反义TRX s基因对转基因小麦籽粒硫氧还蛋白还原活性的影响

以转反义TRX s基因小麦纯合系为材料,分析了转基因小麦TRX h活性和清蛋白、球蛋白、谷蛋白和麦醇溶蛋白各组分及其还原状态的变化。结果表明,不同成熟期转基因小麦籽粒和胚乳中TRX h活性平均比对照降低76.2%和14.2%,其籽粒中的清蛋白、球蛋白、麦醇溶蛋白和谷蛋白巯基含量平均比对照分别低41%、44%、14%和13%,胚乳中分别比对照低37%、17%、45%和6%,而不同成熟期转基因小麦籽粒和胚乳中4种蛋白组分含量比对照都相应提高。说明导入的反义TRX s基因对小麦TRX h基因表达有显著(P<0.05)的抑制作用,进而影响TRX h对各蛋白组分的还原作用,造成还原态蛋白组分(巯基含量)降低,被动员消耗的蛋白质数量减少,而各蛋白组分含量显著(P<0.05)高于对照。本研究结果为转反义TRX s基因小麦种子发芽延缓和抗穗发芽特性提供了直接的证据。

硫氧还蛋白(Trx)的研究进展

硫氧还蛋白Thioredoxin(Trx)是一类高度保守的低分子量蛋白质。Trx广泛分布于植物、细菌、酵母和动物中。根据氨基酸序列的不同,Trx分为家族Ⅰ和家族Ⅱ2个家族。根据最初结构的不同,Trx家族Ⅰ又被分为6大类型:h,f,m,o,x和y。不同类型的Trx在不同生物以及细胞内的不同区域分布不同。硫氧还蛋白具有多种生物学功能,对维持体内稳定的氧化还原状态具有重要的作用。Trx具有调节细胞生长、抑制凋亡、调节基因转录等功能。Trx还与植物抗逆性相关,如参与植物抗旱、耐热和抗氧化胁迫过程,调节抗逆基因的表达。因此,我们可以将硫氧还蛋白基因通过转基因技术导入植物体中,在植物遗传性状改良等方面具有广泛的应用前景。本文综述了硫氧还蛋白的类型、组织分布、生物学功能以及与植物抗逆性的关系。

转TRXS基因啤酒大麦种子中硫氧还蛋白H与淀粉酶活性变化

导入TRXS基因后,转基因大麦籽粒的硫氧还蛋白H活性明显提高;淀粉酶活性也明显提高,其中Α-淀粉酶活性在开花后30D提高了3倍以上,随着籽粒的发育,转基因对Α-淀粉酶活性影响作用减少,对Β-淀粉酶活性的影响有同样的趋势;转基因大麦种子发芽势明显提高。说明TRXS基因有望改善啤酒大麦的制麦特性和品质特性。

过表达硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)通过激活p38MAPK通路促进MIN6细胞凋亡

目的研究硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)对MIN6细胞凋亡的影响及其相关机制。方法将处于对数生长期的MIN6细胞,进行TXNIP慢病毒感染,用荧光显微镜和Western blot法检测感染效率。将MIN6细胞分为对照组、空载体(LV-GFP)组、TXNIP过表达(LV-GFP-TXNIP)组。利用CCK-8法检测细胞增殖活性,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染色结合流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测TXNIP、硫氧还蛋白(TRX)、Bax、Bcl2、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)及其磷酸化蛋白激酶(p-p38MAPK)的蛋白水平。用p38MAPK抑制剂SP169316处理上述三组细胞,Western blot法检测其蛋白磷酸化水平及Bax、Bcl2、c-caspase-3蛋白水平的变化。结果感染慢病毒72 h后,LV-GFP组、LV-GFP-TXNIP组感染率分别为(87.10±2.30)%、(92.21±0.54)%,说明病毒感染成功。与对照组和LV-GFP组相比较,LV-GFP-TXNIP组的细胞生存率明显降低,细胞凋亡率、Bax/Bcl2比值、c-caspase-3蛋白、p38MAPK蛋白磷酸化水平明显增高。p38MAPK特异性抑制剂作用后,LV-GFP-TXNIP组Bax/Bcl2表达比率及c-caspase-3蛋白表达均显著减少。结论过表达TXNIP通过激活p38MAPK信号通路促进MIN6细胞的凋亡。

硫氧还蛋白结合蛋白-2／维生素D3上调蛋白1在哮喘病人外周血嗜酸性粒细胞的表达(英文)

目的探讨硫氧还蛋白结合蛋白／维生素D3上调蛋白1(VDUP1)在不同时期哮喘病人嗜酸细胞中的表达及其与哮喘临床症状的关系。方法抽取正常自愿受试者14例,急性发病未经任何治疗的16例轻到中度哮喘病人和通过吸入糖皮质激素而处于哮喘缓解期的35例病人的外周静脉血15 ml进行外周血嗜酸细胞计数和诱导痰嗜酸细胞计数,随后行肺功能检查测定FEV1．0％和PEF％。分离纯化静脉血嗜酸细胞,提取总RNA。RT-PCR同时扩增特异性片段 VDUP1和内参β-Actin。取10μl反应物进行1％琼脂糖凝胶电泳,用Gel-Pro软件分析凝胶成像,测定VDUP1和β-Actin灰度值,求VDUP1／β-Actin比值,并比较不同组别之间VDUP1表达的变化,分析VDUP1／β-Actin比值与诱导痰嗜酸细胞、FEV1．0％、PEF％的相关性。结果急性期未经治疗的哮喘病人嗜酸细胞(0．314±0．242)与正常人比较(0．532± 0．279)显著降低,而经吸入糖皮质激素处于缓解期哮喘病人嗜酸细胞VDUP1／β-Actin比值(0．612±0．381)与正常对照组无显著差异。在急性发作未经治疗哮喘组嗜酸细胞VDUP1表达与FEV1．0％(r=0．587,P=0．046)和PEF％(r=0．563． P=0．033)呈正相关,而与诱导痰嗜酸细胞计数呈负相关关系(r=0．436,P=0．049)。结论嗜酸细胞VDUP1的表达与哮喘嗜酸细胞活化相关,并影响哮喘病人的临床症状。

海洋球石藻(Emiliania huxleyi)病毒硫氧还蛋白(TRX)基因的克隆及生物信息学分析

首次从海洋球石藻病毒(Emiliania huxleyi virus-EhV99B1)中克隆了硫氧还蛋白(Trx)基因(该序列已提交GenBank,登录号:GU109280)。系统进化关系分析表明:EhV99B1-Trx与GenBank中已报道的EhV86-Trx(NC_007346)有很高的同源性,核酸及其推导的氨基酸序列的同源性分别为98%和100%,而与其它物种的Trx序列同源性仅为9.8%-18.8%。采用生物信息学方法和工具分析了EhV99B1-Trx的生化参数,预测了该蛋白的高级结构。结果表明:(1)EhV99B1-Trx基因的开放阅读框全长591bp,编码196个氨基酸,蛋白的相对分子量为22.1kDa,理论等电点为5.27;(2)EhV-99B1-Trx N端蛋白结构域具有保守的Cys-Gly-Pro-Cys(CGPC)硫氧还蛋白氧化还原活性位点氨基酸基序;(3)对该蛋白二、三级结构分析预测结果进一步证实EhV99B1-Trx基因编码的为一种新型的硫氧还蛋白家族成员。

富氢水对糖尿病视网膜病变大鼠硫氧还蛋白相互作用蛋白/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3通路及视网膜血管通透性的影响

目的 探究富氢水对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜血管通透性及硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路的影响。方法 2020年6—9月,SD大鼠采用随机数字表法选取15只为空白组,其余大鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)和高脂饲料喂养构建DR模型,造模成功的大鼠采用随机数字表法分为模型组、富氢水低、高剂量组(5、10 mL/kg),每组15只。连续给药28 d后,记录大鼠体质量,检测空腹血糖(FBG)水平;眼底照相和荧光素血管造影(FFA)观察大鼠右眼新生血管和荧光素渗漏现象;光学相干断层扫描(OCT)检测视网膜厚度;伊文思蓝-白蛋白复合物渗漏分析视网膜血管通透性;HE染色观察视网膜病理变化;免疫荧光染色观察新生血管形成情况;TUNEL染色检测视网膜细胞凋亡;酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒测量视网膜匀浆中血管生成素-1(Ang-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)水平;WB法检测视网膜TXNIP/NLRP3通路和凋亡相关蛋白的表达。结果 与空白组相比,模型组大鼠FBG[(26.49±2.18)mmol/L比(5.76±1.09)mmol/L]、血-视网膜屏障(BRB)通透性[(32.51±2.05)μg/g比(11.24±1.76)μg/g]、视网膜细胞凋亡[(23.31±2.14)%比(0.07±0.01)%]、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、TXNIP[(0.85±0.09)比(0.40±0.05)]、NLRP3[(0.93±0.10)比(0.48±0.07)]、IL-1β[(0.74±0.05)比(0.41±0.04)]、胱天蛋白酶-1(caspase-1)[(0.78±0.07)比(0.24±0.04)]表达、Bax/Bcl-2比值、视网膜匀浆中Ang-1、VEGF、IL-1β、IL-6水平显著增加(P<0.05),体质量、视网膜厚度[(148.31±12.76)μm比(223.57±17.23)μm]显著降低(P<0.05),视网膜有较多新生血管和血管曲折,血管渗漏严重,视网膜细胞明显水肿,有大量炎性渗出,神经节细胞层(GCL)细胞数量减少;与模型组相比,富氢水低、高剂量组大鼠FBG[(20.85±3.45)mmol/L、(14.27±2.42)mmol/L比(26.49±2.18)mmol/L]、BRB通透性[(24.67±1.85)μg/g、(17.48±1.63)μg/g比(32.51±2.05)μg/g]、视网膜细胞凋亡[(14.65±1.36)%、(9.85±1.22)%比(23.31±2.14)%]、Bax、Bcl-2、TXNIP[(0.64±0.09)、(0.52±0.08)比(0.85±0.09)]、NLRP3[(0.72±0.09)、(0.61±0.08)比(0.93±0.10)]、IL-1β[(0.62±0.06)、(0.53±0.05)比(0.74±0.05)]、caspase-1[(0.57±0.06)、(0.41±0.05)比(0.78±0.07)]表达、Bax/Bcl-2比值、视网膜匀浆中Ang-1、VEGF、IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.05),体质量、视网膜厚度[(173.62±14.46)μm、(196.54±15.75)μm比(148.31±12.76)μm]明显增加(P<0.05),视网膜水肿情况减轻,GCL细胞数量明显增加,损伤得到改善。结论 富氢水可抑制新生血管形成,降低DR大鼠视网膜血管通透性,减轻视网膜神经元损伤;其作用机制可能与抑制TXNIP/NLRP3通路的激活有关。

硫氧还蛋白及其L97F变体酶切后片段自身重新结合为同源二聚体的稳定性和动力学研究

为了进一步研究蛋白质酶切后重新结合成同源二聚体时功能区域中残基的影响。本文选用硫氧还蛋白 (TRX)和硫氧还蛋白变体 (TRXL 97F)酶切后得到的两组片段 :N片段 (1 - 72 )和 C片段 (74- 1 0 8)作为研究对象。比较排在 79位的残基的改变对 N片段 (1 - 73 )和 C片段 (74- 1 0 8)作为研究对象。比较排在 79位的残基的改变对 N片段 (1 - 73 )和 C片段(74- 1 0 8)重新结合成同源二聚体的影响 ,得到以下结论 :1 .TRX中处于 β折叠状态的 β4 区域(P76 ,T77,L78,L79,L80 ,F81和 K82 ) 5中残基由链变为芳香环使 N片段和 C片段重新聚合成非共价同源二聚体的速率常数有所减小。 2 .这一变化对形成的同源二聚体的稳定性影响不大。

硫氧还蛋白(Trx)及Trx80在免疫系统中的作用

硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)是一种广泛存在于真核生物和原核生物体内,具有多种生理学功能(如抗ROS侵害、保护大脑、调节免疫)的小分子(Mr12 000)蛋白质。它有一个活性位点Cys-Gly-Pro-Cys,通过该活性位点的二巯基/二硫键转化反应(即氧化还原反应),对生物体内的多种蛋白质进行氧化还原调节。而Trx的天然剪切产物(Trx80)没有氧化还原调节活性。本文综述了近年来有关Trx/Trx80与免疫系统的关系的研究新进展。

硫氧还原蛋白结合蛋白基因多态性与精神分裂症的关联分析

目的探索硫氧还原蛋白结合蛋白(TXNIP)基因与精神分裂症的关联关系。方法以182个精神分裂症核心家系为研究对象,应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)对TXNIP基因标签单核苷酸多态性(htSNP)rs9245进行基因分型;使用传递不平衡(TDT)、基于单体型的单体型相对危险度分析(HHRR)检测TXNIP基因与精神分裂症之间的关联关系。结果①患者组、父母组htSNPrs9245位点各基因型的分布均符合Hardy-Weinberg平衡法则(χ2值分别为0.68,0.02,df=1,P>0.05);②单体型相对风险分析(HHRR)显示htSNPrs9245位点等位基因在患者组和父母组的频数分布为χ2=3.42,P=0.064;③传递不平衡检验(TDT)分析显示,杂合子父母传递给受累子女与非传递等位基因频率分布为χ2=3.40,P=0.065,虽然差异未达到显著性,但接近边缘显著性。结论本研究虽未发现TXNIP基因htSNPrs9245与精神分裂症的发生存在关联,但不能排除两者的阳性关联,尚需选择更多SNP及扩大样本量进一步分析。

血清硫氧还蛋白结合蛋白在冠心病中临床意义

目的检测冠心病病人血清硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)浓度水平,并探讨TXh2P在冠心病中临床意义。方法运用酶联免疫反应方法检测167例冠心病病人及127名健康者血清TXNIP水平,同时收集血糖、血脂等。结果 CHD组血清TXNIP水平明显高于对照组(417.78ng/mL±55.87ng/mL vs 231.67ng/mL±71.71ng/mL;P=0.000)。相关分析表明:TXNIP与丙醛(r=0.257,P=0.006),超敏-C反应蛋白(r=0.178,P=0.018),肿瘤坏死因子(r=0.245,P=0.005),胰岛素抵抗指数(r=0.214,P=0.001)呈正相关,但与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.184,P=0.027),还原型谷胱甘肽(r=-0.358,P=0.000)呈负相关。多重线性回归分析提示丙二醛、胰岛素抵抗指数是影响TXNIP水平的独立相关因素,血清TXNIP诊断冠心病ROC曲线下面积为0.957(0.933,0.980)。结论血清TXNIP与胰岛素抵抗,氧化应激密切相关,它有助于冠心病诊断以及病情检测。

硫氧还蛋白系统在冰泳负荷致低硒大鼠心肌氧化损伤中的作用

目的 探讨硫氧还蛋白 (Trx)系统在低硒心肌氧化损伤中的作用并分析其机制。方法 复制大鼠低硒模型 ,给予冰泳负荷 ,用光镜观察心肌形态改变 ,用 Western blot检测心肌组织中硫氧化还原蛋白表达变化 ,检测血中脂质过氧化物 (L PO)含量及心肌 TR活性。结果 低硒组大鼠血中 L PO含量较常硒组增高 ,低硒加冰泳负荷后 L PO增加更明显 ,并导致大鼠心肌细胞坏死和炎细胞浸润 ;常硒冰泳组大鼠心肌硫氧化还原蛋白还原酶 (TR)活性和 Trx表达升高 ;低硒冰泳组大鼠心肌 TR活性和 Trx蛋白表达较负荷前改变不明显。结论 低硒条件下心肌 Trx系统功能降低 ,遇到冰泳负荷时心肌不能及时清除过剩的自由基及修复损伤的蛋白 ,导致心肌抗氧化能力降低 。

青蛤(Cyclina sinensis)金属硫蛋白及硫氧还蛋白基因的克隆与表达分析

利用构建的cDNA文库及高通量测序方法,获得金属硫蛋白及硫氧还蛋白基因全长。结果表明,青蛤金属硫蛋白和硫氧还蛋白的cDNA全长分别为776bp和804bp,金属硫蛋白基因编码74个氨基酸,包含7个CXC特征结构;硫氧还蛋白基因编码165氨基酸,包含5个氨基酸构成的活性中心。采用实时定量PCR方法分析了两种基因在Cd2+胁迫下的表达变化,结果显示,金属硫蛋白基因在Cd2+胁迫下6—12hmRNA表达量急剧上升,与对照组有显著性差异(P<0.01)。硫氧还蛋白基因在Cd2+胁迫下mRNA在6h明显升高,在6—24h与对照组出现显著性差异(P<0.05)。说明Cd2+能够诱导青蛤金属硫蛋白和硫氧还蛋白基因表达的时序性升高,二者的转录过程反映了贝类抵御重金属胁迫的分子调控过程。

在乳腺癌细胞MCF-7中紫杉醇诱导硫氧还蛋白结合蛋白-2的表达

探讨紫杉醇在人乳腺癌细胞株MCF-7中诱导硫氧还蛋白结合蛋白-2表达及与其诱导的相关途径.用不同浓度的紫杉醇刺激MCF-7细胞,MCF-7细胞生长受抑制.通过荧光实时定量PCR检测,发现紫杉醇刺激MCF-7细胞后硫氧还蛋白结合蛋白-2mRNA的表达升高.经荧光素酶活性检测,得出紫杉醇诱导硫氧还蛋白结合蛋白-2基因启动子活性的增高.p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂,SB203580抑制了紫杉醇诱导的硫氧还蛋白结合蛋白-2mRNA的表达.因此,紫杉醇抑制MCF-7细胞生长,并通过p38丝裂原激活蛋白激酶途径诱导硫氧还蛋白结合蛋白-2表达.

低温通过冷诱导RNA结合蛋白/硫氧还蛋白1通路减轻心肺复苏后神经元氧化应激损伤

目的探讨心跳骤停心肺复苏后脑损伤(BIC)模型中,治疗性低温(TH)对神经元氧化应激损伤的作用及相关机制。方法雄性SD大鼠60只,7~10周,体重280~320 g。采用随机数字表法分为五组:假手术组(S组)、BIC组、低温治疗组(TH组)、沉默冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)后低温治疗组(THC组)和空载后低温治疗组(THN组),每组12只。采用经食管连续快速起搏诱发室颤,心跳骤停4 min后,行心肺复苏术(CPR),建立BIC模型。于BIC模型制备后1 d,采用免疫荧光法检测海马活性氧簇(ROS)荧光强度,Western blot法检测海马CIRP、硫氧还蛋白1(Trx1)、磷酸化凋亡信号调节激酶1(ASK1)蛋白含量及其下游p38和c-Jun N-末端激酶(JNK)磷酸化含量。于BIC模型制备后3 d,采用原位末端标记(TUNEL)法检测海马神经元凋亡细胞百分比。结果与S组比较,BIC模型制备后1 d BIC组ROS荧光强度明显升高,CIRP含量明显降低,p-ASK1、p-p38含量明显升高;TH组和THN组ROS荧光强度均明显升高,CIRP含量明显升高,p-JNK含量明显降低;THC组ROS荧光强度明显升高,CIRP、Trx1含量明显降低,p-ASK1、p-p38含量明显升高(P<0.05)。与BIC组比较,BIC模型制备后1 d TH组和THN组ROS荧光强度明显降低,CIRP、Trx1含量明显升高,p-ASK1和p-JNK含量明显降低;TH组p-p38含量明显降低;THC组ROS荧光强度明显降低,p-ASK1和p-p38含量明显升高(P<0.05)。与THC组比较,BIC模型制备后1 d TH组和THN组ROS荧光强度明显降低,CIRP、Trx1含量明显升高,p-ASK1、p-p38和p-JNK含量明显降低(P<0.05)。与S组比较,BIC模型制备后3 d BIC组、TH组、THC组和THN组神经元凋亡细胞百分比明显升高(P<0.05)。与BIC组比较,BIC模型制备后3 d TH组、THC组和THN组凋亡细胞百分比明显降低(P<0.05)。与THC组比较,BIC模型制备后3 d TH组和THN组凋亡细胞百分比明显降低(P<0.05)。结论TH可以减轻BIC模型制备后神经元氧化应激反应以及减少神经元凋亡,沉默CIRP后该作用减弱,显示TH复苏神经元的机制可能与激活CIRP/Trx1/ASK1通路有关。

动态心电图结合血清硫氧还蛋白结合蛋白、可溶性生长刺激表达基因2蛋白水平对冠心病的检测价值

目的探讨动态心电图结合血清硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)水平对冠心病(CHD)的检测价值。方法选择2017年6月至2018年12月间南充市中心医院收治的164例CHD患者作为观察组,选取同期来院检查的161例志愿者作为对照组。比较两组患者的动态心电图及血清TXNIP、s ST2水平,采用ROC曲线分析动态心电图、血清TXNIP、sST2水平及三者结合对CHD的诊断价值。结果观察组患者中心肌缺血检出率显著高于对照组(χ^(2)=108.622,P<0.01);观察组患者的TXNIP水平、s ST2水平显著高于对照组(t=57.120、88.193,P<0.01);动态心电图、血清TXNIP、sST2水平三者结合诊断CHD的敏感度和特异度最佳,分别为92.05%和93.90%。结论动态心电图结合血清TXNIP、sST2水平检查对CHD的检测价值较高。

miR-152-3p调控硫氧还蛋白结合蛋白表达对过氧化氢诱导的内皮祖细胞凋亡的影响

[目的]探讨miR-152-3p靶向硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的内皮祖细胞(EPC)凋亡的影响。[方法]从健康人外周血分离与鉴定EPC,建立H_(2)O_(2)诱导的EPC损伤模型(500μmol/L H_(2)O_(2)处理8 h),RT-qPCR检测EPC中miR-152-3p表达;EPC中过表达miR-152-3p或抑制TXNIP表达或同时过表达miR-152-3p和TXNIP,再使用500μmol/L H_(2)O_(2)处理8 h,分别检测miR-152-3p表达水平、细胞凋亡率及TXNIP、Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-152-3p与TXNIP的关系。[结果]从健康人外周血成功分离EPC,miR-152-3p在H_(2)O_(2)诱导的EPC中表达减少65.0%(P<0.001);与对照组相比,模型组EPC凋亡率及Bax、Caspase-3蛋白表达水平增加895.1%、352.0%、290.3%,Bcl-2蛋白表达水平降低79.4%(均P<0.001);与miR-NC组相比,miR-152-3p mimic组EPC凋亡率及Bax、Caspase-3蛋白表达水平降低55.7%、60.9%、56.8%(P<0.001),Bcl-2蛋白表达水平增加389.5%(均P<0.001);与si-NC组相比,si-TXNIP组EPC凋亡率及TXNIP、Bax、Caspase-3蛋白表达水平降低40.2%、57.5%、59.8%、55.4%(均P<0.001),Bcl-2蛋白表达水平增加313.0%(P<0.001);与miR-152-3p mimic+pcDNA组相比,miR-152-3p mimic+TXNIP组EPC凋亡率及TXNIP、Bax、Caspase-3蛋白表达水平增加86.8%、184.8%、137.7%、109.2%(P<0.001),Bcl-2蛋白表达水平降低69.1%(P<0.001);双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-152-3p可靶向负调控TXNIP表达。[结论]miR-152-3p在H_(2)O_(2)诱导的EPC中低表达,过表达miR-152-3p可通过靶向抑制TXNIP表达抑制H_(2)O_(2)诱导的EPC凋亡。

硫氧还蛋白结合蛋白与肺部疾病的研究进展

硫氧还原蛋白相互作蛋白(TXNIP)是硫氧还蛋白(Trx)的内源性抑制剂,它通过与Trx活性部位结合而抑制其活性,破坏细胞内氧化还原平衡,促进氧化应激,最终可诱导炎症或细胞凋亡。TXNIP作为机体内主要的氧化应激相关因子,有可能成为干预治疗的靶点,在肺部疾病中发挥了一定作用,本文对TXNIP在肺部疾病中的表达与哮喘、慢性阻塞性肺疾病、急性肺损伤、肺癌的关系进行简述。

链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠坐骨神经硫氧还蛋白相互作用蛋白/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体的表达

目的初步探讨硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路在链尿佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠坐骨神经中的作用。方法采用单次STZ腹腔注射的方法建立糖尿病大鼠模型,取年龄、体重匹配的雄性大鼠作为正常对照组,监测血糖、体重变化,成模后12周应用电子Von Frey仪测定机械痛阈值,处死取坐骨神经进行坚牢蓝染色,采用免疫组织化学及Western blot法检测TXNIP、NLRP3、半胱天冬酶-1和白细胞介素(IL)-1β的表达,ELISA法测定血清中IL-1β、IL-18水平。结果糖尿病大鼠模型坐骨神经中TXNIP蛋白表达为3.78±0.08,较正常对照组0.99±0.06显著增加(t=26.980,P<0.0001);与正常对照组(0.97±0.05)相比,糖尿病组NLRP3蛋白表达(2.44±0.16)明显升高(t=8.885,P<0.0001);糖尿病组活化的半胱天冬酶-1蛋白表达为4.45±0.19,正常对照组为1.08±0.06,两组差异有统计学意义(t=16.900,P<0.0001)。糖尿病组IL-1β蛋白表达为4.50±0.16,较正常对照组1.19±0.08显著增加(t=18.630,P<0.0001);与正常对照组比较,糖尿病大鼠血清中IL-1β[(110.50±8.80)pg/ml比(17.97±3.18)pg/ml,t=9.892,P<0.0001]、IL-18[(591.70±8.78)pg/ml比(160.70±8.33)pg/ml,t=35.620,P<0.0001]均分泌增多。结论糖尿病周围神经病变(DPN)的发病机制可能与TXNIP表达增加、NLRP3炎症小体激活以及下游炎症反应有关,该通路可成为DPN治疗的新靶标。