大鼠硫酸腺嘌呤预处理心肌酶活性及SDH的电镜细胞化学观察

本实验用硫酸腺嘌呤预处理方法与经典缺血预处理方法对比分析大鼠心肌酶活性及 SDH的电镜细胞化学结构。雄性 SD大鼠 2 4只 ,分 4组 ,即 组 :正常对照组 ; 组 :缺血再灌注组 ; 组 :经典缺血预处理组 ; 组 :硫酸腺嘌呤预处理组。检测肌酸激酶 (CK)、细胞色素氧化酶 (CCO)及琥珀酸脱氢酶 (SDH)的活性。结果显示 :与 组比 , 组、 组 CK漏出减少 ,CCO、 SDH活性增强 ,细胞超微结构保存良好。结果表明 :硫酸腺嘌呤预处理方法具有类似经典缺血预处理效应。

硫酸腺嘌呤预处理对大鼠缺血心脏的保护效应

本研究应用对大鼠注入腺苷前质一硫酸腺嘌呤预处理与经典的预处理方法对比发现，两种形式的预处理均可取得类似的心肌保护的预处理效应，表现为心肌超微结构的良好保存以及提高心肌SDH、CCO、Ca2+－Mg2+ATPase活性和降低心肌CK的漏出．

大鼠心脏硫酸腺嘌呤预处理心肌酶活性变化

目的：实验观察经典缺血处理及硫酸腺嘌呤处理大鼠心肌细胞色素氧化酶和过氧化氢酶的活性变化。方法：采用ＳＤ雄性大鼠２４只，分４组：假手术组、缺血再灌注组、经典缺血预处理组、硫酸腺嘌呤预处理组。术后速取左心室前壁肌行冰冻切片，以 ＤＡＢ法测定细胞色素氧化醇和过氧化氢酶的活性。依Ｒｉｄｉｔ法行显著性检验。结果：缺血再灌注组大鼠心肌过氧化氢酶和细胞色素氧化酶损伤性反应明显，经典缺血预处理组和硫酸腺嘌呤预处理组细胞色素氧化酶、过氧化氢酶损伤性反应较之明显减轻（Ｐ＜０．０５）。结论：经典缺血预处理和硫酸腺嘌呤预处理对缺血再灌注大鼠心肌损伤有明显保护作用。

硫酸腺嘌呤预处理缺血再灌注大鼠心脏梗塞面积、心功能和心脏胶原的变化

探讨硫酸腺瞟呤心脏预处理的方法、效应。方法：采用雄性ＳＤ大鼠３２只，分为４组，即假手术对照组（ＳＣ）、缺血再灌组（Ｉ／Ｒ）、经典缺血预处理组（ＩＰＣ＋Ｉ／Ｒ）、硫酸腺瞟呤预处理组（ＡＳＰＣ＋Ｉ／Ｒ）。通过监测心肌梗塞面积、心功能和心脏胶原的变化评估预处理效应。结果：ＩＰＣ＋Ｉ／Ｒ、ＡＳＰＣ＋Ｉ／Ｒ与Ｉ／Ｒ组相比较，均能明显缩小梗塞面积（Ｐ<０．０１），改善左心室功能（Ｐ＜０．０１），使心脏胶原保存良好。结论：大鼠心脏硫酸腺瞟呤预处理能复制出与经典缺血预处理相类似的效应，其机制似与扩张冠状动脉、改善微循环有关。

硫酸腺嘌呤预处理对大鼠缺血心脏的保护机制

本研究应用注入腺苷前质——硫酸腺嘌呤复制大鼠心脏预处理模型，通过与经典的预处理对比观察，探讨其机制，结果表明，两种方式的预处理是通过心肌CAT，5'－NT活性、血清NO含量的提高、降低心肌MDA含量与促进HSP70mRNA表达增强而显示预处理效应。

硫酸腺嘌呤预处理对大鼠缺血心肌细胞的保护

目的 :探讨硫酸腺嘌呤预处理对大鼠缺血心肌细胞凋亡的保护。方法 :应用注入腺苷前质———硫酸腺嘌呤复制大鼠心脏预处理模型 ,并与经典的预处理模型对比 ,观察心肌细胞的改变。结果 :两种方式的预处理都可降低心肌MDA含量及血清CK活性 ,抑制心肌细胞凋亡。结论 :硫酸腺嘌呤预处理对大鼠缺血心肌有保护作用。

心脏硫酸腺嘌呤预处理大鼠心肌微循环及胶原纤维的变化

目的:观察经典缺血预处理及硫酸腺嘌呤预处理大鼠心肌微循环及心肌间质胶原纤维的变化并探讨其意义。方法:大鼠分假手术组(S)、缺血再灌注组(I/R)、经典缺血预处理组(IPC)、硫酸腺嘌呤预处理组(ASP),通过电镜二维图像立体计量法,测量心肌毛细血管横截面积,并观察间质胶原纤维的变化。结果:S组、IPC组与ASP组心肌毛细血管的横截面积显著大于I/R组。与I/R组相比较,IPC、ASP组心脏胶原纤维明显增加。结论:心脏经典缺血预处理与硫酸腺嘌呤预处理均能明显扩张心肌间质中血管及促进心脏胶原明显增多。

硫酸腺嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨硫酸腺嘌呤预处理对大鼠心肌IRI心律失常及血液脂质过氧化作用的影响。方法 采用大鼠在体心肌IRI模型。将 32只Wister雄性大鼠随机配对分为A、B、C、D组 ,观测各组动物的心律失常发生率、ASI和血清SOD活性及MDA含量作为评价硫酸腺嘌呤预处理效应的指标。结果 与I/R组相比 ,D组具有C组同样的效应 ,均能显著降低心律失常发生率和ASI ,能提高血清SOD活性、降低MDA含量。

硫酸腺嘌呤预处理大鼠后心肌细胞糖原的定量分析

通过组化定量分析的方法，观察外源性硫酸腺嘌呤预处理及缺血再灌注的糖原稳定性的变化，探讨硫酸腺嘌呤对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果显示；硫酸腺嘌呤预处理组平均光密度值与正常组差异无显著性，提示硫酸腺嘌呤显示明显的预处理效应。

硫酸腺嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

观察大鼠心肌缺血预处理及硫酸腺嘌呤预处理心肌细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）的活性变化，并探讨其心肌保护机理。用３，３’－二氨基联苯胺（ＤＡＢ）的Ｓｅｌｉｇｍａｎ法检测ＣＣＯ，依Ｒｉｄｉｔ值行显著性检验。实验表明：心肌缺血再灌注组ＣＣＯ损伤性反应明显；经典缺血预处理组、硫酸腺嘌呤预处理组ＣＣＯ损伤性反应较之明显减轻（Ｐ＜０．０５）。结果提示：经典缺血预处理。

锦橙及山金柑胚性愈伤组织的诱导和原生质体再生植株

锦橙及山金柑胚性愈伤组织分别从花后2～8周的珠心组织和成熟种子试管实生苗诱导产生。经继代选择得到“适应”型。这种愈伤组织经0.3％的果胶酶和0.3％的纤维素酶处理16小时,分离出原生质体。原生质体培养在无激素MT培养基中,4天时出现第1次细胞分裂。6—B A 5 ppm有利于原生质体恢复分裂,但不利于以后的分化。培养15～20天时,转入摇床中培养,2个月时再生出胚状体。硫酸腺嘌呤有助于胚状体的转绿和进一步发育。成熟的子叶期胚状体转入加有赤霉素和硫酸腺嘌呤的培养基中1个月,再生出完整的植株。再生植株经锻炼后移入土壤中,成活率达90％。对再生植株及胚状体检查,没有发现有染色体数目变异。

大鼠心脏预处理后产生的内源性保护物质的研究

以外源性腺苷前质硫酸腺嘌呤大鼠心脏预处理和经典缺血预处理建立模型，监测心脏内源性保护物质的变化。方法：采用２５０～３００ｇＳＤ大鼠３２只分成４组，即假手术组（ＳＯ组）、缺血再灌组（Ｉ／Ｒ组）、经典缺血预处理组（ＩＰＣ组）及硫酸腺嘌呤预处理组（ＡＳＰＣ组）。比较各组心肌内源性保护物质的变化。结果：ＩＰＣ组、ＡＳＰＣ组均显示缩小心梗面积、改善心功能的ＩＰＣ效应，同时，肌酸激酶（ＣＫ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、５”核苷酸酶（５’ＮＴ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性增强以及一氧化氮（ＮＯ）含量增高，热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）ｍＲＮＡ表达增强。结论：ＣＫ、ＣＡＴ、５’ＮＴ、ＳＯＤ、ＮＯ及ＨＳＰ７０是大鼠腺苷性和缺血性心脏预处理后产生的重要的内源性保护物质。

植物组织培养在香蕉生产上的应用

长期以来,香蕉(Musa spp.)生产上主要采用吸芽繁殖,用这种常规方法繁殖,不但数量有限,而且挖取吸芽还会伤及母株的地下真茎及挖断母株的根群,从而影响当年产量。同时,挖取的种苗切口大,成活率低。为了提供发展香蕉生产所需的大量种苗,应用植物组织培养技术,繁殖大量香蕉苗是非常必要的。此外,通过组织培养还可加快优良品种的繁殖速度,以满足生产上品种更新的需要。