从头算分子动力学研究硫脲嘧啶及其互变异构体在低能电子作用下的解离过程

运用玻恩-奥本海默分子动力学模型结合密度泛函理论研究了气相下硫脲嘧啶与低能电子吸附解离动力学过程,发现硫脲嘧啶及其互变异构体在吸附解离过程中一个重要的脱氢现象,即特定位置的化学键N—H键,C—H键断裂,使其在N位点和C位点失去氢原子,形成解离过程中最主要的负离子碎片——闭壳层脱氢负离子(TU-H)-为了更深刻地认识脱氢现象,分别对断裂的化学键进行势能曲线扫描,对键解离能、电子亲和能、负离子(TU-H)-出现势进行计算对比发现,在所有断裂的化学键中N—H键最容易发生断裂,而负离子(TU-H)-的形成主要源于N—H键的断裂.

荧光法研究抗甲亢药物硫脲嘧啶与蛋白质的相互结合作用

研究了硫脲嘧啶 (TU)对牛血清白蛋白 (BSA)内源荧光的猝灭效应 .在磷酸缓冲溶液 (pH7.2 ,2 0℃ )中 ,F0 F与硫脲嘧啶浓度在 4.0 0× 10 - 6 ～ 6 .0 0× 10 - 5mol L范围内存在线性关系 ,检测下限为 1.81× 10 - 7mol L ,硫脲嘧啶与牛血清白蛋白分子结合比例为 1∶1,结合常数为 1.35× 10 5L mol.它们之间存在能量转移 ,求算出硫脲嘧啶与牛血清白蛋白色氨酸残基之间距离为 0 .95nm .它们之间结合反应的热力学函数分别为 :ΔrHm =5 5 .7kJ mol,ΔrSm =2 88J (mol·K) .

吡啶甲酰硫脲嘧啶衍生物的合成及生物活性研究(Ⅳ)

合成了 1 0个未见文献报道的含取代嘧啶环的β-(或γ-)吡啶甲酰硫脲 .结构经 IR、1 H NMR、MS和元素分析测试等确证 ,初步生物活性测定结果表明 :大部分目标化合物具有优良的除草活性 ,主要抑制双子叶植物 (如油菜 )的生长 ,而对单子叶植物 (如玉米 )

微波辐射下一锅法合成5-氰基-6-芳基硫脲嘧啶

在微波辐射下,以哌啶为催化剂,由芳香醛、氰基乙酸乙酯与硫脲一锅法反应合成了一系列5-氰基-6-芳基硫脲嘧啶类化合物,产物结构经核磁共振、质谱等方法确证.该反应时间短,操作简便,收率较高,为合成5-氰基-6-芳基硫脲嘧啶类化合物提供了一种简便有效的方法.

流动注射电化学发光测定动物饲料中6-丙基-2-硫脲嘧啶含量的研究

基于6-丙基-2-硫脲嘧啶(PTU)对三联吡啶钌(Ru(bpy)_3^(2+))电化学发光(ECL)有强烈的增敏作用,建立了流动注射电化学发光(FI-ECL)检测PTU的新方法。通过考察影响体系电化学发光的因素(如电压信号类型及电位、缓冲溶液pH值、载液流速及Ru(bPY)_3^(2+)浓度等),得到FI-ECL测定PTU的最佳条件,并提出了可能的反应机理。研究结果表明,在0.1 mol/L pH 12.0的H_3PO_4-NaOH缓冲介质中,控制恒电位为+1.50 V,Ru(bpy)_3^(2+)浓度为1.0×10^(-4)mol/L,载液流速为1.5 mL/min,PTU对Ru(bpy)_3^(2+)的电化学发光具有最大的增敏作用。在此条件下,测得PTU的线性范围为2.0×10^(-7)~1.0×10^(-4)mol/L(r^2=0.998 6),检出限(S/N=3)为1.3×10^(-8)mol/L,对7份浓度均为1.0×10^(-6)mol/L的PTU标准溶液进行测定,所得结果的相对标准偏差为1.2%。该方法简便、快速、灵敏,用于模拟动物饲料中PTU含量的检测,结果满意。

吡啶甲酰硫脲嘧啶衍生物的合成及生物活性

Eight N (substituted pyrimidin 2 yl) N β (or γ )pyridinecarbonyl thioureas are synthesied and tested for biological activity.All of them are new compounds and their structures are comfirmed by IR, 1HNMR and elementary analysis.The preliminary biological test shows that some of the target compounds have excellent inhibitory activities against root and stalk of dicotyledon plant (such as rape) and a good regulating activity for plant growth of monocotyledon(such as corn).

细胞色素C在2-硫脲嘧啶修饰金电极上的直接电化学

研究2-硫脲嘧啶(2-thiouracil,TU)修饰金电极的制备方法及其对细胞色素C直接电化学反应的促进作用。循环伏安实验表明,细胞色素C在2-硫脲嘧啶修饰金电极上的氧化还原反应是扩散控制的准可逆过程,峰电流与扫描速度的平方根呈线性关系,峰电位差(ΔE)为68 mV(vs.SCE),峰电流比接近于1,电子迁移速率常数为3.79×10-4 cm/s;2-硫脲嘧啶修饰金电极对细胞色素C直接电化学反应的促进作用稳定性较好,且与2-硫脲嘧啶在金电极上吸附量有关。实验结果对于进一步研究开发新型生物电化学传感器具有重要意义。

2-甲氧羰基苯氧乙酰硫脲嘧啶衍生物的合成及生物活性研究

合成了7种未见文献报道的2-甲氧羰基苯氧乙酰硫脲类嘧啶衍生物,并通过1HNMR、IR和元素分析对其结构进行了表征.初步除草活性测试结果表明:在100mg/L的浓度下,部分目标化合物具有较好的除草活性.

一锅法合成2-硫脲嘧啶

采用一锅法合成了2-硫脲嘧啶,最佳反应条件为:硫脲33 mmol,n(乙酸乙酯)∶n(甲酸乙酯)∶n(甲醇钠)∶n(硫脲)=2.5∶2.0∶1.5∶1.0;乙酸乙酯与甲醇钠在甲苯(35 mL)中于80℃反应3 h;冷却后滴加甲酸乙酯,于25℃充分搅拌8 h后加入硫脲的乙醇(10 mL)溶液,回流反应3 h,收率54.7%。

超声辐射下一锅法合成硫脲嘧啶衍生物

在超声辐射下,以哌啶为碱性催化剂,由芳香醛、硫脲与氰基乙酸乙酯一锅法反应合成了一系列不同结构的硫脲嘧啶类衍生物,所合成的产物结构经红外光谱、核磁共振、质谱等方法确证,该合成方法时间短,操作简便,后处理方便、收率较高,为合成硫脲嘧啶类有机化合物提供了一种简便而有效的方法。

3-碘色满与2-硫脲嘧啶亲核试剂反应的研究

具有α,β-不饱和羰基的3-碘色满对Michael加成反应有良好反应活性。利用其与2-硫脲嘧啶亲核试剂反应能合成出具有生理活性的化合物。

简法合成2-硫脲嘧啶

1 引言2硫脲嘧啶在自然界存在于十字花科植物芸苔的种子里,它也能被人工合成。2硫脲嘧啶用在医药方面,可治疗人的甲状腺机能亢进,心绞痛,充血性心脏衰竭等。此外,有报道说2硫脲嘧啶对牲畜甲状腺也有抑制作用,可治疗甲状腺机能亢进及肥胖症[1]。以往合成2硫脲嘧啶有两种方...

一锅法合成6-甲基-2-硫脲嘧啶的工艺研究

采用了一锅法合成工艺,以乙酰乙酸乙酯和硫脲为起始原料,经过脱水、脱醇缩合成环得到6-甲基-2-硫脲嘧啶,其结构经1H NMR、IR和MS表征。最佳反应条件为:硫脲90 mmol,n(硫脲):n(乙酰乙酸乙酯):n(氢氧化钾)=1:2.30:2.32时,产物收率为96.64%。

2-硫脲嘧啶对高脂血症大鼠血液流变学特性的影响

目的观察2．硫脲嘧啶对高脂血症大鼠模型血液流变学特性的影响。方法采用0．5％的胆盐和4％的胆固醇加入基础饲料建立高脂血症模型，观察2．硫脲嘧啶对模型大鼠血浆甘油三酯（TG）、总胆固醇（Tc）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL．C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL．C）、血糖（Glu）、全血表观粘度（ ηb）、全血还原粘度（ ηre）、血浆粘度（ ηp）、红细胞压积（Hct）、红细胞电泳率、红细胞的变形、取向指数、红细胞聚集等流变学特性的影响。结果与对照组相比，高脂组TC、TG、LDL．C、GIu、红细胞聚集指数、全血表观粘度、全血还原粘度明显增高，HDL．C、红细胞的变形及取向指数、、红细胞电泳率降低；与高脂组相比，甲减组大鼠TC、TG、LDL．C、Glu、红细胞聚集指数、全血还原粘度增高，HDL．C、红细胞的变形及取向指数、红细胞电泳率降低、全血表观粘度降低。结论2．硫脲嘧啶能够升高血糖血脂，恶化血液流变学指标。

6-苯胺基-2-硫脲嘧啶合成工艺的优化

以苯胺、氰乙酸乙酯、乙醇钠为原料经合环、胺置换反应合成6-苯胺基-2-硫脲嘧啶,并考察反应条件对产物收率的影响。结果表明:6-苯胺基-2-硫尿嘧啶合成的最佳工艺条件为:氰乙酸乙酯与硫脲物质的量之比为1∶1,回流反应3h,合环得到6-氨基-2-硫脲嘧啶;6-氨基-2-硫尿嘧啶、苯胺盐酸盐和苯胺物质的量之比为1∶2∶1,反应温度为170℃,微波反应时间为1.5 h;目标化合物反应总产率为80.70%,纯度可达99%以上。合成的化合物经1HNMR、13CNMR、HRMS等表征。

超声辐射合成桂皮酰基硫脲嘧啶衍生物

使用超声辐射及相转移催化剂,采用活性基团亚结构连接接法,由反式桂皮酸(即3-苯基烯丙酸)出发,经酰化、异硫氰酸酯化,与4,6-二取代嘧啶加成等多步反应制备了9种N-′(4,6-二取代嘧啶-2-基)-N-桂皮酰基硫脲(4a^4i),其结构经IR、1H NMR、元素分析测试技术得到确证。超声辐射合成目标化合物,优化了反应条件:以化合物4d为例,与传统加热反应法相比,超声辐射合成法使反应温度由90℃降低至60℃,结合相转移催化使反应的总收率由49%提高至70%,反应时间缩短3 h。并对目标化合物进行了初步的生物活性测试。

含喹唑啉的硫脲嘧啶衍生物的合成及抗菌活性研究

将喹唑啉和硫脲嘧啶两种药效团通过硫醚键相连,合成了一系列含喹唑啉的硫脲嘧啶衍生物。测试了这些新合成的化合物对解淀粉芽孢杆菌、金黄色葡萄球菌和枯草芽孢杆菌的抑制作用。结果表明,化合物4h对供试菌株具有良好的抗菌活性,抑制枯草芽孢杆菌的MIC值达到12.5μg/mL,低于对照品诺氟沙星。

硫脲嘧啶类抗甲状腺药物致白细胞减少

目的探讨硫脲嘧啶类药物治疗甲状腺功能亢进瘟过程中引起血白细胞减少的发生率及发生时间。方法对2001年1月～2004年5月我院确诊为甲状腺功能亢进症并门诊予硫脲嘧啶类药物治疗的患者132例进行1．5～2年的随访，期间定期复查血白细胞。结果硫脲嘧啶类药物致血白细胞减少的发生率达27．3％（36例），其中粒细胞缺乏的发生率达0．76％（1例），山细胞减少最多发生在服药后的3月内（77．27％），结论硫脲嘧啶类抗甲状腺药物常可引起血白细胞减少，且多发生在治疗的初始阶段．少数患者可引起严重的粒细胞缺乏，必须停用，故在药物治疗期间，应密切观察血白细胞，以避免发生严重的粒细胞缺乏。

丙基硫脲嘧啶对去卵巢大鼠甲状腺干扰作用的时效关系研究

目的研究丙基硫脲嘧啶(PTU)对甲状腺干扰作用的敏感指标及其时间效应模式。方法去卵巢大鼠随机分为3个给药组,分别给予5 mg/kg BW的PTU连续灌胃4、8和12 d,同时设手术对照组和假手术对照组,灌胃给予玉米油。测定指标包括血清T3、T4和TSH,肝脏I型5'-脱碘酶和苹果酸酶活性,甲状腺组织病理学改变以及表皮胶质比。结果与手术对照组相比,给药各组血清T3均降低(P<0.05),TSH均升高(P<0.05)。与手术对照组相比,4 d组血清T4差异无统计学意义(P>0.05),而8和12 d组T4降低(P<0.05)。血清T3和T4随给药时间增加而下降,血清TSH则随时间增加而升高。同手术对照组相比,给药各组Ⅰ型5'-脱碘酶活性均降低(P<0.05),苹果酸酶活性差异无统计学意义(P>0.05)。给药各组甲状腺滤泡间可见毛细血管充血,滤泡上皮不同程度增生,胶质减少,表皮胶质比均升高(P<0.05)。结论血清甲状腺激素T3、T4和TSH,I型5'-脱碘酶活性,甲状腺表皮胶质比及病理学改变可作为评价甲状腺干扰作用的敏感指标;PTU干扰去卵巢大鼠的甲状腺功能存在明显的时效关系,给药8 d是最敏感观察期。

己烯雌酚、邻苯二甲酸二丁酯和丙基硫脲嘧啶对小鼠垂体瘤神经细胞增殖的联合作用研究

目的探讨己烯雌酚(DES)、邻苯二甲酸二丁酯(DBP)、丙基硫脲嘧啶(PTU)对小鼠垂体瘤神经细胞(GT1-7神经细胞)的增殖效应及其联合作用。方法 DES的剂量为0.1、1、10、100、1 000μmol/L,DBP的剂量为0.01、1、10、100、1 000μmol/L,PTU的剂量为0.000 1、0.01、1、100、1 000μmol/L。联合作用的剂量设计为DES0.1~1 000μmol/L,DBP 0.01μmol/L,PTU 0.000 1μmol/L。采用CCK-8法检测3种物质单独作用和联合作用24 h后GT1-7神经细胞存活率。结果 DES、DBP单独作用于细胞,随DES或DBP浓度的增大细胞存活率呈现先增加后降低的趋势。PTU单独作用于细胞,各组的细胞存活率与对照组比较有所增加,但基本维持在一定水平。DES、DBP、PTU单独作用时,其浓度分别低于10、100、1 000μmol/L时,GT1-7神经细胞存活率在90%以上。DES与DBP联合暴露时,细胞存活率随DES浓度的增加而降低。DES与PTU联合暴露时,细胞存活率随DES浓度增加表现为先增加后降低,DBP与PTU联合暴露时,细胞存活率随DBP浓度增加表现为先增加后降低。与DES单独作用体系比较,0.01μmol/L DBP和0.000 1μmol/L PTU同时加入到0~10μmol/L DES后细胞存活率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),而DES浓度为100μmol/L时细胞存活率由80%左右降至4%左右,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DES、DBP、PTU对GT1-7神经细胞的增殖效应呈先促进后抑制的趋势,3种物质在一定剂量下共同作用对GT1-7神经细胞增殖呈现联合作用。