穿支动脉粥样硬化病患者血清生物标志物水平与早期神经功能恶化的关系

目的探讨穿支动脉粥样硬化病(BAD)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)、脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)、胱抑素C(Cys C)、尿酸/肌酐(UA/Cr)比值与早期神经功能恶化(END)的关系。方法前瞻性纳入2020年7月至2023年1月郑州人民医院神经内科收治的BAD患者235例,根据入院7 d内第2次美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分中的运动评分项增加≥1分或总分增加≥2分定义END,将患者分为END组56例和非END组179例。记录患者入院时血清hs-CRP、sdLDL-C、Lp-PLA2、Cys C、UA/Cr比值。用多因素logistic回归分析BAD患者发生END的独立影响因素,用ROC曲线分析血清hs-CRP、sdLDL-C、Lp-PLA2、Cys C、UA/Cr比值预测END的准确性。结果END组患者sdLDL-C、hs-CRP、Lp-PLA2、Cr、Cys C、出院时NIHSS评分、发病后3个月时改良的Rankin量表评分高于非END组,男性、UA、UA/Cr比值低于非END组(P<0.05,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,hs-CRP(OR=1.160,95%CI:1.044~1.290,P=0.006)、sdLDL-C(OR=4.756,95%CI:1.994~11.344,P=0.000)、Cys C(OR=4.555,95%CI:2.191~9.470,P=0.000)、Lp-PLA2(OR=1.025,95%CI:1.013~1.037,P=0.000)是BAD患者发生END的独立危险因素,UA/Cr比值(OR=0.424,95%CI:0.280~0.642,P=0.000)是BAD患者发生END的保护性因素。ROC曲线分析显示,血清hs-CRP、sdLDL-C、Lp-PLA2、Cys C、UA/Cr比值5项指标联合检测END的AUC为0.853(95%CI:0.791~0.916),敏感性和特异性分别为75.0%和84.4%。结论临床检测血清hs-CRP、sdLDL-C、Lp-PLA2、Cys C、UA/Cr比值可作为BAD患者发生END的独立预测因子,联合检测有助于患者病情评估。

阿加曲班治疗穿支动脉粥样硬化病相关进展性卒中的临床效果

目的评估阿加曲班治疗穿支动脉粥样硬化病相关进展性卒中的临床效果及安全性。方法回顾性分析2020年4月—2021年10月在本院神经内科确诊为穿支动脉粥样硬化病相关进展性卒中的92例患者临床资料,根据是否应用阿加曲班,分为阿加曲班组和对照组两组,每组各46例。阿加曲班组给予7 d阿加曲班联合双联抗血小板药物,对照组给予双联抗血小板药物。观察两组治疗不同时间点美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin量表(mRS)评分的变化,治疗90 dmRS≤2分的比率,并记录相关出血事件。结果治疗后,阿加曲班组7 d评分为(4.33±2.37)分,低于对照组的(5.22±1.93)分,差异无统计学意义(P>0.05);阿加曲班组14 d NIHSS评分为(2.85±2.31)分,低于对照组的(4.17±1.84)分,差异有统计学意义(P<0.05);阿加曲班组14 d、90 d mRS评分分别为(2.15±0.87)分和(1.33±1.06)分,分别低于对照组的(2.56±0.69)分和(2.15±0.87)分,差异均有统计学意义(P<0.05)。阿加曲班组治疗90 d mRS≤2分的比率高于常规组(89.96%vs.65.22%,P<0.05)。阿加曲班组与对照组出血事件发生率比较,差异无统计学意义(6.52%vs.4.35%,P>0.05)。结论阿加曲班可明显改善穿支动脉粥样硬化病相关进展性卒中的神经功能缺损,并改善90 d功能预后,且不增加出血风险。

颈脑一体化超声联合Hcy、hs-CRP对冠状动脉粥样硬化病变程度的评估

本研究探讨了颅内外血管颈脑一体化超声特征联合同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)评估冠状动脉粥样硬化病变程度的价值。选取疑似冠心病患者120例,经冠脉造影(CAG)确诊为冠心病的患者82例,包括冠脉轻度狭窄患者45例和中重度狭窄患者37例。患者均进行经颅多普勒超声和颈动脉血管超声检查,比较冠心病和非冠心病患者、不同冠脉病变程度患者的临床资料和超声参数差异,分析冠脉中重度狭窄的影响因素。结果表明,冠心病患者的Hcy、hs-CRP高于非冠心病患者(P<0.05)。中重度狭窄患者的年龄、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、Hcy、hs-CRP、颈动脉Crouse斑块积分和内膜中层厚度(IMT)高于轻度狭窄患者(P<0.05),而颅内动脉平均流速、收缩末期流速(PSV)和舒张末期流速(EDV)低于轻度狭窄患者(P<0.05)。颈动脉Crouse斑块积分、颈动脉IMT、Hcy和hs-CRP与Gensini评分呈正相关(P<0.05)。Logistic回归方程显示,Hcy、hs-CRP、颈动脉Crouse斑块积分、颈动脉IMT是冠心病患者冠脉中重度狭窄的影响因素(P<0.05),Logistic回归方程预测中重度狭窄的ROC曲线下面积为0.962(P<0.05)。颅内外血管颈脑一体化超声特征联合Hcy、hs-CRP评估预测冠状动脉粥样硬化病变程度有较好的效果。

穿支动脉粥样硬化病的临床研究进展

穿支动脉粥样硬化病(branch atheromatous disease,BAD)是指发生在穿支动脉开口或分叉处,由于动脉粥样硬化导致穿支动脉管腔狭窄或闭塞而形成的脑梗死。自BAD被提出后,因其在影像学上特征性的表现及易出现早期神经功恶化(early neurological deterioration,END)的临床特点而受到人们的关注。但因为穿支动脉在传统影像学上无法直观显示,导致BAD的诊断标准及治疗策略难以明确和统一。随着高分辨率磁共振及高场强磁共振等技术的应用,穿支动脉血流动力学及管腔内斑块等特征得以展现,这将极大地辅助于开展更多高水平的BAD相关研究。本文将对BAD的流行病学、临床及影像学表现、诊断标准、治疗方法等方面作如下综述,期望提高临床医生早期精准识别本病并为诊断及治疗提供参考。

博来霉素诱导系统性硬化病小鼠肠道菌群改变及醋酸泼尼松龙的干预作用

目的:运用16S rRNA基因测序技术探讨博来霉素诱导的系统性硬化病(SSc)模型小鼠肠道菌群改变及醋酸泼尼松龙的干预作用。方法:博来霉素诱导建立SSc小鼠模型,醋酸泼尼松龙干预治疗28 d,设正常对照组。观察各组小鼠生存状态,天狼星染色观察组织病理改变及检测胶原纤维含量。利用16S rRNA基因测序技术对各组小鼠粪便DNA进行肠道菌群高通量测序分析。结果:与对照组比较,模型组小鼠出现精神萎靡,背部皮肤变硬、结痂,粘连皮下组织,皮肤及肺组织胶原纤维含量明显增多(P<0.01);肠道菌群物种丰度、谱系多样性降低(P<0.05);菌群结构发生显著变化,普雷沃氏菌科、普雷沃氏菌科_UCG-001、乳杆菌属、拟杆菌属丰度显著降低(P<0.05);螺杆菌、文肯菌属、瘤胃梭菌属_6、罗斯氏菌属、瘤球菌科_UCG-005丰度显著升高(P<0.05)。与模型组比较,醋酸泼尼松龙治疗组改善了SSc小鼠生存状态,明显下调皮肤及肺组织胶原纤维含量(P<0.01);增加了肠道菌群物种丰度及谱系多样性,但差异无统计学意义(P>0.05);逆转了普雷沃氏菌科、文肯菌属、瘤球菌科_UCG-005丰度变化趋势(P<0.05)。结论:博来霉素诱导的SSc小鼠肠道不同分类水平细菌丰富度、谱系多样性及菌群结构明显改变。SSc主要治疗药物糖皮质激素(GCs)醋酸泼尼松龙有限度地影响了SSc小鼠肠道菌群,但改善作用不明显。

系统性硬化病合并原发性胆汁性胆管炎并发门静脉高压症12例临床特点分析

目的 总结分析系统性硬化病(SSc)合并原发性胆汁性胆管炎(PBC)并发门静脉高压症患者的临床特征。方法 2010年1月~2022年3月于首都医科大学附属北京佑安医院住院的SSc合并PBC并发门静脉高压症患者12例,分析其临床表现、实验室、腹部影像学和胃镜检查等临床资料。结果 5例患者因呕血和/或黑便为首发症状就诊;8例患者SSc诊断早于PBC诊断;10例患者血红蛋白(HGB)下降,9例PLT下降,8例GGT和ALP升高,表现出胆汁淤积现象;10例患者具有电子胃镜检查结果,提示均存在食管静脉曲张;CT/超声检查提示均有脾肿大,8例提示有侧支循环形成,9例有腹水。结论 SSc合并PBC并发门静脉高压症患者临床表现与PBC患者相似,门静脉高压症表现较为明显,胆汁淤积较转氨酶升高更为明显,在诊断SSc后应积极完善PBC诊断的相关检查,早期诊断,早期干预,可能会进一步改善疾病的不良结局。

穿支动脉粥样硬化病患者早期神经功能恶化的研究进展

穿支动脉粥样硬化病患者发病后容易发生早期神经功能恶化,导致患者功能预后不佳,给临床医师带来极大挑战。目前穿支动脉粥样硬化病患者早期神经功能恶化的发病机制尚未阐明,且在治疗方面缺乏有力的循证医学证据,一些观察性研究显示强化抗栓的策略可能是合理的。本文对穿支动脉粥样硬化病患者早期神经功能恶化的发病机制、风险预测及干预策略等方面的研究进行综述,以期提高临床医师的认识。

重症肌无力合并局限皮肤型系统性硬化病

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经―肌肉接头传递功能障碍的自身免疫性疾病,以骨骼肌疲乏无力、活动后症状加重、晨轻暮重为主要特征。系统性硬化病(systemic sclerosis,SS)也属于自身免疫性疾病,常以雷诺现象为首发症状,并伴有皮肤肿胀及硬化、关节疼痛、肌无力和内脏器官受累等表现。局限皮肤型SS为SS的一个亚型,其皮肤病变主要局限于肘(膝)的远端,也可伴有颜面和颈部皮肤受累,病情进展较为缓慢。MG常合并甲状腺功能亢进、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎和天疱疮等其他自身免疫性疾病,但MG合并SS临床上较为少见。该文报道1例MG合并SS的病例。该患者在确诊MG两年后出现颜面部及四肢皮肤变硬增厚、四肢末端遇冷变紫、胸闷等症状,其间未予特殊处理,后因症状加重入院。根据辅助检查结果结合临床表现诊断为局限皮肤型SS、MG、肺动脉高压和慢性心功能不全、肺部感染等,多次住院治疗。住院期间予氨甲蝶呤免疫抑制、醋酸泼尼松及溴吡斯的明抗肌无力、抗肺动脉高压、抗心力衰竭、抗感染等治疗,患者最终因感染性休克抢救无效死亡。该文总结了该患者的临床资料、病例特点等,并复习了相关文献资料,从MG和SS的发病机制、致病特点进行探讨,分析两者可能存在的联系及在诊疗过程中应注意的问题,以期为临床工作提供意见及参考。

温阳化浊通络方抑制系统性硬化病EndoMT的机制研究

目的:研究温阳化浊通络方抑制系统性硬化病(Systemic sclerosis,SSc)肺血管内皮细胞内皮-间充质转化(Endothelium-mesenchymal transformation,EndoMT)的效应和潜在分子机制。方法:利用博来霉素构建SSc小鼠模型,然后分别利用温阳化浊通络方或HIF-1α抑制剂KC7F2处理。采用masson染色观察小鼠肺组织纤维化程度。采用免疫组化检测小鼠肺组织和细胞中HIF-1α、Foxm1、smad3、VE-Cadherin、vimentin的蛋白表达水平。结果:在SSc小鼠模型中,温阳化浊通络方和KC7F2能够显著抑制小鼠肺组织的纤维化,并且下调肺组织中HIF-1α、Foxm1、smad3、vimentin的蛋白表达水平(P<0.05),同时上调VE-cadherin的蛋白表达水平(P<0.05)。结论:温阳化浊通络方能够抑制SSc肺血管内皮细胞EndoMT,其分子机制与其抑制HIF-1α/Foxm1/Smad3信号通路有关。

基于生物信息学探索系统性硬化病相关肺动脉高压免疫相关基因及免疫细胞浸润分析

目的:通过生物信息学分析鉴定系统性硬化病相关肺动脉高压(SSc-PAH)免疫相关基因(IRGs),并深入探讨免疫细胞浸润在SSc-PAH中的作用。方法:从GEO数据库下载数据集GSE22356,使用R软件对其进行差异表达基因(DEGs)分析。通过ImmPort数据库下载人类免疫基因数据集,与DEGs取交集得到差异免疫相关基因(DEIRGs),对DEIRGs进行GO和KEGG富集分析。通过Cytoscape软件构建DEIRGs的蛋白互作(PPI)网络,根据Degree值筛选枢纽免疫基因。CIBERSORT算法评估SSc和SSc-PAH患者血液组织免疫细胞浸润。对枢纽免疫基因与浸润性免疫细胞进行相关性分析。结果:共得到56个DEIRGs。功能富集表明DEIRGs在信号转导、免疫应答、趋化作用中具有重要意义。根据PPI网络及Degree值得到枢纽免疫基因FCGR3B、CD28、LYN、LCK。免疫细胞浸润结果显示,与SSc相比,SSc-PAH患者血液组织中单核细胞、嗜中性粒细胞比例升高,而初始CD4 T细胞、未活化的CD4记忆性T细胞、γδ T细胞比例降低。相关性分析结果显示,CD28、LCK与γδ T细胞呈正相关,与单核细胞呈负相关。FCGR3B与中性粒细胞呈正相关,与初始CD4 T细胞呈负相关,LYN与单核细胞呈正相关,与γδ T细胞呈负相关。结论:枢纽免疫基因和免疫细胞浸润差异在SSc-PAH发生发展中起重要作用。

脉血康对穿支动脉粥样硬化病血液流变学的影响研究

目的:探讨脉血康治疗穿支动脉粥样硬化病(穿支动脉疾病)的效果。方法:选取近年来医院收治的穿支动脉疾病患者120例,随机分为对照组和研究组,每组各60例。对照组患者给予常规抗血小板、调脂降血液黏度等,研究组患者在此基础上给予脉血康治疗,对比治疗30天后两组血液流变学指标以及疗效结果。结果:治疗30天后,两组患者的血浆黏度、血沉、全血高切相对指数、全血低切相对指数、血沉方程k值、红细胞聚集指数、全血低切还原黏度、全血高切还原黏度等血液流变学指标值,以及NIHSS、mRS评分与ADL评分相较于治疗前均有显著改善,研究组除了全血高切相对指数外,均显著低于对照组(P<0.05),研究组患者NIHSS评分得分更低(P<0.05);研究组患者治疗总有效率显著高于对照组;两组患者不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脉血康可以改善穿支动脉疾病患者的血液流变学指标,提高疗效。

豆纹动脉区分支动脉粥样硬化病和腔隙性脑梗死早期神经恶化的临床研究

目的:探讨豆纹动脉区(LSA)分支动脉粥样硬化疾病(BAD)和腔隙性脑梗死(LI)早期神经恶化(END)危险因素及预后。方法:收集2013年03月至2016年10月期间住院,经头颅MRI检查证实存在LSA急性脑梗死患者76例。按头颅MRI结果分为BAD组(40例),LI组(36例)。入院72 h内根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分变化划分为END组(28例),非END组(48例)。收集基线资料、临床资料,进行比较。结果:(1)BAD组糖尿病史、HbA1C、Hcy、入院时NIHSS、偏瘫发生率、发病1个月mRS评分均显著高于LI组;(2)发病3个月mRS评分BAD组与LI组之间无显著性差异;(3)BAD组与LI组比较更易发生END;(4)BAD组中END患者糖尿病史、HbA1C、Hcy、入院时NIHSS、发病1个月mRS评分均高于非END患者;(5)多因素Logistic回归分析示HbA1C、Hcy是BAD组END的危险因素。结论:LSA供血区BAD患者病情重,易进展,HbA1C、Hcy是END的危险因素;BAD组及LI组患者3个月预后均较好。

温阳化浊通络方对系统性硬化病患者Th17细胞增殖的影响

目的研究温阳化浊通络方对系统性硬化病患者Th17细胞增殖的影响。方法密度梯度离心法分离患者外周血单核细胞(PBMC),Stemcell Th17磁性分选试剂盒筛选PBMC中Th17细胞,同时制备温阳化浊通络方含药血清。Th17细胞分别转染miR-155 agomir、miR-155 antagomir前后,RT-qPCR检测含药血清对Th17细胞中miR-155、IL-6、IL-6R mRNA表达的影响,细胞免疫荧光技术检测含药血清对Th17细胞中IL-6、IL-6R蛋白表达的影响。结果与空白血清组比较,含药血清可剂量依赖性地抑制Th17细胞增殖指数和miR-155表达(P<0.01)。无miR-155干扰或miR-155 agomir诱导miR-155表达后,含药血清均可剂量依赖性抑制Th17细胞中IL-6、IL-6R mRNA和蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。miR-155 antagomir抑制miR-155表达后,含药血清各剂量组对IL-6R mRNA和蛋白表达均无明显抑制作用(P>0.05),但仍可剂量依赖性地抑制IL-6 mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论温阳化浊通络方可抑制系统性硬化病患者Th17细胞增殖,其机制可能与抑制miR-155及IL-6、IL-6R mRNA和蛋白表达有关,而且对后者的抑制作用还可能与直接调控miR-155有关。

穿支动脉粥样硬化病中国专家共识

穿支动脉粥样硬化病(branch athero-matous disease,BAD)是急性缺血性卒中的常见类型,最早由Caplan[1]于1989年提出,Caplan认为BAD是一个“被忽视的、疏于研究且未被应用的概念”。常见的穿支动脉包括豆纹动脉(lenticulostriate arteries,LSA)、脑桥旁正中动脉(paramedian pontine arteries,P PA)、丘脑膝状体动脉、脉络膜前动脉、Heubner’s动脉和丘脑穿通动脉等。BAD占所有缺血性卒中病因的10%~15%,临床上多表现为以进行性运动功能缺失(progressive motor deficiency,PDM)为主的早期神经功能恶化(early neurological deterioration,END),多发生在发病48~72 h,临床预后差[2-3]。传统影像学很难发现BAD的血管病变,导致临床上早期诊断困难。基于临床及头颅MRI表现,目前临床研究较多的是发生在LSA和PPA部位的BAD。

全反式维甲酸对兔颈动脉粥样硬化病变中C-myc表达及血管平滑肌细胞增生的影响

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化病灶中血管内膜的增生、血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、增殖细胞核抗原(PCNA)及原癌基因C-myc表达规律的影响。方法36只新西兰雄性大白兔随机分为3组:正常饮食组、手术组、ATRA治疗组,每组12只。手术组和治疗组均给予高脂饮食,2周后用空气干燥法制作颈动脉内膜损伤模型,治疗组于术前3d开始给予ATRA灌胃。于术后1、4周处死动物,取病变血管应用苏木精-伊红染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、PCNA和C-myc表达水平的检测。结果①正常动脉壁未见PCNA及C-myc表达;②手术组在术后第1周时内膜开始增生,第4周增生明显,且出现泡沫细胞、脂质核心形成、管腔狭窄;增生内膜中C-myc表达水平增高;③治疗组C-myc的表达明显低于手术组(P<0.05),VSMCs的迁移、增殖、内膜增生和管腔狭窄显著减轻(P<0.05)。④PCNA表达与C-myc表达呈显著正相关(P<0.01)。结论ATRA可通过抑制C-myc表达,抑制VSMCs的迁移和增殖,从而抑制兔颈动脉粥样硬化新生内膜过度增生和管腔狭窄。

温阳化浊通络方对系统性硬化病小鼠体内血管内皮生长因子、结缔组织生长因子与内皮素-1水平的影响

为探讨温阳化浊通络方对系统性硬化病(SSc)小鼠血清中VEGF、CTGF与ET-1水平的影响,运用ELISA法检测小鼠血清中VEGF、CTGF、ET-1的含量。将SPF级C3H/He小鼠75只,造模成功后随机分为正常组、PBS组、模型组。正常组为每天胃内灌注等量生理盐水;PBS组为PBS 0.1 mL/d,连续皮下注射3周,每天胃内灌注等量生理盐水;模型组为每天胃内灌注等量生理盐水;模型+温阳化浊通络方组为每天胃内灌注等量温阳化浊通络方煎;模型+XAV939组为每天给以XAV939(10mg/kg,i.p)。结果:模型+温阳化浊通络方组和模型+XAV939组精神恢复良好、体重增加、背部表皮较硬、出现少数毛囊,血清中VEGF、CTGF、ET-1的含量均有所下调,两组比较无统计学差异(P>0.05);与模型组相比差异明显(P<0.01)。说明温阳化浊通络方可调控SSc小鼠血清中VEGF、CTGF与ET-1的表达,改善皮肤纤维化的病理损伤,阻止纤维化进展。

丁苯酞治疗分支动脉粥样硬化病脑梗死的临床疗效及安全性

目的评价丁苯酞治疗分支动脉粥样硬化病脑梗死的临床疗效及安全性。方法采用随机对照设计,将64例急性脑梗死患者,随机分为丁苯酞治疗组(32例)和对照组(32例)。两组患者诊断均采用高木诚等提出的诊断标准进行诊断,全部患者均给予口服阿司匹林、阿托伐他汀钙,静脉滴注奥扎格雷钠。治疗组在常规治疗的基础上使用丁苯酞50 mg·d-1,静脉滴注,连续治疗14d。两组患者均在治疗前后进行神经功能缺损程度评分(NIHSS)和日常生活活动能力评分(BI)。结果两组患者治疗前NIHSS评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后NIHSS评分均较治疗前降低(P<0.05);治疗组治疗后NIHSS评分明显低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗前BI评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后BI评分均较治疗前增高(P<0.05);治疗组治疗后BI评分明显高于对照组(P<0.05)。治疗过程中未见不良反应。结论丁苯酞能显著改善分支动脉粥样硬化病脑梗死患者的神经功能缺损及日常生活活动能力,疗效确切,安全性好。

成人特发性局灶节段性肾小球硬化病248例临床病理分析

目的 重新评价肾活检标本中特发性局灶节段性肾小球硬化病 (FSGS)的发生率、主要临床及病理特点。方法 收集 1994年 7月～ 2 0 0 0年 7月间 2 48例特发性FSGS的患者 ,观察肾组织的光镜、荧光及电镜的特点。根据肾小球病变将特发性FSGS分为 3种亚型。结果 2 48例成人特发性局灶节段性肾小球硬化占同期肾活检的 12 .4% ,占成年人原发性肾小球疾病的 19.0 % ,以 18～ 30岁为发病高峰年龄 (约占 44 .4% )。临床表现为不同程度的蛋白尿 ,以肾病综合征为表现者 143例 (占 5 7.7% )。FSGS的 3种病理亚型中 ,经典型FSGS仍占绝大多数 (91.5 % ) ,尖端型为 4.4% ,塌陷型为 4.1%。肾活检时 ,约 1/ 3以上为肾功能不全 (约占 35 .1% ) ,13例尿毒症中 76 .9%病理亚型为塌陷型。结论 局灶节段性肾小球硬化病约占原发性肾小球病 1/ 5 ,FSGS患者肾活检时 ,除表现为蛋白尿、肾病综合征外 ,肾功能不全也较常见。塌陷型FSGS常表现为进行性的不可逆的肾功能衰竭 ,其预后差。

分支动脉粥样硬化病、腔隙性脑梗死的临床特征及其预后影响因素分析

目的探讨分支动脉粥样硬化病(BAD)和腔隙性脑梗死(LI)的临床特征,并分析其预后影响因素。方法回顾181例穿支动脉区域急性脑梗死患者的临床资料,其中BAD 114例(BAD组)、LI 67例(LI组),分析两组的临床特征及预后影响因素。结果 BAD组、LI组临床表现主要为偏瘫和构音障碍,其偏瘫发生率分别为94.7%(107/114)、79.1%(53/67),构音障碍发生率分别为78.9%(90/114)、52.2%(35/67),两组比较P均<0.01。经规范治疗,BAD组、LI组分别有83、21例发展为进展型运动障碍,两组比较P<0.01。两组均纳入9个预后相关因素,分别为性别、年龄、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、高同型半胱氨酸、HbA_(1C)、LDL。单因素分析显示,BAD的预后可能与患者年龄、糖尿病、HbA_(1C)有关(P均<0.05);多因素Logistic回归分析显示,年龄、HbA_(1C)是BAD进展的主要影响因素(P均<0.05)。而LI的预后与上述9个因素均无关(P均>0.05)。结论与LI比较,BAD更易发展为进展型运动障碍,其不良预后与患者年龄、HbA_(1C)有关。

分支动脉粥样硬化病和小动脉闭塞的临床差异

目的比较分析分支动脉粥样硬化病(branch atheromatous disease,BAD)和小动脉闭塞(small artery occlusion,SAO)性梗死患者临床及影像学特点的差异,并探讨两者早期神经功能恶化和短期预后的情况。方法连续收集210例皮质下小卒中(small subcortical stroke,S3)患者的临床资料(年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟、同型半胱氨酸、脑白质疏松和静息性腔隙性梗死等),采用美国国立卫生院神经功能评分(NIHSS)标准对所有患者入院当天、发病5 d、10 d进行神经功能评分。根据头部DWI的梗死灶的位置、形态等将其分为SAO组(n=83)和BAD组(n=127),比较分析两组患者临床、影像学特点的差异及治疗期间早期神经功能恶化(early neurological deterioration,END)和神经功能改善情况。结果 SAO组和BAD组相比,脑白质疏松比例、脑白质疏松分数、静息性腔隙性梗死比例、静息性腔隙性梗死数目有统计学意义(均P<0.05)。BAD组比SAO组患者入院当天NIHSS评分更高,比较有统计学意义(P<0.001);BAD组患者END发生率高于SAO组,两组比较有统计学意义(P=0.030);发病10 d神经功能改善程度和神经功能改善率比较无统计学差异(均P>0.05)。结论 SAO组患者脑白质疏松和静息性腔隙性梗死比例更高且程度更严重,BAD组患者入院时神经功能缺损更严重,且END发生率更高,但两者短期神经功能恢复无差异。