1例职业性硬金属肺病分析

硬金属肺病是由于反复或长期吸入硬金属粉尘引起的肺间质性疾病,其特征性病理改变为巨细胞间质性肺炎。现报告1例职业性硬金属肺病病例。1病例资料患者赵某,男,48岁,为某工业刀片有限公司职工。机械刀片生产流程为下料→气割→退火→铣面→淬火→回火→开刃→磨面→包装。

职业性硬金属肺病二例分析

目的 通过综合分析疑似职业性硬金属肺病现场职业卫生学资料和临床资料,掌握职业性硬金属肺病的临床特征和疾病的预后,提高职业性硬金属肺病的诊疗水平.方法 以2名疑似硬金属肺病的工人为研究对象,统一要求其提供职业史、职业健康体检结果、既往就诊病历,采用实验室检查、拍摄系列普通高仟伏胸片和胸部CT、HRCT片、纤维支气管镜做病理检查、心电图检查等方法,分别由3家机构的呼吸科专家、病理科专家对胸片、CT片和病理切片进行读片,并出具诊断报告,提交至职业病诊断机构,由诊断机构组织进行现场职业卫生学调查,由3名以上职业病诊断医师共同讨论诊断,得出职业病诊断结论.结果 2例硬金属肺病患者均接触硬质金属合金粉尘,发病工龄8～9年;临床表现以干咳,活动后气喘为主,两肺呼吸音粗;影像学改变以两肺弥漫性结节状影、网状阴影和毛玻璃样改变为主;病理表现为特征性的巨细胞间质性肺炎改变,疾病治疗的预后和转归不一.结论 根据确切的职业接触史及临床表现,结合X线胸片、CT片检查结果和病理学特征性改变,可以确诊职业性硬金属肺病.

硬金属肺病临床分析

目的分析硬金属肺病（HMLD）病例的临床表现和诊断治疗方法。方法采用文献计量法,从中国医院知识仓库、万方数据知识服务平台和Pub Med数据库检索1980年1月至2015年10月国内外公开发表的HMLD相关文献,按照纳入和剔除标准,收集有硬金属粉尘接触史的病例资料进行分析。结果共纳入36例HMLD病例,发病年龄21.0~63.0（37.2±11.7）岁;硬金属粉尘接触工龄中位数为6.0（0.6~43.0）年,工种主要为硬金属工具打磨工。HMLD主要临床类型为巨细胞间质性肺炎（GIP）,亦可见过敏性肺炎和职业性哮喘等。HMLD临床表现无特异性,主要表现为干咳、劳力性呼吸困难、限制性肺通气功能损伤或伴弥散功能障碍;胸部影像学改主要表现为磨玻璃影、弥漫性小结节影和网状影,多见于双下肺区。24例（占66.7%）病例肺组织病理学检查可见GIP样改变。部分病例肺组织和支气管肺泡灌洗液可检测到钨和钴元素。22例病例脱离硬金属粉尘接触并接受糖皮质激素治疗,其中19例治疗有效;6例病例通过脱离接触硬金属粉尘后临床症状得到改善。结论 HMLD属于间质性肺疾病,其临床上缺乏特异性表现,糖皮质激素治疗对多数患者有效。明确的硬金属粉尘接触史对于明确诊断有重要意义。

大鼠硬金属肺病模型建立及KL-6与TGF-β表达的研究

目的 建立大鼠硬金属肺病（HMLD）动物模型,筛选HMLD的诊断指征,探讨硬金属肺病的发病机制.方法 SPF级SD大鼠随机分为5组,每组8只,分别为生理盐水组、纯钴组、纯碳化钨组、二氧化硅组和硬质合金（HM）组.各组大鼠用肺部气管雾化滴注给药套装分别给予10 mg/只生理盐水、纯钴、纯碳化钨、二氧化硅和硬质合金混悬液.8周后进行肺部CT扫描及肺组织进行病理学观察,同时取血清及肺泡灌洗液（BALF）进行唾液酸化糖蛋白（KL）-6、转化生长因子（TGF）-β1以及TGF-β2的酶联免疫吸附测定（ELISA）.结果 染毒8周大鼠HM组肺组织结构破坏,间质出现大量多核巨细胞及类上皮细胞,且肺部CT扫描影像出现阴影异常.BALF中KL-6、TGF-β1、TGF-β2表达各组存在差异,差异均有统计学意义（P＜0.05）.血清中KL-6、TGF-β1表达各组存在差异,差异均有统计学意义（P＜0.05）;TGF-β2表达各组差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 成功建立大鼠HMLD动物模型,大鼠活体肺部CT扫描可作为HMLD诊断的辅助手段;血清及BALF中KL-6、TGF-β2表达对大鼠HMLD疾病模型的特异性不高,而TGF-β1对大鼠HMLD的确定有辅助诊断参考价值.

钴、钨及其化合物毒性与硬金属肺病

2013年我国将硬金属肺病列入最新的《职业病分类与目录》中,但目前尚未制定相应的诊断标准。硬金属肺病是吸入钨和钴等硬金属粉尘引起的相关间质性肺疾病,同时伴有职业性哮喘表现。一些接触硬金属加工有关工作的人员为该病的好发人群。我国研究硬金属粉尘对工人健康的影响起步较晚,国内报道较少,因此对其的相关研究将会成为热点。为了给今后的深入研究提供参考,就近年来国内外有关钨及其化合物粉尘的毒性与硬金属肺病的研究进展进行综述。

职业性硬金属肺病一例

硬金属肺病(hard metal lung disease,HMLD)是由于反复或长时间吸入硬金属粉尘引起的肺间质性疾病,其特征性病理改变为巨细胞间质性肺炎。HMLD被列入2013年版《职业病分类和目录》,但对于HMLD的临床研究和报道尚不多见。2019年我中心受理一例职业性硬金属肺病患者,现报告如下。

硬金属肺病(钨、钛、钴等)的研究进展

硬金属肺病(hard mental lung disease,HMLD)是一种由硬质合金吸入为主引起的职业性呼吸系统疾病。HMLD可引起肺组织纤维化的改变、间质性肺炎,并伴有职业性哮喘表现。好发于一些从事稀有金属粉末工作的有关人员。在我国2013年最新颁布的《职业病分类与目录》中,HMLD肺病被明确列入除尘肺病以外的其他呼吸系统疾病中。2013年我国在湖南发现首例硬金属肺病。目前国内对HMLD的研究并不多,随着被列入《职业病分类与目录》,HMLD的流行病学调查、诊断与治疗等相关研究将会成为热点。作者将就目前国内外HMLD各方面的研究进展进行综述。

硬金属肺病生物标志物的研究进展

我国已将硬金属肺病列入最新职业病分类目录,但尚未制定相应的诊断标准。本文就近年来相关研究的硬金属肺病的生物标志物进行了探讨和论述,以期为后续深入研究提供参考。

职业性硬金属肺病一例并文献复习

[目的]通过对湖南省首次诊断的职业性硬金属肺病病例特点进行分析,为职业性硬金属肺病诊断标准的制定提供参考依据。[方法]对湖南省首例职业性硬金属肺病确诊病例的职业史、临床表现、影像学改变、病理检查以及相关文献进行回顾性分析。[结果]职业性硬金属肺病临床症状以干咳、胸闷气促为主,肺功能检查显示限制性肺通气功能障碍和弥散功能降低,影像学检查显示两肺弥漫性分布的磨玻璃影和条索影。肺活检病理表现为肺泡腔内可见巨噬细胞和大量的多核巨细胞聚集,即巨细胞间质性肺炎(GIP),糖皮质激素治疗有效。[结论]职业性硬金属肺病的临床表现无特异性,GIP是其主要特征性病理改变。根据患者GIP临床诊断,结合患者接触硬金属的职业史,诊断为职业性硬金属肺病。

职业性硬金属肺病1例报道

目的报道1例职业性硬金属肺病(HMLD)的临床表现、胸部影像学、病理改变及诊断治疗。方法对1例经病理学检查证实的HMLD患者的职业史、临床表现、胸部计算机断层扫描和肺组织病理学检查资料进行总结。结果患者职业接触钴、钨金属粉尘后7年开始出现咳嗽和劳力后呼吸困难;肺功能检查结果为限制性通气功能障碍;胸部计算机断层扫描表现为双肺弥漫性病变,可见磨玻璃影、实变影、小结节影、网状影和牵拉性支气管扩张。肺组织病理学改变为巨噬细胞性间质性肺炎表现,即在肺泡腔内有巨噬细胞和大量的多核巨细胞聚集。结论明确的硬金属粉尘接触史和肺组织病理学检查有助于HMLD的诊断。

职业性硬金属肺病2例探讨

我国于2017年首次在《职业病分类和目录》中增加了职业性硬金属肺病(HMLD)。目前,有关HMLD报道较少,现将2018年2例HMLD确诊患者情况报道如下。1临床资料患者甲,男性,23岁,于2014年11月-2016年9月在某电子科技(昆山)有限公司段差车间从事裁切作业,患者于2016年8月,无明显诱因出现阵发性咳嗽、咳痰,无发热,经抗感染治疗无效,曾到多地多家医院就诊病情未见好转。

山东省某硬金属生产企业作业工人健康状况调查

目的通过对山东省某硬金属生产企业进行现场调查及接触工人职业健康检查,了解硬金属粉尘暴露对作业工人健康的影响。方法选取2019年某硬金属生产企业的筛料工、混料工、修形打磨工共89名为暴露组,89名无粉尘暴露人员为对照组,进行问卷调查、职业健康筛检,以及作业场所现场调查,空气钴暴露水平测定。结果筛料工序接触的钴浓度范围为0.01~0.02 mg/m^3;混料工序接触的钴浓度范围为0.09~1.04 mg/m^3;修形研磨工序接触的钴浓度范围为0.02~0.18 mg/m^3。筛料工序与混料工序、研磨工序钴暴露浓度比较均有差异(P<0.05),混料和研磨工序暴露浓度差异无统计学意义(P>0.05)。硬金属粉尘暴露组作业人员气短、胸闷、咳嗽、咳痰等呼吸道症状的发生率高于对照组(P<0.01),呼吸困难、胸部紧束感、胸疼等呼吸道症状的出现率无统计学意义(P>0.05),皮疹/皮肤瘙痒的体征两组比较差异无统计学意义(P>0.05),暴露组影像学异常检出率为64.04%,对照组异常检出率为4.49%。暴露组工人胸片出现纹理增多、点状线状影、网状影的比例较对照组高(P<0.01)。暴露组肺功能损伤检出率为FVC%28.09%、FEV1%24.72%、FEV1/FVC%2.25%;对照组损伤检出率为FVC%4.49%、FEV1%3.37%、FEV1/FVC%0.00%。暴露组FVC%、FEV1%异常检出率均高于对照组(P<0.01),2组FEV1/FVC%异常检出率差异无统计学意义(P>0.05)。结论硬金属作业工人粉尘暴露水平最高的工序为混料工。硬金属粉尘暴露对作业工人有一定的呼吸系统损害,出现呼吸系统症状,肺纹理粗乱增多,点线状影、网状影,肺功能检查呈限制性通气功能障碍。

硬金属粉尘染毒大鼠外周血和肺脏细胞因子研究

目的研究大鼠硬金属肺病(HMLD)进展不同阶段肺泡灌洗液(BALF)和血清中细胞因子的动态变化情况。方法于2019年03月,将大鼠随机分为6组,每组8只,生理盐水组(C组)和硬质合金粉染毒组(HM组)各3组。HM组用肺部气管雾化滴注给药套装给予10 mg/只硬质合金粉。染毒4、8和12周取BALF及血清进行基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的酶联免疫吸附试验(ELISA)。结果C组和HM组大鼠各染毒时间行为活动、饮食和皮毛无异常,两组大鼠体重差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较,HM组大鼠BALF中MMP-1水平在染毒4、8和12周明显升高(P<0.05),TIMP-1水平在染毒8和12周明显升高(P<0.05)。而两组间血清中MMP-1和TIMP-1水平在各染毒时间点差异无统计学意义(P>0.05)。C组和HM组大鼠BALF和血清中TNF-α水平在各染毒时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论MMP-1和TIMP-1的动态变化趋势为筛选HMLD诊断和监测潜在的生物标志物提供依据。

硬金属粉尘暴露大鼠Th17细胞的表达

采用SPF级雄性大鼠,随机分为四组,硬金属高、低剂量组(各9只)、二氧化硅组(7只)、生理盐水组(7只)。染尘30 d处死大鼠,灌注取肺组织,进行病理组织学观察;大鼠取外周血进行流式细胞术检测Th17细胞比例。结果显示, Th17细胞比例硬金属高、低剂量组与生理盐水对照组比较、硬金属低剂量组与高剂量组比较,二氧化硅组与硬金属高剂量组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。提示大鼠硬金属粉尘暴露后, Th17细胞显著性增高,说明其可能参与了硬金属粉尘的致病作用,对Th17细胞检测可能对硬金属肺病的确定有辅助诊断参考价值。

江苏省某刀具厂硬质合金粉尘对作业工人健康影响的调查

目的调查硬质合金粉尘对作业工人健康的影响,为人体钨钴的生物接触限值、硬金属肺病诊断标准的制定及早期防治提供依据。方法选取江苏省某硬金属加工厂165名硬质合金粉尘作业工人作为调查组,132名无硬质合金粉尘接触的作业工人作为对照组。收集问卷调查、职业健康检查、工人班后尿钴含量以及现场作业环境检测等相关资料。结果该厂硬质合金生产环境中的粉尘浓度,其几何均值均未超过国家标准。作业环境中空降尘游离二氧化硅含量均小于1.0%。调查组呼吸系统异常及黏膜刺激症状检出率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,调查组胸片X线结果阳性检出率明显增高。在调查组中肺功能指标用力肺活量(FVC)、尿钴检测值超标率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论硬质合金粉尘中含有一定量的钴;工人接触硬质合金粉尘早期可导致呼吸系统异常及黏膜刺激症状、胸部肺纹理增加;可致肺功能轻度限制性通气功能障碍改变,肺部损伤部位主要在小气道。因此,应加强对硬质合金粉尘接尘工人的劳动防护,做好防尘工作,定期做职业健康检查,及时采取有效防治措施,确保接尘工人的身体健康。

钴及其化合物在职业暴露中的致敏作用

钴对人体具有较强的致敏性,接触钴及其化合物可引起接触性皮炎,吸入钴及其化合物可导致钴相关性哮喘。长期接触由钴、钨等金属组成的硬质合金粉尘可引起硬金属肺病。该病会造成肺的不可逆性损伤,其症状与哮喘和相关间质性肺疾病类似。目前对钴及其化合物致敏机制的研究尚不清楚,对免疫机制中相关细胞因子的研究也较少。文章对关于钴及其化合物的所致疾病及致敏机制方面的研究进行综述,以期为今后进行更加深入的研究提供参考。

某钨钼加工企业职业病危害因素调查

识别、分析和评价某钨钼加工企业日常生产中存在的职业病危害因素。该企业存在的职业病危害因素有钨钼、砂轮磨尘、高温、噪声,空气中有害物质浓度均合格,磨床操作工接触噪声的8 h等效声级超标[87.9 d B(A)]。企业应重视个别岗位噪声危害的治理。