Q氧化还原酶、硫代硫酸盐脱氢酶、连四硫酸盐水解酶等氧化为硫酸,少量H2S则经由硫化物-辅酶Q氧化还原酶氧化为多聚硫,后者再经由SO32-和S2O32-氧化生成最后产物SO42-。这些生物氧化过程释放的电子进入呼吸链参与产生细菌生长代谢所需的能量。然而,关于A.ferrooxidans硫氧化系统中各种硫化合物的酶催化氧化机制的研究仍很缺乏,胞内外硫化合物的转运机制、是否存在胞外酶催化氧化等仍然有待解决。另外,硫的型态和价态、酶催化反应的细胞微区域以及硫氧化系统中一些关键酶的分离及其表达基因的鉴定等问题都还有待进一步研究。基于对这些事实的分析,提出了一个嗜酸硫杆菌属硫氧化系统的模型。

工程菌发酵产酶及其在1,3-丙二醇耦合酶催化制备中的应用

培养定向进化后的质粒保藏菌E.coli BL21(DE3)pLysS/PET-15b-dhaT’-24并进行质粒抽提,将抽提的质粒转化入感受态宿主细胞E.coli BL21(DE3)pLysS中得产1,3-丙二醇氧化还原酶的工程菌。工程菌经乳糖诱导后进行发酵培养获得酶活为182 U/mL的1,3-丙二醇氧化还原酶,最适反应pH值为10,pH值稳定范围为7.0～9.0,最适反应温度为55℃,温度稳定范围为30～45℃。利用工程菌产的1,3-丙二醇氧化还原酶进行转化3-羟基丙醛为1,3-丙二醇的反应,同时偶联甘油脱氢酶(由另一工程菌制备)转化甘油的反应进行辅酶NADH的再生,实现了1,3-丙二醇的双酶耦合的连续反应。由于来源于工程菌的双酶酶学性质相适应,反应连续进行34 h后,底物3-羟基丙醛的转化率达63.4%,产物1,3-丙二醇的产率达64.6%。

Nrf2-ARE通路在帕金森病大鼠黑质中的表达改变

目的观察由鱼藤酮制备的帕金森病(PD)大鼠模型黑质多巴胺能神经元中氧化应激参数、转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)及其基因产物血红素氧合酶1(HO-1)和依赖还原型辅酶/Ⅱ醌氧化还原酶1(NQO1)的表达变化情况。方法将健康成年雄性Wistar大鼠40只随机分为对照组和实验组,20只对照组大鼠给予背部皮下注射葵花油[1 m L/(kg·d)],20只实验组大鼠,按照2.0 mg/(kg·d)背部皮下注射鱼藤酮(鱼藤酮溶解在葵花籽油中)制备PD大鼠模型,共30 d。最后一次注射结束后实验大鼠迅速断头取材,采用分光光度法检测大鼠脑内纹状体中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量变化,采用Western blot检测两组大鼠中脑黑质中Nrf2、HO-1和NQO1的表达。结果对照组和实验组脑内纹状体中MDA含量分别为(6.51±1.45)、(18.13±2.14)nmol/mgprot,与对照组比较,实验组大鼠纹状体中MDA升高了64.09%(P<0.01)。对照组和实验组纹脑内状体中GSH含量分别为(44.53±4.71)、(26.41±2.52)mg/gprot,与对照组比较,实验组大鼠纹状体中GSH降低了40.69%(P<0.01)。对照组大鼠中脑黑质中Nrf2、HO-1和NQO1与β-actin免疫印迹条带相对吸光度比值分别为(0.81±0.05)、(0.84±0.07)和(0.91±0.15),实验组大鼠中脑黑质中Nrf2、HO-1和NQO1与β-actin免疫印迹条带相对吸光度比值分别为(0.42±0.06)、(0.49±0.03)和(0.33±0.04)。与对照组比较,实验组大鼠黑质神经元中Nrf2、HO-1和NQO1表达分别降低了48.15%、41.67%和63.74%(P<0.01)。结论氧化应激在PD发病中起着非常重要的作用,内源性抗氧化损伤通路Nrf2-ARE与PD的发病关系密切,可能是PD新的治疗靶点。

辛伐他汀抑制肺动脉高压大鼠肺动脉内COX-2的表达

目的:探讨3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-COA)抑制剂辛伐他汀对肺动脉高压(PAH)大鼠环氧合酶(COX-2)的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组、PAH模型组和辛伐他汀干预组,每组10只。用PM-8000型多参数监护仪及Elastin Van Gieson染色法,分别测定各组大鼠的平均肺动脉压力及肺小动脉新生内膜增殖度和平均血管阻塞计分(VOS)的改变。用免疫组化染色法和荧光定量PCR法,测定肺组织中的COX-2在蛋白和基因的水平上表达的差异。结果:PAH模型组大鼠的平均肺动脉压力、肺小动脉新生内膜增殖度和VOS的改变,均较正常对照组显著增加(P<0.05),其COX-2在蛋白和基因的水平上的表达都明显高于正常对照组(P<0.05)。辛伐他汀干预后,大鼠的平均肺动脉压力、肺小动脉新生内膜增殖度和VOS,均较PAH模型组显著减少(P<0.05),COX-2在蛋白和基因的水平上的表达都明显低于PAH模型组(P<0.05)。结论:辛伐他汀可抑制肺动脉内COX-2的表达来抑制PAH形成。

辛伐他丁对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响

目的研究辛伐他丁对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响。方法60只SD大鼠随机分为正常对照组(CG)、糖尿病肾病组(DN)、糖尿病肾病+辛伐他丁组(DN+S),模型建立后6、12周时各组分别取10只大鼠称取体重、肾重,测定血糖(GLU)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯(TG)、肌酐(SCr)及过氧歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)、血浆丙二醛(MDAp)及红细胞抽提液丙二醛(MDAe),留取尿液测定24h尿白蛋白排泄量(UAE),并作肾组织切片分析肾小球截面积(GV)及系膜区面积(MT)。结果6周及12周时各组间SCr、LDL、HDL、TG相比差别无显著性意义(均P>0.05),DN组及DN+S组GLU和肾重体重较CG组明显升高,脂质过氧化产物MDAp及MDAe也均升高(均P<0.05),抗氧化酶SOD、GST、CAT均下降(均P<0.05),12周时DN组及DN+S组的UAE,GV和MT均增多(均P<0.05)。DN+S组氧化应激指标(MDAp、MDAe、SOD、GST、CAT)改变较DN组轻(P<0.05),12周时UAE、GV也小于DN组(P<0.05)。Pearson相关性分析发现UAE与MDAp呈正相关,而与SOD、GST、CAT呈负相关。结论血浆中过氧化脂质增多及抗氧化酶水平的下降为糖尿病肾病发生发展的促进因素,辛伐他丁有不依赖于其降脂效果的抗氧化作用,进而起到保护肾脏延缓糖尿病肾病发生发展的作用。

HIV-1进入抑制剂的研究近况

分类综述靶向病毒进入宿主细胞过程各环节的HIV-1进入抑制剂,包括HIV-1附着抑制剂、HIV-1辅助受体抑制剂、HIV-1融合抑制剂以及氧化还原酶蛋白二硫化物异构酶抑制剂的作用机制和疗效研究及其开发。

甲基-辅酶M还原酶结构、功能及催化机制研究进展

产甲烷古菌是目前发现唯一能产生甲烷气体的微生物,也是自然界中生物甲烷的主要贡献者。甲基-辅酶M还原酶(Methyl-coenzyme M reductase,Mcr)负责产甲烷代谢中最后一步甲烷的生成与甲烷氧化代谢中第一步甲烷的激活反应。该酶的基因高度保守,被广泛应用于古菌的鉴定与系统发育研究。其特殊的辅因子F430及催化碳氢(C-H)键裂解的酶学机制也一直备受关注。近年来,在高分辨率蛋白结构和反应过渡态结构方面的重要突破有效地推动了Mcr结构与功能的研究。特别是最新发现的激活非甲烷烷烃厌氧降解的类甲基-辅酶M还原酶(Mcr-like),引起了众多研究者对该类酶激活惰性烷烃分子机制的浓厚兴趣。因此,文中概述了Mcr结构、功能及催化机制的最新研究进展,包括新发现的Mcr-like的研究情况,并展望了Mcr/Mcr-like酶在烷烃厌氧氧化及温室气体控制方面的未来研究方向。

辅酶Q_(10)对大鼠脑缺血再灌注所致氧化损伤及炎性反应的拮抗作用

目的研究辅酶Q10对脑缺血再灌注所致氧化损伤及炎性反应的拮抗作用,并初步探讨其机制。方法选择清洁级成年健康雄性Wistar大鼠40只,体重180～220 g,按体重随机分为对照组、假手术组、模型组(MCAO组)和辅酶Q10处理组(CoQ10组),每组10只。MCAO组和CoQ10组采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型(缺血2 h,再灌注24 h)。CoQ10组造模前给予辅酶Q1010 mg(/kg.d)腹腔注射,其他组给予生理盐水10 ml(/kg.d)腹腔注射,连续1周。进行大鼠神经功能障碍评分并计算脑梗死面积,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量以及血浆中C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果与对照组比较,MCAO组和CoQ10组大鼠均出现神经行为学评分升高、脑梗死面积增大、脑组织SOD活力下降、MDA含量升高(P<0.01),假手术组、MCAO组和CoQ10组的CRP、TNF-α含量均升高(P<0.01);与假手术组比较,MCAO组和CoQ10组神经行为学评分和脑梗死面积均升高(P<0.01),脑组织SOD活力下降而MDA含量升高(P<0.01),CRP、TNF-α含量均升高(P<0.01);与MCAO组比较,CoQ10组的神经功能评分和脑梗死面积减小(P<0.01),MDA含量下降而SOD活力升高(P<0.01),CRP、TNF-α含量均下降(P<0.01)。结论辅酶Q10对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化以及减少炎性介质释放、抑制炎性反应有关。

人参皂苷F1干预SREBP2/HMGCR通路抑制氧化损伤细胞的胆固醇过载

目的研究人参皂苷F1对H_(2)O_(2)诱导的HepG2细胞胆固醇代谢紊乱在其抗氧化应激中的作用机制。方法通过1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)和氧化自由基吸收能力(oxygen radical absorbance capacity,ORAC)试验检测人参皂苷F1对氮氧自由基的清除作用,以400μmol/L H_(2)O_(2)诱导HepG2细胞氧化损伤,10、20和40μmol/L人参皂苷F1预处理,通过线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1法)和胆固醇试剂盒分别检测线粒体膜电位和细胞总胆固醇水平,并采用蛋白印迹法检测胆固醇合成通路中胆固醇调节元件结合蛋白2(sterol-regulatory element binding proteins,SREBP2)和3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase,HMGCR)的蛋白表达量变化。结果人参皂苷F1的DPPH清除率较低,远低于水溶性维生素E(6-hydroxy-2,5,7,8-tetramethylchroman-2-carboxylic acid,Trolox),但人参皂苷F1的ORAC能力较强,与Trolox相当;H_(2)O_(2)损伤细胞后,线粒体膜电位下降,SREBP2蛋白表达量显著下调(P<0.05),胆固醇水平上升、HMGCR的蛋白表达显著上调(P<0.05),10、20和40μmol/L人参皂苷F1预处理损伤细胞后,线粒体膜电位较损伤组显著提高(P<0.05),中高浓度组SREBP2蛋白表达量显著上调(P<0.05),胆固醇水平下降、HMGCR的蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论人参皂苷F1能通过抑制氧自由基、保护线粒体抵抗H_(2)O_(2)诱导的HepG2细胞氧化应激,其作用机制可能与干预SREBP2/HMGCR通路调控细胞胆固醇合成代谢有关。

大蒜活性物质对高脂小鼠血脂代谢的影响

目的比较大蒜活性物质对高血脂小鼠血脂代谢的影响。方法血浆中血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和丙二醛(MDA)的水平测定以及超氧化物歧化酶(SOD)活力测定均采用试剂盒方法测定;3-羟-3-甲戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMG-CoA还原酶)活力通过NADPH光吸收的减少量进行测定。结果大蒜素和蒜氨酸+蒜氨酸酶能降低高血脂小鼠TC、LDL-C和MDA的水平,抑制HMG-CoA还原酶活力,提高HDL-C水平和SOD酶活力。与高血脂组相比,处理各组有显著差异,并呈现剂量依赖性。结论大蒜素和蒜氨酸+蒜氨酸酶都具有良好的降血脂作用,其机制可能与阻断脂质过氧化、抑制胆固醇合成途径中的限速酶———HMG-CoA还原酶的活性密切相关,并且蒜氨酸+蒜氨酸酶降低TC水平和HMG-CoA还原酶活性、提高HDL-C水平和SOD酶活力的效果优于大蒜素。

海洋胶原低聚肽的血管舒张和降胆固醇作用

对海洋胶原低聚肽的血管舒张和降胆固醇作用进行了研究。通过测定海洋胶原低聚肽作用下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的一氧化氮(NO)分泌量,对海洋胶原低聚肽的血管舒张活性进行了考察。结果显示,各实验组细胞在海洋胶原低聚肽的作用下,NO分泌量均有所增加,并且呈明显的量效关系。海洋胶原低聚肽浓度为12 g/L时,NO含量增加最多(P<0.01)。不同浓度海洋胶原低聚肽作用2h后,NO分泌量均比作用1h有所降低。通过观察人肝癌细胞株HepG2中低密度脂蛋白受体(LDLR)和3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)表达的变化,对海洋胶原低聚肽的降胆固醇作用进行了研究。结果显示,细胞培养24 h后,除2 g/L海洋胶原低聚肽组外,LDLR的表达量均有上调(P<0.05或P<0.01),其中4g/L海洋胶原低聚肽组的LDLR mRNA表达增加最多,呈极显著性差异(P<0.01);各实验组HMGCR的表达量均有下调,并有统计学差异(P<0.05或P<0.01),其中6 g/L海洋胶原低聚肽组的HMGCR mRNA表达最低。海洋胶原低聚肽具有促进血管舒张、降低胆固醇的作用。

偏侧咀嚼致大鼠咬肌肌纤维代谢特征改变及其腺苷酸活化蛋白激酶调节机制

目的探讨偏侧咀嚼对大鼠咬肌肌纤维代谢特征的影响及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)对肌纤维代谢特征变化的调控作用。方法拔除大鼠右上颌磨牙建立偏侧咀嚼大鼠模型,实验组分为2、4、6、8周组,设同期对照组。应用辅酶Ⅰ-四氮唑还原酶(NADH-TRase)染色法检测咬肌肌纤维有氧代谢类型以及各型肌纤维的分布密度和构成比;用Western blot技术检测p-AMPK(Thr172)/AMPKα1表达水平。结果与同期对照组比较,建模2周实验组拔牙侧深染型肌纤维比例增多,非拔牙侧中染型纤维比例增加,浅染型肌纤维比例减少(P<0.05);建模4、6、8周组双侧深染型肌纤维比例持续增加,拔牙侧显著高于非拔牙侧;第6、8周组双侧中染型肌纤维比例下降(P<0.05);拔牙侧浅染肌纤维比例在8周组减少,非拔牙侧无明显改变(P>0.05)。p-AMPK(Thr172)/AMPKα1表达水平在2、4周拔牙侧较对照组和非拔牙侧增高(P<0.05),在非拔牙侧各周组无显著改变(P>0.05)。结论偏侧咀嚼可促进双侧咬肌肌纤维有氧代谢能力且伴随表型特征的改变,在非工作侧更明显;肌纤维有氧代谢能力增强与AMPK通路的激活有关。

α-亚麻酸植物甾醇酯对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的保护作用

目的 探讨α-亚麻酸植物甾醇酯（ALA-PS）对动脉粥样硬化（AS）的影响及其分子机制.方法 苏木素-伊红（HE）和油红O染色观察高脂喂养和ALA-PS干预组载脂蛋白E（ApoE）基因敲除（ApoE KO）小鼠AS形成.酶比色法检测血清胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）含量.Western blot法检测肝脏羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMGCR）和过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）的蛋白表达.结果 与模型组比较,ALA-PS干预组小鼠AS面积显著减少,血清TC、TG显著降低（P＜0.05）,分别为10.33 mmol/L和1.39 mmol/L.同时肝脏HMGCR和PPARα蛋白表达分别降低46.8％和升高1.63倍.结论 ALA-PS能有效改善ApoE KO小鼠的AS,其分子机制可能与调节HMGCR和PPARα蛋白表达有关.