硫酸粘液分泌的变化在胃癌、结肠癌发生中的意义

目的:通过检测胃粘膜、结肠粘膜癌变过程中硫酸粘液的变化及p53蛋白的表达,寻找有助于胃癌、结肠癌发病高危人群的随访指标,以提高胃癌、结肠癌的早期诊断率。方法:应用粘液组织化学染色高铁二胺-阿尔辛蓝(HID-AB)染色法,对60例慢性胃炎伴肠化、27例胃癌癌旁肠化及35例胃腺癌的胃癌组织,24例正常结肠粘膜,71例溃疡性结肠炎及结肠癌的结肠粘膜组织进行粘液分泌变化分析;应用免疫组织化学染色EnVision两步法,检测胃腺癌、溃疡性结肠炎及结肠腺癌中硫酸粘液阳性组及阴性组p53蛋白的表达。结果:硫酸粘液阳性率在胃粘膜组中,胃腺癌和癌旁肠化(91.43%,92.67%)高于慢性胃炎伴肠化(30%)(P<0.05);在结肠癌组织,结肠腺癌(22.41%)低于正常结肠粘膜(91.67%)(P<0.05)及溃疡性结肠炎(63.38%)(P<0.05)。p53蛋白的检出率:硫酸粘液阳性胃腺癌(60.40%)高于硫酸粘液阴性组(22.41%);硫酸粘液阴性结肠癌(53.33%)高于硫酸粘液阳性组(21.43%);硫酸粘液阴性组p53蛋白阳性率结肠癌(53.33%)高于溃疡性结肠炎(6.67%)(P<0.05)。结论:(1)胃粘膜出现分泌硫酸粘液的肠上皮化生与胃腺癌的发生关系密切。(2)结肠粘膜中硫酸粘液分泌减少,在癌发生中具有重要意义。(3)对胃癌、结肠癌发病的高危人群(胃粘膜肠化、溃疡性结肠炎患者)随访硫酸粘液分泌变化及p53蛋白的检出,有助于发现早期癌变病例,从而提高胃癌、结肠癌的早期诊断率。

胃癌中粘液改变与癌分型的相关研究

胃粘膜分泌粘液,对于细胞间的联系,细胞增殖的调控及免疫识别等有十分重要的作用。在胃癌时粘液的数量和质量都发生改变。本文应用粘液组织化学、免疫酶标染色技术研究胃癌组织中的粘液,结果表明:胃型胃癌组织中粘液以粘液细胞型为主,CEA反应模式为Ⅰ型;肠型胃癌组织中粘液以细胞外衣型为主,CEA反应模式为Ⅱ型;混合型胃癌组织中的粘液分泌具有异质性,提示其在组织学上的多样性。干细胞型胃癌一般无粘液分泌。71.8％肠型胃癌组织中出现硫酸粘液与氧-乙酰粘蛋白,并与CEA反应模式Ⅱ型关系密切,支持肠型胃癌在胃粘膜组织发生上起源于结肠型肠化生的论点。因此,研究胃癌粘液性状,对合理进行胃癌分型十分有利。

胃粘液细胞癌的形态特征与组织发生

40例胃粘液细胞癌,早期胃癌胃切除和胃活检标本各20例,作HE、HID/AB(pH2.5)和AB(pH2.5)/PAS染色。重点观察了粘液细胞癌的形态特征。粘液组化显示大多数肿瘤(67.5％)分泌混合性(中性和酸性)粘液,分泌硫酸粘液者占62.5％。从粘液细胞癌形态和组化特征,可推测肿瘤的分化时期。早期细胞较小,胞浆着色深,含粘液少,且多为中性,细胞偏向聚巢、腺样或共壁;后期细胞体积较大,胞浆空,多为酸性或混合性粘液,细胞弥散,有的印戒状。研究结果,进一步证实了粘液细胞癌起源于腺颈部的干细胞。

胃祺饮阻断胃癌前病变细胞增殖的临床观察

为观察胃祺饮逆转慢性萎缩性胃炎合并胃癌前病变细胞及其抗自由基损伤作用 ,收集慢性萎缩性胃炎伴不完全大肠化生或伴中度不典型增生患者 6 0例 ,随机分为中药胃祺饮治疗组 3 0例 ,西药叶酸对照组 3 0例 ,分别予胃祺饮及叶酸口服 ,共 3月。观察治疗前后胃粘膜肠化组织切片中硫酸粘液转化率、增殖细胞核抗原 (PCNA)、ras癌基因蛋白P2 1表达变化 ,以及胃液中过氧化脂质 (LPO)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性变化。结果表明 :中药组硫酸粘液转阴率为 76 .6 7% ( 2 3 /3 0 ) ,治疗前后PCNA、P2 1蛋白表达和LPO活性明显下降 ,GSH -Px活性上升 ,较西药组有显著差异 ,从而证实胃祺饮不仅能阻断促癌过程中的氧化损伤 ,对胃癌前病变细胞的增殖也有良好的逆转作用。

乳腺印戒细胞癌——12例病理组织形态及组织化学分析

原发性乳腺粘液性癌不多,而以瘤细胞质内富含粘液为其特征的印戒细胞癌(Sig-net-ring cell carcinoma SRCC)则更为少见。有关该癌的组化特点及病理特征国外学者的报导各异,分类也各不相同。国内至今尚无这方面的系统资料报导。我们总结 SRCC12例,结合随访资料。

胃粘膜病变与胃癌相关性初探

目的 :通过对免疫组化和粘液组化指标检测 ,分析各类型胃粘膜病变的增生和异型性情况 ,探讨其与胃癌发生之间关系。方法 :应用免疫组织化学和粘液组织化学方法对我院 2 0 0 1年至 2 0 0 3年间收治的 35 2例各类胃粘膜疾病患者胃镜活检标本的增殖细胞核抗原 (PCNA)、突变型肿瘤抑制因子(P53 )、癌胚抗原 (CEA)、硫酸粘液表达情况进行分析。结果 :①肠化腺上皮细胞中硫酸粘液成份及不典型增生程度与PCNA、P53 、CEA表达有关 ;②各类型胃粘膜病变的PCNA、P53 、CEA表达情况不同 ,呈现胃癌组〉不典型增生组〉肠化生组〉浅表性胃炎及萎缩性胃炎组 ,且PCNA、P53 、CEA趋势大致相同 ;③肠化生硫酸粘液阴性、阳性两组与不同程度不典型增生各组PCNA、P53 、CEA表达情况比较稍有不同。结论 :PCNA、P53 、CEA高表达、硫酸粘液阳性的肠化生和中、重度不典型增生与胃癌发生关系密切。

胃粘膜肠上皮化生分型及其与胃癌发生的关系研究

本研究采用粘液组化技术将102例胃粘膜活检标本肠化分为Ⅰ型(完全型),Ⅱ型和Ⅲ型(不完全型)。结果发现不同类型肠化多以不同形式同时出现于肠化标本甚至于同一块肠化粘膜;三型肠化形态学和粘液分泌功能表达上呈现为不同的分化阶段,提示肠化的异质性具体表现为肠化是一个动态的过程。肠型胃癌肠化(n=13)以分泌硫酸粘液的Ⅲ型肠化为主(10/13,77%),弥漫型胃癌肠化(n=10)和良性病变组肠化(n=66)均以不分泌硫酸粘液的Ⅰ和Ⅱ型肠化为主,分别占55%(11/20)和68%(45/68),差异无显著性(p>0.05),提示Ⅲ型肠化与肠型胃癌关系密切。

胃腺瘤形态特征及癌变倾向

18例胃腺瘤,癌变5例(27.8％);36例胃增生性息肉,无癌变者,表明腺瘤有高度恶性趋势。对胃腺瘤及增生性息肉的形态作了重点描述。粘液组化染色,腺瘤上皮顶端分泌硫酸粘液,背景粘膜不全结肠型(Jass Ⅲ B型)肠化率:腺瘤,早期肠型胃癌、胃增生性息肉和胃溃疡,依次为66.7％、56.5％、11.1％和10.0％,表明胃腺瘤与早期胃癌之不全结肠型肠化率均高,二者接近,进一步证实腺瘤的癌前性质。

肠上皮化生与不典型增生在活检中的应用

胃粘膜肠上皮化生与不典型增生在活体组织检查中甚为多见,病理变化复杂多样,目前尚无统一的分类标准。本文系作者的临床实践,采纳专家的建议,以飧同道。 一、肠上皮化生:胃粘膜活检的肠上皮化生:肠上皮化生简称肠化生,为慢性萎缩性胃炎的重要形态学变化。在HE染色切片上,将肠化生分为:1。

切缘硫酸性肠化与胃癌术后复发关系的研究

应用组织化学方法对27例胃癌术后复发病例(复发组)的原切除标本切缘的硫酸性肠化进行检测,并与30例同期未复发病例进行比较(对照组)。结果复发组发现硫酸性肠化18例(66.7％),显著高于对照组(4例,13.3％)。然后应用流式细胞术对18例硫酸性肠化和17例非硫酸性肠化粘膜上皮的DNA倍体类型和增殖指数进行了定量研究。结果发现,复发组的DNA异倍体类型和增殖指数均显著高于对照组。上述研究结果表明,硫酸性肠化上皮有显著增生活性和潜在恶变的特性,可能与术后复发有关;建议将手术标本切缘硫酸性肠化阳性患者视为胃癌术后复发的高危人群。

胃粘膜肠化生与胃癌关系研究的回顾与展望

胃粘膜肠上皮化生及其与胃癌发生之间的关系是当今胃粘膜临床与病理研究的热点课题。在内镜胃粘膜活检中,肠化生病人非常多见,因此,深入开展对肠化生的研究具有重要的现实意义。本文收集有关文献,就此领域的研究历史、现状与未来进行概述,并试图提出肠化生与胃癌关系的设想模式。胃粘膜肠化生研究的历史回顾 1883年Kupffer在对胃癌切除标本进行形态学观察中首次描述了胃粘膜的肠化生现象,当时认为是一种胚胎残留组织或单纯的肠粘膜异位。