M16添加硫氧还蛋白过氧化物酶Ⅱ无法克服昆明小鼠早胚体外发育2-细胞阻滞

目的观察硫氧还蛋白过氧化物酶Ⅱ(Peroxiredoxin Ⅱ,PrxII)是否可以克服昆明(Kunming)小鼠早胚体外发育2-细胞阻滞。方法取昆明小鼠1-细胞胚置于含PrxII蛋白的M16培养液中培养,观察PrxII对昆明小鼠早胚发育潜能和2-细胞胚内活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平的影响;同时比较昆明和B6C3F1小鼠1-细胞胚在M16中各自的发育情况;激光扫描共聚焦显微镜分别检测比较昆明与B6C3F1小鼠体外培养2-细胞胚内ROS水平以及昆明小鼠体外培养与体内发育2-细胞胚内ROS水平。结果M16培养液中添加PrxII蛋白(1nmol/L和100nMol/L)可以明显降低昆明小鼠体外培养2-细胞胚内ROS水平(P<0.05),但不能克服昆明小鼠体外发育2-细胞阻滞;昆明小鼠1-细胞胚在M16中培养存在2-细胞阻滞现象,而B6C3F1小鼠无2-细胞阻滞现象;昆明小鼠体外培养2-细胞胚内ROS水平显著低于体内发育2-细胞胚(P<0.05),亦略低于B6C3F1小鼠体外培养2-细胞胚内ROS水平(P>0.05)。结论M16培养液中添加PrxII可以明显降低2-细胞胚内ROS水平,但并不能克服2-细胞阻滞。与昆明小鼠体内发育2-细胞和B6C3F1体外发育2-细胞胚相比,体外培养昆明小鼠2-细胞胚内ROS水平并不升高,这些结果提示昆明小鼠体外培养出现2-细胞阻滞的原因并非是胚内ROS水平升高引起。

人红细胞内血红蛋白与硫氧还蛋白过氧化物酶2的相互作用

目的研究人红细胞内硫氧还蛋白过氧化物酶2(Prx2)与血红蛋白(Hb)的相互作用。方法首先利用红细胞Hb再释放试验分离红细胞和溶血液电泳释放的4个区带,即Hb A、Hb A2、Hb A与Hb A2之间(Hb A-A2)及再释放Hb,将这些区带分别切下,通过反复冻融获得各区带所含蛋白;用葡聚糖G-25浓缩后再利用SDS-PAGE分离各区带所含蛋白组分,并用抗-Prx2做免疫印迹分析;最后用微量热泳动试验(MST)分别检测Prx2蛋白与Hb A和Hb A2之间的结合常数。结果红细胞电泳释放的区带Hb A、Hb A2、Hb A-A2及再释放Hb中均有Prx2;而溶血液电泳释放的Hb区带中,除Hb A2外其余各Hb区带中均有Prx2。MST检测显示,Prx2蛋白与Hb A的结合常数(Kd值)为(14±1.08)μmol/L,而与Hb A2之间的Kd值未被检测到。结论 Prx2与Hb A之间存在相互作用,但与Hb A2之间可能没有相互作用。

硫氧环蛋白过氧化物酶3对血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的影响

目的观察硫氧环蛋白过氧化物酶3(Prdx-3)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的作用,并探讨其作用机制。方法体外培养心肌细胞(H9C2)随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+转染对照组和AngⅡ+Prdx-3转染组。脂质体转染法将Prdx-3表达质粒转染心肌细胞,Western blot法检测Prdx-3蛋白表达,Real-time PCR法检测脑钠素(BNP)m RNA表达,二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平。结果 Prdx-3表达质粒转染心肌细胞后,Prdx-3蛋白表达值为(0.88±0.12),高于转染对照组(0.38±0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,AngⅡ组BNP m RNA[(1.00±0.00)比(1.72±0.29)]、ROS[(3473±81)比(4439±111)]及Prdx-3蛋白表达水平[(0.33±0.05)比(0.72±0.14)]均明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。AngⅡ+转染对照组和AngⅡ组的BNP m RNA[(1.72±0.29)比(1.94±0.34)]、ROS[(4439±111)比(4285±167)]及Prdx-3蛋白水平[(0.72±0.14)比(0.75±0.11)]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与AngⅡ组比较,AngⅡ+Prdx-3转染组BNP m RNA[(1.72±0.29)比(1.29±0.15)]和ROS水平[(4439±111)比(3648±254)]明显下降,但Prdx-3蛋白水平[(0.72±0.14)比(1.89±0.37)]显著增高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 AngⅡ可通过ROS诱导心肌细胞肥大,而Prdx-3通过降低ROS抑制AngⅡ的作用。

硫氧环蛋白过氧化物酶3在血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大中的表达

目的观察硫氧环蛋白过氧化物酶3(Prdx-3)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的表达。方法体外培养心肌细胞(H9C2)随机分为对照组和AngⅡ组(AngⅡ1×10^(-6)mol/L处理)。Real time PCR法检测脑钠素(BNP)mRNA表达,二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平,Western blot法检测Prdx-3蛋白表达。结果①与对照组比较,AngⅡ刺激6、12、24、48 h的BNP mRNA分别增长(1.10±0.08)、(1.30±0.18)、(1.80±0.25)、(2.00±0.37)倍,除刺激6 h外,其他时间点的差异均有统计学意义(P<0.05)。②AngⅡ刺激5、10、20、40 min和1 h ROS水平分别是(3740±75)、(3911±91)、(4330±143)、(4073±335),(3879±226),与对照组(3426±197)比较,刺激5、10、20 min时差异有统计学意义(P<0.05)。③AngⅡ刺激30 min、1 h、3 h和6 h时Prx-3蛋白的表达值分别为(0.72±0.11)、(0.50±0.07)、(0.42±0.08)和(0.35±0.08),与对照组(0.33±0.05)比较,AngⅡ刺激30 min和1 h时差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在AngⅡ诱导心肌细胞肥大过程中伴随着Prdx-3表达的上调,推测Prdx-3表达与降低ROS有关。

细粒棘球绦虫硫氧还蛋白过氧化物酶基因的克隆、表达及鉴定

目的克隆细粒棘球绦虫(Echinococcus granulosus,Eg)硫氧还蛋白过氧化物酶(thioredoxin peroxidase TPx)基因,构建原核表达载体,通过诱导表达,纯化融合蛋白抗原,免疫小鼠制备抗血清。方法从包囊中分离原头蚴,抽提总RNA,采用RT-PCR的方法扩增EgTPx基因,克隆到原核表达载体pET-41b中,转化大肠杆菌BL21,经过IPTG诱导目的基因表达,SDS-PAGE对表达蛋白进行分析,通过谷胱甘肽Sepharose4B层析柱分离纯化获得重组蛋白并免疫小鼠,制备抗血清。Western blot鉴定抗血清的特异性,ELISA测定抗体的效价。结果用PCR方法扩增获得的EgTPx基因长度为582bp,经酶切鉴定和序列测定,插入到原核表达载体的基因片段为EgTPx基因,SDS-PAGE结果显示表达融合蛋白相对分子质量约为54kDa,鼠抗EgTPx抗体能与融合蛋白和天然原头蚴抗原发生特异性反应;间接ELISA法测定该抗体效价为1∶256000。结论成功地制备了鼠抗EgTPx抗体,并能够特异识别原核表达的融合蛋白EgTPx和天然原头蚴抗原,为研制有效的包虫病疫苗及相关诊断试剂盒奠定了基础。

细粒棘球绦虫硫氧还蛋白过氧化物酶基因的表达及抗原性分析

目的在原核系统表达并初步鉴定细粒棘球绦虫硫氧还蛋白过氧化物酶(EgTPx)基因重组蛋白的抗原性。方法对已构建的重组质粒pMD-18T-EgTPx进行限制性酶切,获取目的基因片段后连接到表达质粒载体pET30a,构建重组表达质粒pET30a-EgTPx,转化大肠杆菌DH5α。筛选阳性克隆,经限制性酶切分析、PCR及测序鉴定后,转化大肠杆菌BL21(DE3),以异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达。十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析表达产物,对表达产物纯化后用Western-blot方法和ELISA鉴定重组EgTPx蛋白的抗原性。结果构建的重组表达质粒pET30a-EgTPx阳性克隆经PCR与双酶切鉴定,与预期结果一致,测序鉴定无基因突变,开放阅读框正确;含有pET30a-EgTPx重组表达质粒的大肠杆菌BL21(DE3)诱导后得到了高效表达,SDS-PAGE显示表达产物分子量约为27 kDa,而且主要以包涵体形式存在;Western-blot和ELISA结果表明EgTPx重组抗原可以被棘球蚴感染羊阳性血清特异性识别。结论成功构建了pET30a-EgTPx表达质粒,EgTPx重组蛋白得到了高效表达,表达产物具有良好的抗原性。

柽柳硫氧还蛋白过氧化物酶(ThPrx1)基因转入酵母的抗逆能力分析

从柽柳(Tamarix hispida)中克隆到了一个硫氧还蛋白过氧化物酶(Peroxiredoxin,Prx)家族基因(ThPrx1)。为了研究ThPrx1的抗逆功能,将ThPrx1基因构建到酵母表达载体pYES2中,转化到酿酒酵母(Saccha-romyces cerevisiae)中,获得重组酵母,并用转空pYES2质粒的酵母作为对照。分别用NaCl、KCl、高温、低温、Cu-SO4、CdCl2、山梨醇、Na2CO3、甲基紫精胁迫条件处理转ThPrx1基因酵母(pYES2-ThPrx1)与对照(pYES2)酵母,来检测ThPrx1基因的抗逆能力。结果表明,ThPrx1基因具有抗NaCl、KCl、高温、低温、CuSO4、CdCl2、山梨醇、Na2CO3、甲基紫精胁迫的能力。研究结果提示该基因参与了柽柳的抗逆调控过程。

硫氧环蛋白过氧化物酶1对矽肺大鼠肺纤维化的影响

目的探讨硫氧环蛋白过氧化物酶1(Prx-1)对矽肺大鼠肺组织纤维化的影响。方法健康成年雄性SD大鼠按抽签法随机分为4组:对照组(生理盐水)、SiO_2组(50mg/只)、SiO_2+空慢病毒组(空慢病毒滴度5×10~7TU)和SiO_2+-Prx-1慢病毒组(Prx-1慢病毒滴度5×10~7TU),每组10只。气管内注入SiO_2和慢病毒,造模后饲养4周。HE染色观察肺组织形态学变化、免疫组化法检测α-SMA表达,Western blot法检测肺组织Prx-1及Ⅰ和Ⅲ型胶原水平、硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平。结果① SiO_2+Prx-1慢病毒组的Prx-1蛋白表达明显高于SiO_2+空慢病毒组,差异有统计学意义(P<0.05);②对照组大鼠肺组织结构基本正常;SiO_2组和SiO_2+空慢病毒组大鼠肺泡壁增厚或断裂,细胞性矽结节形成;但SiO_2+Prx-1慢病毒组大鼠肺泡壁变薄,矽结节体积减小;③与对照组比较,SiO_2组α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白及MDA表达水平均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。SiO_2+空慢病毒组的α-SMA、Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白及MDA表达水平与SiO_2组无明显区别;但与SiO_2+空慢病毒组比较,SiO_2+Prx-1慢病毒组的α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白及MDA表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Prx-1能够抑制SiO_2诱导的肺组织纤维化,这一作用与降低ROS、抑制肌成纤维细胞分化有关。

阴道毛滴虫硫氧还原蛋白过氧化物酶的cDNA克隆及序列分析(英文)

目的 :获取阴道毛滴虫硫氧还原蛋白过氧化物酶的cDNA克隆 ,研究其还原烷基氢过氧化物和氢过氧化物的抗氧化作用 ,以及调节由氢过氧化物介导的信号转换。 方法 :提取阴道毛滴虫的总RNA ,用λTripIEx2噬菌体载体构建cDNA表达文库 ,阳性质粒cDNA克隆进行测序 ,并用生物软件RPS Blast,NCBIBlast和ClustalW等对 6个读码框架进行序列分析。 结果 :获得一株开放阅读框为 5 88对碱基的cDNA克隆 ,推测肽链有 196个氨基酸。序列分析表明 ,该肽链与衣滴虫过氧化物氧化还原酶 (Prx1蛋白 )及人的自然杀伤增强因子B分别有 5 6 %和 6 1%的同源性 ;除了两个高度保守的半胱氨酸作用基序外 ,还有蛋白激酶C磷酸化和酪氨酸激酶磷酸化作用基序 ,N 豆蔻酰化作用位点 ,脂质运载蛋白信号位点等。 结论 :该蛋白有 >5 6 %的可能性位于胞浆 ,和典型 2 CysPrx亚家族有很高 (5 6 %～ 6 2 % )的同源性 ,很可能是其中的一个新成员。

二色补血草硫氧还蛋白过氧化物酶基因LbTPx的克隆及其表达

从二色补血草(Limonium bicolor)cDNA文库中分离出一个新的硫氧还蛋白过氧化物酶基因(LbTPx)全长cDNA序列。基因全长1 016 bp,其中:5’非翻译区146 bp,3’非翻译区69 bp,开放读码框(ORF)801 bp,共编码266个氨基酸;编码蛋白的分子质量为47.99×10-24kg,理论等电点为(pI)8.83。利用荧光定量PCR方法研究了二色补血草LbTPx基因在NaCl、ABA、CuSO4、ZnCl2和CdCl2胁迫下不同时间的表达模式。结果表明:NaCl和CuSO4处理均能诱导LbTPx基因在二色补血草根和叶中的表达;ABA、ZnCl2和CdCl2处理则只能诱导LbTPx基因在二色补血草叶中的表达,而抑制其在二色补血草根中的表达。

多头带绦虫硫氧还蛋白过氧化物酶基因的克隆及序列分析

从自然感染的羊脑内采集脑多头蚴原头节,提取总RNA。根据亚洲牛带绦虫的TaHc2-D11 mRNA序列设计特异引物,采用RT-PCR技术扩增多头带绦虫硫氧还蛋白过氧化物酶(TmTPx)基因。PCR产物连接到pMD18-T载体构建重组质粒pMD-TmTPx,转化大肠埃希菌DH5α后筛选阳性克隆,经限制性酶切及测序鉴定后进行序列分析。扩增获得大小为614bp的TmTPx基因cDNA,该基因的完整开放阅读框架(ORF,591bp)编码196个氨基酸,编码蛋白的相对分子质量为Mr 21690,等电点为7.61。生物信息学分析结果表明TmTPx具有一个典型的2-Cys Prx保守功能结构域。绦虫已知TPx的分子进化分析发现,多头带绦虫与亚洲牛带绦虫的亲缘关系最近,与猪带绦虫和肥头绦虫的亲缘关系次之,与细粒棘球绦虫和多房棘球绦虫的亲缘关系最远。

硫氧还蛋白过氧化物酶Ⅵ在小鼠卵巢、输卵管和子宫中的分布

目的探讨硫氧还蛋白过氧化物酶VI(PrxVI)卵母细胞生长发育和早期胚胎发育中的可能作用。方法用免疫组织化学方法观察6～8周雌性昆明小鼠卵巢、输卵管和子宫PrxVI的分布。结果在卵巢中,PrxVI免疫阳性见于卵巢卵母细胞和黄体;在输卵管中,输卵管上皮呈PrxVI免疫阳性反应;在子宫中,PrxVI免疫阳性反应见于子宫内膜上皮、腺上皮和子宫内膜基质细胞。结论PrxVI的定位分布提示其可能参与小鼠卵母细胞生长发育和卵母细胞成熟过程的调节,并为受精卵和早期胚胎发育提供抗氧化的良好微环境。

环氧合酶2和过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在食管癌变过程中的表达变化及其关系

目的观察环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)及过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(peroxisomeproliferator-activated receptors,PPARγ)在不同食管病变组织中的表达,探讨二者在食管癌变过程中表达的意义。方法应用免疫组织化学方法,检测18例食管正常鳞状上皮、24例鳞状上皮异型增生及59例食管鳞状细胞癌中COX-2及PPARγ的表达,分析其与食管癌发生及临床病理特征的关系。结果 COX-2在食管正常鳞状上皮、鳞状上皮异型增生和鳞状细胞癌的阳性表达率分别为22.2%、29.2%和55.9%,鳞状细胞癌的COX-2阳性表达率高于正常鳞状上皮和鳞状上皮异型增生,差异有统计学意义(P<0.05),而且高分化鳞癌(68.4%)及中分化鳞癌(64.0%)的COX-2阳性表达率显著高于低分化鳞癌(26.7%)(P<0.05);相反,食管鳞癌的PPARγ的阳性表达率为52.5%,显著低于食管正常鳞状上皮(88.9%)和鳞状上皮异型增生(83.3%)(P<0.05);高分化、中分化及低分化鳞癌的PPARγ阳性表达率分别为89.5%、48.0%和13.3%,PPARγ的阳性表达率随食管癌分化程度的降低而降低,3组间的两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。食管鳞癌中有淋巴结转移者COX-2表达低(P<0.05),但PPARγ表达与临床病理特征无关。在食管癌变过程,COX-2与PPARγ表达呈负相关(rs=-1.000,P<0.05),而在食管鳞状细胞癌中,COX-2与PPARγ表达呈正相关(rs=1.000,P<0.05)。结论在食管癌变过程中,COX-2表达显著增高,而PPARγ表达则显著降低,二者可能有相互制约作用。但在食管鳞状细胞癌中,COX-2及PPARγ表达均随分化程度降低而降低,提示二者在食管癌变及发展展过程中发挥不同的作用。

甜菜M14品系硫氧还蛋白过氧化物酶(BvM14-Tpx)基因在原核及真核细胞中的抗氧化及抗盐能力分析

甜菜M14品系是在栽培甜菜染色体基础上附加了野生白花甜菜第9号染色体的单体附加系,具有抗逆、无融合生殖等优异特性。在前期工作中,通过RACE技术获得了甜菜M14品系硫氧还蛋白过氧化物酶(Thioredoxin peroxidase,Tpx)编码基因BvM14-Tpx的cDNA全长,此基因参与各种过氧化物的清除反应从而提高植物的抗逆性。构建了BvM14-Tpx基因的大肠杆菌表达体系,对转BvM14-Tpx基因的大肠杆菌BL21(DE3)菌体在H2O2胁迫下的生长曲线进行了测定,结果显示转基因菌株比对照菌株提前1h进入生长期,说明BvM14-Tpx基因能够缓解H2O2对大肠杆菌生长的抑制;同时构建了BvM14-Tpx基因的酿酒酵母表达体系,对H2O2及NaCl胁迫下的转基因酿酒酵母的研究表明,转基因酵母的生长好于对照,说明BvM14-Tpx基因可以提高转基因酵母的抗氧化及耐盐能力。

中国青岛文昌鱼硫氧还蛋白过氧化物酶表达、纯化及活性特征

目的:将编码青岛文昌鱼硫氧还蛋白过氧化物酶(TPx)的基因克隆于原核表达载体,并通过表达获得重组的TPx蛋白。方法:将已获得的TPxcDNA片段克隆于原核表达载体pET-32a(+)M,转化大肠杆菌BL21(DE3),获得重组表达质粒pET-32a(+)M-TPx。37℃下经IPTG诱导,该融合蛋白在大肠杆菌BL21(DE3)中表达。获得的重组TPx蛋白再经过纯化,用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析重组蛋白。并对重组蛋白进行活性鉴定和结构分析。结果:构建的重组质粒pET-32a(+)M-TPx在大肠杆菌中高效表达,经纯化后的重组TPx蛋白纯度可达90%以上,其单体相对分子质量为24460。重组TPx蛋白是以同源二聚体和单体混合的形式存在,在二硫苏糖醇(DTT)存在时具有还原H2O2活性和对超螺旋DNA或对硫醇基敏感蛋白的保护作用。结论:本实验在大肠杆菌表达系统中高效表达了重组TPx蛋白,并且证实其活性与其高级结构紧密相关。

沙立度胺单独及联合多柔比星对人肝癌细胞株HepG2过氧化物酶体增殖物激活受体γ、环氧合酶-2表达的影响

目的:观察沙立度胺(Thalidomide,Tha)单独及联合多柔比星(Doxorubicin)对人肝癌细胞株HepG2细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响。方法:常规培养人肝癌细胞株HepG2并随机分成4组:空白对照组,沙立度胺组(200mg/L),多柔比星组(1.0mg/L),联合用药组(沙立度胺200mg/L+多柔比星1.0mg/L),分别作用于HepG2细胞12、24、48、72h后,应用免疫细胞化学法观察PPARγ、COX-2表达的影响。结果:沙立度胺单独及联合多柔比星可上调PPARγ,并降低COX-2表达,与对照组及多柔比星组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:沙立度胺单独及联合多柔比星对人肝癌细胞株PPARγ、COX-2表达有明显作用,可能是沙立度胺抗肿瘤机制之一。

环氧合酶-2及其抑制剂与过氧化物酶体增生物激活受体在胃癌中作用机制的研究进展

胃癌是世界第二大癌症死因，亦是威胁我国人民健康最常见的恶性肿瘤。近年来环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）在胃癌及其癌前病变中的作用引起了广泛关注。同时有研究显示Ⅱ型核受体超家族成员之一过氧化物酶体增生物激活受体（peroxisome proliferators-activated receptors，PPARs）与消化道肿瘤的发生和发展密切相关。本文就两者在胃癌中的作用机制作一综述。

过氧化物酶体增殖因子激活受体γ、环氧合酶-2在子宫内膜癌中的表达及超微结构定位

目的探讨过氧化物酶体增殖因子激活受体γ(PPAR-γ)、环氧合酶-2(COX-2)在子宫内膜癌中的表达及其超微结构定位。方法免疫组织化学法检测正常子宫内膜、子宫内膜增生症、子宫内膜癌组织中PPAR-γ、COX-2的表达;胶体金免疫电镜技术观察COX-2在子宫内膜癌细胞中的超微结构定位。结果免疫组织化学结果显示,1.PPAR-γ在正常子宫内膜、子宫内膜增生症中不表达,在子宫内膜癌中表达;2.COX-2在正常子宫内膜、子宫内膜增生症、子宫内膜癌3种组织中均表达,但表达不同,3组间差异有显著性(P<0.01);3.子宫内膜癌组织中PPAR-γ的表达与COX-2的表达显著相关(P<0.05)。免疫电镜结果显示,子宫内膜癌细胞的内质网和核膜上有黑色圆形集中的胶体金颗粒分布。结论PPAR-γ和COX-2可能参与子宫内膜癌的发生、发展。

硫氧环蛋白过氧化物酶1对硅沉着病小鼠肺功能的影响

目的探讨硫氧环蛋白过氧化物酶1(Prx-1)对硅沉着病小鼠肺功能的影响。方法C57BL/6小鼠随机分为对照组(生理盐水)、硅沉着病组(SiO2)、阴性转染组(SiO2+慢病毒空载体)和Prx-1转染组(SiO2+慢病毒Prx-1过表达载体),每组10只。气管插管术辅以呼吸机一次性灌注SiO2悬液和慢病毒载体。模型制备后,小鼠常规饲养12周。HE染色观察肺组织形态变化,免疫组织化学法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-OhdG)表达,Western blotting法检测肺组织Prx-1、Ⅰ和Ⅲ型胶原水平,Fine Pointe WBP全身体积描记系统检测肺功能。结果对照组小鼠肺组织结构基本正常,硅沉着病组和阴性转染组中可见矽结节形成,Ⅰ和Ⅲ型胶原表达增多,Prx-1转染组肺组织病变减轻,矽结节变小,Ⅰ和Ⅲ型胶原水平降低。与对照组比较,硅沉着病组和阴性转染组8-OHdG水平及Prx-1蛋白表明显增加,但Prx-1转染组的8-OHdG水平较硅沉着病组减少,Prx-1表达较硅沉着病组增加。与对照组比较,硅沉着病组和阴性转染组小鼠肺功能降低,但Prx-1转染组小鼠肺功能明显改善。结论Prx-1高表达可通过降低活性氧,抑制硅沉着病纤维化和改善肺功能。