基质金属蛋白酶7(MMP7)和硫酸乙酰肝素糖蛋白2(HSPG2)在胰腺癌中的表达及临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶7(MMP7)和硫酸乙酰肝素糖蛋白2(HSPG2)在胰腺癌患者中的表达及临床意义。方法选取2018年1月—2020年12月广西医科大学附属肿瘤医院收治的胰腺癌患者30例,收集胰腺癌组织标本及其血清样本,同时收集癌旁正常组织以及30例健康志愿者血清样本作为对照。采用免疫组化方法检测胰腺癌组织及癌旁正常组织中MMP7和HSPG2蛋白表达;采用酶联免疫吸附法检测胰腺癌患者和健康对照者血清样本中MMP7和HSPG2的表达水平;收集患者临床资料并分析MMP7和HSPG2表达与临床病理特征、生存预后的关系。计量资料两组间比较采用成组t检验。计数资料组间比较采用χ^(2)检验或Fisher确切概率法。MMP7与HSPG2表达的关系采用Spearman相关分析。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,生存情况比较采用Log-rank检验。结果免疫组化结果显示,胰腺癌组织中MMP7和HSPG2蛋白阳性表达均高于癌旁组织,差异均有统计学意义(χ^(2)值分别为31.093、35.623,P值<0.05)。胰腺癌患者血清中MMP7、HSPG2水平均显著高于健康对照组(t值分别为20.174、32.600,P值<0.05)。MMP7和HSPG2表达均与肿瘤直径、TNM分期有关(P值<0.05)。Spearman相关性分析显示,HSPG2与MMP7之间的表达呈正相关(r=0.539,P=0.002)。MMP7和HSPG2蛋白阳性表达患者总生存率明显低于阴性对照患者(χ^(2)值分别为4.084、12.554,P值均<0.05)。结论MMP7和HSPG2在胰腺癌组织和血清中呈阳性表达,且与肿瘤的直径、TNM分期有关,两者可能在胰腺癌的发生发展中存在某种关联,有望成为胰腺癌诊断和判断预后的潜在标志物。

新生鼠脑损伤后神经蛋白聚糖的变化

目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑内神经蛋白聚糖的动态变化,探讨神经可塑性相关抑制因素在发育期脑损伤后的改变。方法7d龄SD大鼠随机分为假手术组和HIBD组,于脑缺氧缺血术后1,4,7,14,28d分别取脑组织进行H-E染色和免疫组织化学染色观察组织病理变化及神经蛋白聚糖蛋白表达,并以RT-PCR法检测其mRNA表达。结果假手术组神经蛋白聚糖的表达于术后7d达到高峰(P<0.05),此后阳性表达逐渐减少;HIBD组术后4d、7d的神经蛋白聚糖蛋白及其mRNA表达均低于假手术组(P<0.05),至术后14d、28d表达增高,均高于假手术组(P<0.05)。结论新生大鼠HIBD后脑组织神经蛋白聚糖蛋白及其mRNA表达随着时间推移发生变化,提示HIBD后神经可塑性调控的关键时期为损伤后2周内。

硫酸软骨素蛋白多糖与中枢神经系统可塑性

硫酸软骨素蛋白多糖（chondroitin sulfate proteoglycan，CSPG）是在发育和成熟的中枢神经系统（central nervous system,CNS）中广泛表达的一组细胞外基质分子，在胚胎CNS发育和成年期CNS可塑性中发挥着重要作用。CSPG作为一种主要的细胞外抑制性成分，可影响CNS损伤后轴突再生和神经功能恢复。

硫酸乙酰肝素蛋白聚糖与呼吸道合胞病毒感染的研究进展

呼吸道合胞病毒（RSV）是世界范围内引起婴幼儿下呼吸道感染最常见的病原体，且与肾病综合征的发生发展存在一定关系。研究显示，RSV通过其表面糖蛋白与宿主靶细胞表面硫酸乙酰肝素蛋白聚糖发生黏附，进而融合穿入细胞，发生一系列病理生理改变，从而致病；而硫酸乙酰肝素糖链长度、艾杜糖醛酸含量及N-硫酸化和O-硫酸化程度与RSV感染力密切相关。

贝伐珠单抗对结直肠癌细胞串珠素表达的影响

目的探究贝伐珠单抗对结直肠癌细胞串珠素表达的影响。方法将处于对数生长期的肿瘤细胞(HCT116和HT29细胞)分为两组:对照组和实验组(加入终浓度为400μg/L的贝伐珠单抗48小时),采用RTPCR检测结直肠癌细胞串珠素mRNA表达。将同一批处于对数生长期的肿瘤细胞分为6组,一组为对照组,其余5组实验组分别加入终浓度为25、50、100、200和400μg/L的贝伐珠单抗,48小时后ELISA检测直肠癌细胞及培养液上清的串珠素蛋白水平,Western blot检测结直肠癌细胞串珠素的蛋白表达。结果与对照组比较,实验组肿瘤细胞串珠素mRNA及蛋白水平均上调(均P<0.05)。在细胞培养液中,与对照组比较,实验组的串珠素蛋白水平未出现显著变化(P>0.05)。结论贝伐珠单抗引起结直肠癌细胞串珠素mRNA和蛋白表达的上调,但未引起细胞培养液中串珠素蛋白的显著变化。

人突变Lumican基因转基因小鼠屈光变化特点

目的：探讨人突变Lumican基因转基因小鼠生后不同时间屈光状态及其变化特征。方法实验研究。54只（雄性27只，雌性27只）人突变Lumican基因（cDNA 596T〉C）转基因小鼠，于生后3、4、5、6、8、10、12、16、20周共9个时间点分别通过随机数字表法随机选取6只（雄性3只，雌性3只）转基因小鼠，快速散大瞳孔后检影验光测量屈光度数。对比相同时间点转基因小鼠双眼间及雌雄性别间的屈光度数，采用配对t检验；不同时间点转基因小鼠屈光度数的比较采用非参数多个独立样本Kruskal？Wallis H检验，两两组间屈光度数比较采用非参数两个独立样本Mann？Whitney U检验。结果同周龄组转基因小鼠双眼间比较屈光度数差异无统计学意义：第20周转基因小鼠右左眼屈光度均值分别是（1.50±0.45）和（1.25±0.42）D，（t=-0.889，P〉0.05），第3周转基因小鼠右左眼屈光度均值分别是（-2.50±2.59）和（-2.50±4.32）D，（t=0.000，P〉0.05）；同周龄组不同性别转基因小鼠眼间比较屈光度数差异无统计学意义：第3周转基因小鼠雌雄性别眼屈光度均值分别是（-0.5±3.83）和（-4.17±1.94）D，（t=2.079，P〉0.05），第12周转基因小鼠雌雄性别眼屈光度均值分别是（1.50±0.84）和（1.50±1.87）D（t=0.000，P〉0.05）；不同周龄组转基因小鼠屈光度数差异有统计学意义（H=20.910，P0.001）。结论人突变Lumican基因转基因小鼠出生后3周时为近视，随时间增加向远视发展，第6周远视屈光度数达到最大，8～20周时远视屈光度数逐渐减小并趋于稳定。（中华眼科杂志，2015，51：527-531）

洛伐他汀对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织HSPG及SDC-1脱落的影响

目的 探讨洛伐他汀对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（HSPG）及多配体蛋白聚糖-1（SDC-1）脱落的影响.方法 健康雄性清洁级Wistar大鼠120只,8～12周龄,体重325～ 425 g,采用随机数字表法将大鼠分为3组（n=40）：假手术组（S组）、脓毒症组（CLP组）和洛伐他汀组（L组）.S组和L组腹腔注射洛伐他汀4 mg/kg,连续5d,1次/d,CLP组腹腔注射等容量CMC溶剂.连续给药第5天CLP组和L组采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型.术后24 h时,进行支气管肺泡灌,测定支气管肺泡灌洗（BALF）蛋白浓度、白细胞计数和中性粒细胞百分比;取血样,采用ELISA法测定血清HSPG及SDC-1浓度.取肺组织,观察病理学结果,采用PCR法及Western blot法分别测定肺组织HSPG及SDC-1的mRNA及蛋白的表达水平,采用伊文思蓝法检测肺毛细血管通透性.结果 与S组比较,CLP组及L组BALF蛋白浓度、白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺组织伊文思蓝含量升高,血清HSPG及SDC-1浓度升高,肺组织HSPG及SDC-1的mRNA及其蛋白表达下调（P＜0.05）;与CLP组比较,L组BALF蛋白浓度、白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺组织伊文思蓝含量降低,血清HSPG及SDC-1浓度降低,肺组织HSPG及SDC-1的mRNA及其蛋白表达上调（P＜0.05）.L组肺组织损伤较CLP组减轻.结论 洛伐他汀减轻脓毒症大鼠急性肺损伤的机制可能与减少肺组织HSPG及SDC-1脱落,改善肺血管内皮功能有关.