镉对大鼠精囊腺超微结构及硫胺素焦磷酸酶细胞化学和血清睾酮含量的影响

以超微结构形态计量学及硫胺素焦磷酸酶（ＴＰＰａｓｅ）细胞化学和血清睾酮放射免疫测定等，探讨镉对大鼠精囊腺的影响及其作用机理。结果表明，大鼠腹腔内注射氯化镉（２ｍｇ／ｋｇ体重）后１ｈ，主细胞超微结构出现改变，ＴＰＰａｓｅ反应产物开始减少，１５～３０ｄ退变最明显，６０ｄ呈恢复趋势。主要改变为线粒体肿胀，高尔基复合体囊泡扩大，髓样结构及脂滴增多。注射后１５ｄ，主细胞大分泌颗粒体密度、面数密度明显减少，３０ｄ消失，６０ｄ有所恢复。大分泌颗粒直径于３ｄ开始减小，１５ｄ降至正常直径１／２，６０ｄ仍未恢复。注射镉后７ｄ血清睾酮含量显著降低，６０ｄ仍未恢复正常。提示镉对精囊腺有早期直接损伤作用，睾酮下降及毛细血管内皮损伤则又加速精囊腺退变。

镉对大鼠前列腺损伤及锌保护的超微结构与硫胺素焦磷酸酶细胞化学的研究

目的 研究镉对大鼠前列腺腹侧叶的超微结构影响及锌保护作用。 方法 小剂量氯化镉 (2 m g/ kg体重 )及锌腹腔内注射后用透射电镜观察及硫胺素焦磷酸酶 (TPPase)电镜细胞化学定量分析。 结果 镉注射后 4h,前列腺上皮主细胞出现轻微的超微结构改变 ,3～ 7d呈明显退变 ,15 d退变减轻 ,出现粗面内质网 (RER)形成的同心圆性小体 ,30～ 6 0 d基本恢复正常。镉注射后 4h,TPPase反应产物较正常组减少 ,3d和 15 d进一步减少。锌保护组较相应的单纯镉组的超微结构损伤轻 ,且 TPPase反应产物也较多。 结论 镉对大鼠前列腺腹侧叶上皮主细胞早期直接损伤较轻 ,所致 TPPase反应产物减少明显。锌对镉所致主细胞超微结构损伤及

慢性氟中毒大鼠中缝大核硫胺素焦磷酸酶细胞化学研究

目的 探讨慢性氟中毒对大鼠中缝大核酶活性的影响。方法 饮用高氟水 (10 0mg/L)复制雄性大鼠慢性氟中毒模型。对中缝大核神经元硫胺素焦磷酸酶 (TPPase)进行定性、定量分析。结果 氟中毒大鼠中缝大核神经元内TPPase染色浅于对照组 ,定量分析TPPase活性下降。电镜观察氟中毒大鼠神经元内TPPase颗粒减少 ,同时出现超微结构改变。结论 高氟可抑制TPPase酶的活性 。

单胺氧化酶和硫胺素焦磷酸酶在豚鼠交感——肾上腺髓质系统细胞超微结构内的定位

分别采用Shannon和Novikoff法显示单胺氧化酶(MAO)和硫胺素焦磷酸酶(TPPase)活性在豚鼠腹腔神经节和肾上腺髓质内的分布。在细胞水平发现,MAO活性定位在腹腔神经节小强荧光(SIF)细胞的局部核膜、细胞膜以及少数线粒体膜上,但是很少见到TPPase反应产物。在同一神经节的主神经元中,局部核膜、大量线粒体膜和内质网膜上,都显示出MAO活性反应。此外,TPPase广泛分布在它的高尔基体的靠近成熟面的扁囊上。在肾上腺髓质嗜铬细胞内,MAO和TPPase的定位特点与SIF细胞相似。以上结果提示,在生理状态下,SIF细胞内的儿茶酚胺代谢以及细胞活动方式,可能与主神经元不同,而与肾上腺髓质嗜铬细胞有相似的特点。

前列腺良性增生的5′-核苷酸酶和硫胺素焦磷酸酶定位及其活性的观察

用光镜和电镜研究了人类前列腺增生的上皮细胞内5′-核苷酸酶(5′-Nase)和硫胺素焦磷酸酶(TPPase)的活性。5′-Nase活性定位分布在上皮细胞的溶酶体、高尔基大泡、小泡、分泌泡以及游离面的质膜,腺腔内分泌物质也呈阳性反应。经克念菌素治疗后,酶活性无明显改变;然而用乙烯雌酚治疗后,酶活性稍弱;睾丸切除后的则完全呈阴性反应。TPPase活性定位在高尔基扁平囊泡的凹面,除睾丸切除后的酶反应完全阴性外,其他各种治疗,对酶活性没有明显改变。

活血化瘀方药抗大鼠肝纤维化的光镜及组织化学的实验观察

活血化瘀方药抗大鼠肝纤维化的光镜及组织化学的实验观察曹献英＊贲长恩于世瀛杨美娟赵丽云赵福建姜学连（北京中医药大学组织胚胎学教研室＊内蒙古医学院组织胚胎学教研室）本实验随机分为四组，正常对照组、损伤组、预防组和治疗组。用猪血清诱发大鼠肝纤维化，应用柴胡...