四逆汤对兔实验性动脉粥样硬化斑块形成及血脂的影响

目的 :探讨四逆汤抗兔实验性动脉粥样硬化形成的作用。方法 :将 32只新西兰大白兔随机分为四组 :正常对照组、模型组、四逆汤高剂量组、四逆汤低剂量组。分别给予普通饲料 (正常对照组 )和胆固醇高脂饮食 (其它三组 )喂养 ;四逆汤组采用预防性给药 ,实验结束后 ,分别观察主动脉病理、主动脉粥样硬化斑块面积、血脂及血浆丙二醛含量。结果 :四逆汤可显著缩小主动脉斑块面积与及厚度 ;降低血清TC、TG、LDL C、apoB ,降低丙二醛的含量。四逆汤低剂量组效果优于四逆汤高剂量组。结论 :四逆汤能调节脂代谢 ,具有一定的抗动脉粥样硬化作用。

有氧运动和膳食脂肪对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中SR-B1基因及蛋白表达的影响

为研究有氧运动和低脂膳食抑制动脉粥样硬化斑块形成的可能机制，本研究探讨了１０周有氧运动和低脂膳食对ＡｐｏＥ基因缺陷小鼠主动脉动脉粥样硬化斑块面积及肝脏ＳＲ－Ｂ１ｍＲＮＡ和蛋白水平的影响。结果表明有氧运动和／或低脂膳食增加ＡｐｏＥ基因缺陷小鼠肝脏ＳＲ－ＢＩ基因及蛋白的表达水平。肝脏ＳＲ－Ｂ１ｍＲＮＡ水平与动脉粥样硬化斑块间存在负相关关系的趋势（相关系数ｒ值为－０．８１４，显著性检验Ｐ值为０．０６２），而且ＳＲ－Ｂ１蛋白水平与动脉粥样硬化斑块间也存在负相关关系（相关系数ｒ值为－０．８７１，显著性检验的Ｐ值为０．０１４）。结果提示在动脉粥样硬化斑块形成过程中，有氧运动和低脂膳食引起的ＳＲ－Ｂ１基因及蛋白表达水平的增加可能是二者具有抗动脉粥样硬化斑块发生作用的潜在机制。

多普勒彩色超声诊断颈动脉窦处动脉粥样硬化斑块形成致进食晕厥的应用价值

目的探讨多普勒彩色超声诊断颈动脉窦处动脉粥样硬化斑块形成致进食晕厥的应用价值。方法选取我院于2011年1月—2014年7月收治的9例颈动脉窦处动脉粥样硬化斑块形成致进食晕厥病人为研究对象,均进行多普勒彩色超声检查,观察其颈动脉各处内中膜厚度变化及粥样硬化斑块形成特点。结果 9例病人手术时发现21个斑块,而进行多普勒彩色超声检测时检出17个,检出率为81.0%,其中软斑块5个(23.8%),硬斑块4个(19.1%),混合斑块12个(57.1%);血管轻度狭窄者5例(55.6%),中度狭窄者3例(33.3%),重度狭窄者1例(11.1%)。所有病人均存在颈动脉内中膜增厚及动脉粥样硬化斑块形成。结论颈动脉粥样硬化斑块形成是一种临床常见疾病,但其致进食昏厥于临床诊断及治疗中较为少见,病人多出现双侧颈动脉内中膜增厚、颈动脉粥样硬化斑块形成、局部血流速度明显增快等情况,临床诊断时应利用多普勒彩色超声诊断仪增强准确性,避免误诊及漏诊情况发生。

颈动脉粥样硬化斑块形成与人类白细胞抗原相关性研究

目的探讨人类白细胞抗原基因与颈动脉粥样硬化(AS)斑块形成免疫遗传的相关性。方法采用聚合酶链反应和顺序特异性引物(PCR-SSP)基因分析方法,对31例中老年颈AS斑块形成患者和30例同年龄组颈动脉大致正常患者进行HLA-Ⅰ类和HLA-Ⅱ类等位基因分型,研究颈动脉粥样硬化斑块形成与HLA-Ⅰ类和HLA-Ⅱ类等位基因分型的关系,探讨其免疫遗传的特点。结果颈AS斑块形成患者组HLA-Ⅱ等位基因相对危险度明显高于其他位点,差异有统计学意义(P<0.05),而HLA-Ⅰ各等位基因未见明显相关。结论HLA-Ⅱ等位基因可能为北方汉族中老年颈AS斑块形成患者的致病易感因素。

血清炎症因子水平与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的相关性分析

目的分析血清炎症因子水平与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的相关性。方法选取2016年1月至2017年1月郑州市第三人民医院收治的100例脑梗死患者作为研究组,其中颈动脉内膜中层厚度(IMT)正常23例,内膜增厚25例,斑块形成52例,纳入同期74例健康体检者作为对照组。于患病3 d内检测血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶(MMP-9)水平,以颈动脉多普勒彩色超声检测IMT,并分析两者相关性。结果研究组血清hs-CRP、MMP-9水平较对照组高,差异有统计学意义(P <0. 05);不同IMT患者血清hs-CRP、MMP-9水平比较,差异有统计学意义(P <0. 05);IMT正常患者血清hs-CRP、MMP-9水平低于内膜增厚患者,差异有统计学意义(P <0. 05);内膜增厚患者血清hs-CRP、MMP-9水平低于斑块形成患者,差异有统计学意义(P <0. 05);血清hs-CRP、MMP-9水平与IMT呈正相关(r=0. 399、0. 597,P <0. 05)。结论 hs-CRP、MMP-9等血清炎症因子在脑梗死患者中呈高表达,与脑梗死患者IMT呈正相关,对临床判断急性脑梗死病情严重程度及预后评估具有重要意义。

超声检查对中年高血压患者3级分类与颈动脉粥样硬化斑块形成的相关性研究

目的:探讨不同分级下中年高血压患者颈动脉粥样硬化斑块形成的相关性。方法:选取2015年1月~2016年9月心内科及神经内科门诊及住院的原发性高血压患者300例为研究对象,依据高血压分级标准分为3组,每组各100例,另选取100例血压正常体检者为对照组。所有受试者采用经颅多普勒超声(TCD)检测大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA)、椎动脉1(VA1)、基底动脉(BA);采用彩色多普勒血流显像(CDFI)检测颈总动脉(CCA)、颈内动脉(ICA)、颈外动脉(ECA)、椎动脉2(VA2),分别测定舒张末期流速(EDV)、收缩期峰值流速(PSV)、搏动指数(PI)、阻力指数(RI)。采用硝酸还原酶比色法测定一氧化氮(NO)、硫代巴比妥酸法比色法测定丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶比色法测定超氧化歧化酶(SOD)。结果:高血压患者颈内动脉系血流动力学指标中PSV、EDV降低,PI、RI增加,且随血压级别的增加PSV、EDV逐渐降低,PI、RI逐斩增加;高血压患者椎动脉系血流动力学指标中PSV、EDV降低,PI、RI增加,且随血压级别的增加PSV、EDV逐渐降低,PI、RI逐斩增加。高血压患者SOD、NO低于对照组,MDA高于对照组,随着血压级别的增加,SOD、NO逐渐降低,MDA逐渐升高。结论:TCD、CDFI联合检查,可对高血压患者颅内外血管血流动力学指标进行综合评估,对颅内外动脉硬化病变的早期发现有重要意义。

颈动脉粥样硬化斑块形成的相关危险因素的临床探讨

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块形成的相关危险因素,为临床上及早诊治冠状动脉粥样硬化及脑梗死等常见心脑血管疾病提供依据。方法选择2008年6月至2009年12月期间经颈动脉超声检查的患者175例,根据检查结果将患者分为斑块组(97例)和无斑块组(78例)两组,记录所有患者血脂情况,包括:三酰甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、极低密度脂蛋白(VLDL)、高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)、脂蛋白(a)[Lp(a)],空腹血糖水平(FBG),纤维蛋白原(FIB)浓度,同时了解患者既往是否有高血压、糖尿病、吸烟饮酒史等病史,进行统计学分析。结果斑块组高血压发病率、TC、TG、LDL-C、apoB、Lp(a)、FIB浓度、糖代谢异常发病率显著高于无斑块组(P均<0.05),两组间吸烟饮酒史、载脂蛋白A(apoA)、极低密度脂蛋白(VLDL)和高密度脂蛋白(HDL)水平比较差异无统计学意义,Logistic多元回归分析显示,低密度脂蛋白、高血压、糖代谢异常、脂蛋白(a)、纤维蛋白原浓度与颈动脉粥样硬化呈显著正相关。结论颈动脉斑块形成是多种危险因素共同作用的结果,其中低密度脂蛋白、高血压、糖代谢异常、脂蛋白(a)、纤维蛋白原浓度是颈动脉斑块形成的独立危险因素,三酰甘油、总胆固醇增高是颈动脉斑块形成的相关因素。

从络病理论探讨颈动脉硬化斑块形成的病理机制

从络病理论着手,结合现代医学的认识来探讨颈动脉硬化斑块形成的病理机制,为我们更好的预防和治疗脑血管疾病提供有效地治疗措施。

血尿酸及尿微量白蛋白水平与原发性高血压颈动脉粥样硬化斑块形成的相关性分析

目的探讨高血压患者血尿酸、尿白蛋白水平与颈动脉粥样硬化斑块形成的相关性。方法通过对本院2008年1月至2011年2月189例高血压患者进行血尿酸、尿白蛋白、双侧颈总动脉内膜等指标的检测,按照血尿酸、尿白蛋白的水平分成血尿酸组、尿微量白蛋白组、正常组、混合组4个组别,比较4个组颈动脉粥样硬化斑块发生率的高低。结果血尿酸组、尿微量白蛋白组、混合组的颈动脉内膜增厚以及粥样硬化斑块发生率均高于正常组(P<0.05),混合组的颈动脉内膜增厚以及粥样硬化斑块发生率高于血尿酸组、尿微量白蛋白组(P<0.05),血尿酸组、尿微量白蛋白组颈动脉内膜增厚以及粥样硬化斑块发生率无差别(P>0.05)。结论高血压患者颈动脉内膜的变化与血尿酸及尿微量白蛋白水平呈正相关,说明血尿酸及尿微量白蛋白水平可作为早期诊断动脉粥样硬化的指标,降血压的同时应重视血尿酸及尿微量白蛋白水平的治疗。

颈动脉粥样硬化斑块形成患者外周血低密度脂蛋白水平的变化

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块形成患者外周血低密度脂蛋白水平及其临床意义。方法选择2013年6月至2014年5月经颈动脉超声检查的患者286例,根据检查结果将患者分为斑块组(151例)和无斑块组(135例)两组,采集所有患者外周血,检测其低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平。结果与无斑块组相比,颈动脉粥样硬化斑块形成患者外周血LDL-C升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论临床通过采用彩色多普勒超声进行检查颈动脉硬化斑块形成情况发现患者外周血低密度脂蛋白异常,提示颈动脉粥样硬化斑块形成患者和外周血低密度脂蛋白水平密切相关。

血尿酸及尿微量白蛋白水平与原发性高血压颈动脉粥样硬化斑块形成的相关性

目的：总结原发性高血压患者中血尿酸以及尿微量白蛋白水平与动脉硬化粥样斑块之间的相关性关系。方法：选取2009年5月～2012年11月期间我中心就诊的200例高血压患者为研究对象，分别进行血尿酸、尿微量白蛋白和双侧颈总动脉内膜检测，按照血尿酸以及尿微量白蛋白检测结果分成A组（血尿酸组）52例、B组（尿微量白蛋白组）49例、c组（正常组）49例、D组（混合组）50例，分析比较4组患者颈动脉粥样硬化斑块形成的发生率。结果：A组、B组和D组内膜增厚和硬化斑块的发生率明显高于C组，且差异显著（P〈0．05）；D组内膜增厚和硬化斑块的发生率明显高于A组、B组，且差异显著（P〈0．05）；A组、B组内膜增厚和硬化斑块的发生率差异无显著（P〉0．05）。结论：高血压患者的颈动脉内膜变化和血尿酸、尿微量白蛋白的水平呈正相关关系，所以，血尿酸和尿微量白蛋白可用于动脉粥样硬化的早期诊断指标，临床治疗中在降血压的同时要注意血尿酸和尿微量白蛋白的有效控制。

舒血宁+蝮蛇抗栓酶治疗脑动脉粥样硬化斑块形成36例疗效观察

目的:应用舒血宁+蝮蛇抗栓酶治疗脑动脉粥样硬化斑块形成36例,观察其疗效和血液流变学变化。结论:舒血宁+蝮蛇抗栓酶治疗脑动脉粥样硬化斑块形成疗效肯定,安全方便,在脑血管疾病的防治中具有重要意义。

阿托伐他汀与阿司匹林结合在社区高血压伴动脉粥样硬化形成斑块患者中的治疗效果及对生活质量的影响

研究高血压伴动脉粥样硬化形成斑块患者中阿托伐他汀与阿司匹林联合治疗效果。方法 选取200例高血压伴动脉粥样硬化形成斑块患者,分对照组和治疗组。行阿司匹林治疗及阿托伐他汀联合治疗,比较血压、血脂、生活质量。结果 治疗后治疗组血压低于对照组(P<0.05),血脂除高密度脂蛋白水平外均低于对照组。(P<0.05),生活质量高于对照组(P<0.05)。结论 高血压伴动脉粥样硬化形成斑块患者采取阿托伐他汀联合阿司匹林治疗可有效改善血压、血脂指标,提升生活质量,值得推广。

载脂蛋白apoA-Ⅰ、apoA-Ⅳ、E等抑制动脉粥样硬化斑块形成作用机理及更有效措施研究

高密度脂蛋白(HDL)中起主要作用的载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)可通过基因工程方法生产,但其效果是否与天然apoA-Ⅰ相同还缺少依据。为进一步阐明HDL及apoA-Ⅰ、apoA-Ⅳ对促进细胞内胆固醇外流和抑制动脉内膜脂质沉积的机理,课题组以apoA-Ⅰ为主成分制备了模拟HDL并通过实验性动物治疗研究,观察了模拟HDL及相关因素抑制粥样斑块形成的作用;对通过基因工程方法制备的少量apoA-Ⅰ进行了体外试验,以观察用重组基因表达的apoA-Ⅰ对细胞内胆固醇的清除作用,为将来可能的临床应用提供依据。

颈动脉粥样硬化伴斑块形成的危险因素分析

目的探讨动脉粥样硬化伴斑块形成的相关危险因素。方法随机选取2013-12-2014-12到该院体检的300例体检者,根据颈动脉内膜-中层厚度（IMT）和斑块的形态分为颈动脉粥样硬化伴斑块形成组（斑块组）194例和颈动脉粥样硬化无斑块形成组（无斑块组）106例。每例患者均记录患者的性别、年龄、吸烟指数、饮酒指数、体重指数（BMI）、血压（SBP）、空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、脂蛋白a[LP（a）]、血尿酸（UA）、同型半胱氨酸（Hcy）等,以及有无高血压、糖尿病病史,应用SPSS17.0软件对斑块组和非斑块组进行单因素分析及Logistic回归分析,比较其可干预的危险因素（排除性别、年龄、遗传等不可干预的因素）与颈动脉粥样硬化的关联程度。结果两组SBP、FBG、TC、LDL、LP（a）差异有统计学意义（P均〈0.05）;其中影响颈动脉粥样硬化因素LDL（OR=9.392）、FBG（OR=2.328）具有统计学意义（P〈0.05）。结论颈动脉粥样硬化是多种危险因素共同作用的结果,其中LDL和FBG是预防动脉硬化优先考虑的独立危险可控制因素。

心肌灌注显像联合Lp-PLA2、Cys-C对冠心病的诊断价值

Lp-PLA2参与动脉粥样硬化斑块形成的各阶段,是一种与心血管事件相关的因子[1]。近来研究发现,Cys-C与冠心病的发生和预后有关[2]。本研究采用心肌灌注显像联合Lp-PLA2、Cys-C对冠心病患者进行检测,探究心肌灌注显像联合Lp-PLA2、Cys-C检查对冠心病的临床诊断价值。

2型糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜巨噬细胞炎性蛋白1α的改变

目的探讨巨噬细胞炎性蛋白1α在2型糖尿病患者和非糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜中的表达与分布。方法采用免疫组织化学方法分别检测13例2型糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜(5例脂纹期动脉内膜和8例纤维斑块期动脉内膜)、15例非糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜(6例脂纹期动脉内膜和9例纤维斑块期动脉内膜)及7例健康人正常动脉内膜巨噬细胞炎性蛋白1α的表达和分布,并利用计算机图像分析仪对免疫组织化学染色切片进行灰度扫描,作相对定量分析。结果正常动脉内膜未见巨噬细胞炎性蛋白1α阳性表达,平均灰度值为234.27±8.04。巨噬细胞炎性蛋白1α在非糖尿病患者不同期的动脉粥样硬化动脉内膜中呈不同程度的表达,巨噬细胞炎性蛋白1α在脂纹期动脉内膜平均灰度值为168.40±7.69,主要分布在内皮细胞及泡沫细胞中;巨噬细胞炎性蛋白1α在纤维斑块期动脉内膜平均灰度值为173.67±6.56,主要分布在泡沫细胞,而内皮细胞仅有弱的巨噬细胞炎性蛋白1α染色。在糖尿病患者脂纹期及纤维斑块期动脉内膜中,内皮细胞及泡沫细胞中皆有较强的巨噬细胞炎性蛋白1α染色,脂纹期动脉内膜巨噬细胞炎性蛋白1α平均灰度值为132.73±6.01,纤维斑块期动脉内膜巨噬细胞炎性蛋白1α平均灰度值为138.68±9.41。结论正常动脉内膜未见巨噬细胞炎性蛋白1α阳性表达。巨噬细胞炎性蛋白1α在非糖尿病患者脂纹期动脉内膜中的表达明显增多,在纤维斑块期动脉内膜中的表达逐渐减弱。巨噬细胞炎性蛋白1α在糖尿病患者脂纹期动脉内膜中的表达显著增高,与非糖尿病患者脂纹期动脉内膜中的表达相比有显著性差异(P<0.05);在糖尿病患者纤维斑块期动脉内膜中仍有较强的表达,与非糖尿病患者纤维斑块期动脉内膜中的表达相比有显著性差异(P<0.05)。

microRNA与大动脉粥样硬化型脑梗死

在病因和发病机制的TOAST分型中,以大动脉粥样硬化型脑梗死最为常见。随着分子生物学技术的发展,越来越多的microRNA被发现参与机体代谢的各个途径,对动脉粥样硬化斑块形成起到重要调节作用。本文针对大动脉粥样硬化型脑梗死发生、发展的关键环节,综述了microRNA在其中的作用和预测价值。

急性脑梗死患者高同型半胱氨酸血症与血脂的相关性分析

目的观察急性脑梗死患者高同型半胱氨酸血症与血脂的相关性。方法对431例急性脑梗死患者和421例非脑梗死患者,进行空腹血浆同型半胱氨酸(Hcy)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平测定,颈部血管彩色超声检查,比较2组结果并分析与脑梗死的关系。结果脑梗死患者与非脑梗死患者间Hcy的测量结果比较差异无统计学意义(P>0.05),颈部血管动脉硬化斑块形成比较差异有统计学意义(P<0.05)。经Logistic回归分析,血脂、Hcy对急性脑梗死仍有危害因素存在,HCY+TG+LDL的影响最大,HCY+LDL次之,HCY+TG最小。结论高同型半胱氨酸血症、尤其合并高血脂症是颈动脉粥样硬化斑块形成的一个危险因素,而是脑梗死的危险因素。