右美托咪定由NF-κB/CX3CL1途径改善碘乙酸钠诱导的骨关节炎大鼠软骨损伤和疼痛的机制

目的探究右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)通过核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)/疼痛相关趋化因子(CX3C chemokine ligand 1,CX3CL1)途径改善碘乙酸钠(Monosodium iodoacetate,MIA)诱导的骨性关节炎大鼠软骨损伤以及疼痛的分子机制。方法选取健康的SD雄性大鼠50只,随机分为Control组(大鼠不做处理)、Model组(构建MIA诱导的骨性关节炎模型)、Dex组[Model大鼠关节腔内注射Dex(125 mg/kg)],PDTC组[Model大鼠关节腔内注射NF-κB抑制剂PDTC组(2.5 mg/kg)]、Dex+PDTC(Model大鼠关节腔内注射Dex125 mg/kg+PDTC 2.5 mg/kg),每组10只;实验周期为4周。实验结束后测定大鼠机械痛以及冷痛潜伏期;ELISA法检测大鼠关节液内基质金属蛋白酶(MMP-1、MMP-13)、环氧化物酶-2(COX-2)、白细胞介素(IL-1)水平;大鼠行关节软骨组织HE染色,参照Markin评分确定5组软骨损伤;Western-blot检测大鼠关节软骨组织内NF-κB、CX3CL1、Cleaved-caspase-3、Bax等蛋白浓度表达。结果治疗前5组大鼠TWL、MWT差异性小(P>0.05);治疗后,除去Control组,其余4组TWL、MWT均下调(P<0.05);与Control组比较,Model组TWL、MWT下调(P<0.05);与Model组比较,Dex组、PDTC组TWL、MWT上调,二者联合进一步上调TWL、MWT(P<0.05)。与Control组比较,Model组大鼠关节液内MMP-1、MMP-13、COX-2、IL-1均上调(P<0.05);Dex及PDTC的干预可以下调MMP-1、MMP-13、COX-2、IL-1水平(P<0.05);二者联合可以进一步下调MMP-1、MMP-13、COX-2、IL-1水平(P<0.05)。与Control组比较,Model组大鼠软骨关节面出现明显破溃、炎性细胞大量增生现象,Markin评分上调(P<0.05);Dex及PDTC干预后软骨表现破溃、炎性细胞增生程度降低,Markin评分降低(P<0.05);Dex及PDTC二者联合可以进一步改善骨性关节炎大鼠病理状态,降低Markin评分(P<0.05);与Control组比较,Model组大鼠Cleaved-caspase-3、Bax、NF-κB、CX3CL1表达上调(P<0.05);Dex及PDTC的干预可以下调Cleaved-caspase-3、Bax、NF-κB、CX3CL1(P<0.05),二者联合可以进一步下调Cleaved-caspase-3、Bax、NF-κB、CX3CL1蛋白表达(P<0.05)。结论关节腔内注射右美托咪定可以明显改善碘乙酸钠诱导的骨性关节炎大鼠的软骨损伤、软骨组织凋亡以及疼痛症状,该过程与抗炎作用及抑制NF-κB/CX3CL1信号通路活性密切相关。

碘乙酸钠诱导大鼠颞下颌关节骨关节炎动物模型的建立

目的通过对碘乙酸钠(monosodium iodoacetate,MIA)刺激的大鼠颞下颌关节骨关节炎的病理表现及结构变化的研究,寻找可诱发大鼠颞下颌关节骨关节炎的适宜药物浓度及作用时间。方法选取6周龄雄性Sprague-Dawley大鼠24只,随机分为4组。1组关节内注射0.9%的生理盐水,为空白组。其余3组按照0.5 mg,1.0 mg,2.0 mg三种不同浓度MIA进行颞下颌关节上腔注射,单个关节腔注射体积为50μL。观察4周后,处死大鼠,取颞下颌关节髁突进行分析。采用苏木精-伊红(HE)染色,番红O-固绿染色,TRAP染色,CD31免疫荧光染色及显微CT(micro computed tomography,MicroCT)扫描髁突。染色标本用改良Mankin评分法评估颞下颌关节骨组织的病理改变。结果HE和番红O-固绿染色结果显示,注射MIA1.0 mg/50 uL,2.0 mg/50 uL组髁突软骨厚度减少,软骨细胞层数减少,排列紊乱,骨髓腔变大。0.5 mg/50 uL组,未见明显变化;CD31免疫荧光染色显示1.0 mg/50 uL,2.0 mg/50 uL组可见软骨和软骨下骨连接处有新生血管,TRAP染色三组均未见破骨细胞活化。MicroCT髁突扫描显示仅2.0 mg/50 uL组可见髁突骨皮质及骨松质的破坏影像。结论1.0 mg/50 uL是MIA诱导大鼠TMJ典型OA样病变开始出现病理学改变的最小有效剂量,可以作为早期颞下颌关节器质性病变的预防性治疗的动物模型。2.0 mg/50 uL或更高浓度的药物注射可能会得到影像学中典型的OA样改变,可以用于长期观察以及OA治疗的动物模型。

碘乙酸单钠诱导SD大鼠膝骨关节炎后HIF-1α、OPN、IL-1β、TNF-α、MMP-13和NGF蛋白表达及意义

目的探讨碘乙酸单钠(monosodium iodoacetate,MIA)诱导SD大鼠膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)后HIF-1α、OPN、IL-1β、TNF-α、MMP-13和NGF蛋白表达及意义。方法采用SD大鼠(4周龄,80~120 g)为研究对象,随机分为假手术(Sham)组和模型(KOA)组。第0天,大鼠用戊巴比妥钠麻醉,模型组经右膝关节髌下韧带向关节腔内注射含2 mg MIA生理盐水50μL,Sham组大鼠给予50μL灭菌生理盐水。SD大鼠分别于第0、3、7、10、14天测量右膝关节直径和检测负重能力后,麻醉安乐死,切取软骨和分离滑膜组织。同时,原代培养假手术组和模型组滑膜组织,鉴定成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的纯度和活性后,采用地塞米松处理FLS。通过Western Blot检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)和神经生长因子(nerve growth factor,NGF)蛋白的表达。结果与假手术组比较,大鼠膝关节腔被注入MIA 3 d后,HIF-1α、OPN、IL-1β和TNF-α蛋白表达升高,呈不断增加趋势。大鼠膝关节腔横径,在MIA造模后第7天和第14天,显著大于假手术组。MIA注入大鼠膝关节腔第3天起,大鼠右后肢的负重能力持续在26%以下,显著低于假手术组。采用0.2%Ⅰ型胶原酶消化法,成功培养了FLS原代细胞。使用地塞米松对模型组大鼠体外FLS干预后,显著降低了促炎因子分泌、NGF和MMP-13蛋白的表达。结论HIF-1α、OPN、IL-1β、TNF-α、MMP-13和NGF蛋白在滑膜炎症、软骨降解及基质破坏和关节疼痛等方面起着重要作用,既是关节疼痛管理、炎症反应调节和抑制软骨降解和基质破坏的重要靶点,也是开发新型OA镇痛药物的蛋白靶点。

碘乙酸酯的合成

利用碘乙酸或碘乙酰氯与醇反应得到9种碘乙酸酯,并通过沸点、红外光谱初步进行了确认。

碘乙酸钠诱导原代大鼠软骨细胞凋亡

背景:近年碘乙酸钠多用于诱导骨关节炎的发生,病理结果观察到软骨区域凋亡的发生,但有关碘乙酸钠诱导软骨细胞凋亡机制的研究较少。目的:探讨不同剂量碘乙酸钠诱导原代大鼠软骨细胞凋亡的发生机制。方法:使用酶消化法建立大鼠关节软骨细胞培养体系;荧光显微镜和流式细胞仪检测软骨细胞凋亡;激光共聚焦显微镜和荧光分光光度计评估线粒体膜电位的改变;荧光分光光度法测定活性氧水平改变;免疫印迹法检测凋亡调控蛋白细胞色素C和caspase-3的表达。结果与结论:碘乙酸钠剂量依赖性地诱导软骨细胞凋亡,使活性氧水平显著升高(P<0.05),线粒体膜电位水平明显降低(P<0.05),凋亡调控蛋白的表达明显增加。提示碘乙酸钠诱导的原代大鼠软骨细胞凋亡主要与活性氧的产生及线粒体介导的caspase-3活化有关。

木瓜蛋白酶、碘乙酸钠和Ⅱ型胶原蛋白酶致膝骨关节炎大鼠模型的对比研究

目的研究木瓜蛋白酶、碘乙酸钠和Ⅱ型胶原蛋白酶造模对大鼠行为学、细胞因子和病理的影响。方法SD大鼠随机分为八组,即空白雌性对照组、空白雄性对照组、木瓜蛋白酶雌性组、木瓜蛋白酶雄性组、碘乙酸钠雌性组、碘乙酸钠雄性组、Ⅱ型胶原蛋白酶雌性组和Ⅱ型胶原蛋白酶雄性组。除空白雄性和雌性对照组注射0.1mL生理盐水外,木瓜蛋白酶雄性组雌性组第1、4、7天注射0.1mL的8%木瓜蛋白酶生理盐水溶液,碘乙酸钠雄性组和雌性组注射0.05mL碘乙酸钠溶液(20mg/mL),Ⅱ型胶原蛋白酶雄性组和雌性组第1、4天注射0.05mLⅡ型胶原蛋白酶溶液(4mg/mL)。造模前开场实验观察大鼠行为学,第28天观察大鼠行为学后处死大鼠,右侧膝关节进行病理检测,Elisa检测血清IL-6、MMP3和MMP13。结果与空白对照组比较,木瓜蛋白酶、碘乙酸钠和Ⅱ型胶原蛋白酶雌雄模型大鼠运动距离和运动时间均显著升高,站立次数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),但各模型组及雌雄之间差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组比较,各模型组IL-6、MMP3和MMP13均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),各模型组及雌性组间无统计学差异;与空白对照组比较,木瓜蛋白酶组和Ⅱ型胶原蛋白酶组膝关节软骨和滑膜病理评分显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),碘乙酸钠组相较木瓜蛋白酶组和Ⅱ型胶原蛋白酶组膝关节软骨病理评分显著升高(P<0.05)。结论木瓜蛋白酶、碘乙酸钠和Ⅱ型胶原蛋白酶均可致大鼠膝骨性关节炎模型且雌雄组别无显著差异,碘乙酸钠模型关节病理特征更为显著。

离子色谱-三重四级杆质谱法测定生活饮用水中痕量碘乙酸

水样经MAX固相萃取小柱富集后,用体积分数为1%的甲酸-甲醇溶液洗脱,洗脱液经0.22μm滤膜过滤,在离子色谱柱上分离后采用三重四级杆质谱法测定水样中的碘乙酸。该方法在0μg/L~1000μg/L范围内线性良好,方法检出限为0.3μg/L。生活饮用水样品3个质量浓度水平的加标回收率为94.0%~106%,5次测定结果的RSD为2.1%~5.3%。将该方法用于测定江苏地区生活饮用水,结果未检出,高碘地区原水的加氯模拟消毒试验测得消毒后水样中碘乙酸为1.3μg/L。

离子色谱法同时测定饮用水中一碘乙酸、二碘乙酸

建立离子色谱法同时测定饮用水中一碘乙酸和二碘乙酸的方法。样品经Na柱、RP柱和滤膜过滤后直接进样分析,采用Ionpac AS19(4.0 mm×250 mm,7.5μm)色谱柱,氢氧化钾梯度淋洗,抑制电导检测进行测定。一碘乙酸、二碘乙酸的质量浓度在0.002~0.1 mg/L范围内与色谱峰面积线性关系良好,相关系数不小于0.9990。采用氢氧根淋洗液和动态量程电导检测器可以获得nS级的噪声,检出限达到ng/L级。自来水和黄河水中均未检出一碘乙酸、二碘乙酸,加标回收率在85.25%~115.00%,测定结果的相对标准偏差为0.49%~3.77%(n=6)。该方法精确度高,回收率和重现性良好,是检测新型碘代酸消毒副产物的可靠方法。

UV与氯联合消毒色氨酸生成碘乙酸的影响因素及路径

氨基酸是水体中普遍存在的一类含氮有机物,在I-存在下能产生毒性较强的碘代消毒副产物。为探明紫外光(UV)与氯联合消毒氨基酸生成碘乙酸的规律及机理,文中选用一种典型的氨基酸——色氨酸,建立了碘乙酸的生成动力学模型,探究了不同影响因素(包括UV照射时间、加氯量、pH值与Br-含量、I-含量)对碘乙酸生成的作用规律,并分析了碘乙酸的生成路径。结果表明:色氨酸在UV与氯联合消毒作用下生成碘乙酸的过程符合拟一级反应动力学,生成速率常数k为0.17h^(-1);UV照射时间、加氯量、pH值与Br-含量、I-含量对碘乙酸的生成均有较大影响。UV照射时间对碘乙酸的生成起促进作用,UV照射时间越长,碘乙酸生成量越大;pH值在6~8范围内时,碘乙酸的生成量随着pH值的升高而增加;随加氯量的增加碘乙酸生成量呈先增加后减少的趋势,当色氨酸浓度与加氯量的比例约为1∶2时,碘乙酸生成量最高,达15.30μg/L。文中建立了碘乙酸关于Br-含量和I-含量的生成模型,发现Br-含量对碘乙酸的生成起负相关作用,I-含量则起正相关作用,且后者对碘乙酸影响更大。文中还通过GCMS和LCMS-MS检测出了异戊酸酐、丁酸酐等4种中间产物,推测碘乙酸的生成路径为色氨酸在UV光解与羟基自由基作用下生成C_(12)H_(17)NO_(3),然后在HOCl和HOI氧化作用下依次生成异戊酸、丁酸,最终生成碘乙酸。

碘乙酸实验室杀菌效果的初步观察

实验室试验表明,0.5％碘乙酸水溶液在25℃条件下有良好的杀菌作用。作用15分钟,可将细菌芽胞全部杀灭。杀灭细菌繁殖体仅需作用2分钟,增加温度、浓度、作用时间,可加强其杀菌作用。pH降低,杀菌效果提高。

组方优化的阳和胶囊对碘乙酸钠诱导大鼠骨关节炎的作用研究

目的探讨组方优化的阳和胶囊对碘乙酸钠诱导的大鼠骨关节炎的治疗作用及其机制研究。方法采用大鼠膝关节腔内注射4%碘乙酸钠溶液0.1 ml,连续注射7天,建立大鼠骨关节炎模型。于造模后分别灌胃给予组方优化的阳和胶囊高、中、低剂量及阳性对照双醋瑞因胶囊(8.0mg/kg),每日1次,连续给药4周。实验期间每周测定大鼠膝关节肿胀度。实验结束后测定大鼠膝关节灌洗液中NO、PGE-2含量,血清中IL-1β、TNF-α含量,及软骨组织中MMP-1、MMP-13含量。结果实验期间模型组大鼠膝关节显著肿胀(P<0.01),各给药组与模型组相比均有不同程度缓解。组方优化的阳和胶囊高、中剂量组能够显著降低膝关节灌洗液中NO、PGE-2含量(P<0.01)、显著降低血清中IL-1β、TNF-α含量(P<0.01)明显降低软骨组织中MMP-1、MMP-13含量(P<0.05)。结论组方优化的阳和胶囊对碘乙酸钠诱导的大鼠骨关节炎具有治疗作用,其机制可能与降低膝关节灌洗液及血清中NO、PGE-2、IL-1β、TNF-α水平及软骨组织中MMP-1、MMP-13含量有关。

碘乙酸钠大鼠骨关节炎模型骨微结构研究

目的探讨碘乙酸钠(monosodium iodoacetate,MIA)大鼠骨关节炎(osteoarthritis,OA)模型在不同时段的病理及软骨下骨微结构的变化特点。方法选取SPF级8周龄雄性Wistar大鼠36只,通过随机数字法分成空白对照组(Sham组)、OA造模2周组(OA-2W组)、OA造模4周组(OA-4W组),分别进行MIA造模2周和4周后,获取膝关节胫骨标本并行组织切片染色及Micro-CT扫描,计算软骨组织OOCHAS评分及软骨下骨骨微结构参数。结果MIA造模后可见软骨表面缺损,关节周缘骨赘增生,软骨下骨密度(bone mineral density,BMD)减低,骨小梁变薄稀疏,组织切片见软骨结构形态紊乱,局部簇集现象,染色变浅甚至消失。Sham组软骨下BMD平均为(1367.97±37.43)mg/cc,OA-2W组BMD下降至(1330.66±38.99)mg/cc,OA-4W组BMD下降至(1285.5±47.08)mg/cc。软骨组织切片OOCHAS评分,Sham组平均为0(0,1)分,OA-2W组平均为12(9.75,15)分,OA-4W组平均为24(20,24)分。结论MIA造模2周时达到OA中期阶段,造模4周时为OA晚期阶段,OA会造成软骨下骨密度减低、骨小梁稀疏等骨质疏松表现,并且随着病情进展会逐渐加重。

关节腔内注射碘乙酸快速建立小鼠骨关节炎模型

目的观察分析不同剂量碘乙酸(MIA)对于小鼠软骨和骨组织的损害,找出适合不同程度的骨关节炎小鼠模型的浓度。方法C57BL/6小鼠随机分为4组,每组左右腿互为对照注射不同剂量的碘乙酸和对照用PBS,1,2,4周后测量膝关节宽度,进行相关评分,分析病变情况。结果注射后出现不同程度病理变化。实验组关节评分明显大于对照组(P<0.05),且实验组中表现出较大剂量组(≥0.1 mg)与较小剂量组(<0.1 mg)两对组间差异。结论推荐0.1 mg为较大剂量组代表剂量,产生明显软骨组织破坏和炎症反应,0.05 mg为较小剂量组代表剂量,产生轻度软骨组织的破坏和可逆炎症反应。

碘乙酸致大鼠膝骨关节炎疼痛模型的实验研究

目的探讨不同浓度碘乙酸不同处理时间致大鼠膝骨性关节炎(OA)的模型特点。方法将72只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组及碘乙酸低、中、高浓度组,各18只。对照组大鼠双侧膝关节各注射50μL生理盐水,碘乙酸低、中、高浓度组大鼠每侧膝关节分别注射1、3、6mg/50μL的碘乙酸溶液(超纯水配置)50μL。比较注射后第1、7、14、21、28、35天各组大鼠运动功能、疼痛学改变、关节软骨病理变化及Mankind评分。结果碘乙酸低、中、高浓度组大鼠在造模2天后就出现轻微OA症状,造模21天后出现典型的病理、疼痛学改变。与对照组比较,碘乙酸低、中、高浓度组大鼠机械痛值明显下降[(229.5±57.6)g、(203.5±47.8)g、(150.5±45.5)g比(424.3±107.0)g,P<0.01],热刺激痛值明显下降[(7.1±3.3)s、(5.9±3.0)s、(5.3±1.9)s比(8.9±1.9)s,P<0.01],Mankin评分升高[(4.4±0.9)分、(6.2±1.1)分、(9.1±1.0)分比(1.8±0.6)分,P<0.01];且碘乙酸高浓度组机械痛值、热刺激痛值低于低、中浓度组[(150.5±45.5)g比(229.5±57.6)g、(203.5±47.8)g,(5.3±1.9)s比(7.1±3.3)s、(5.9±3.0)s,P<0.05或P<0.01],Markin评分高于低、中浓度组[(9.1±1.0)分比(4.4±0.9)分、(6.2±1.1)分,P<0.05]。结论关节腔注射碘乙酸能快速建立大鼠OA模型,并且具有剂量效应,随着剂量的加大,大鼠关节损伤越严重。

单碘乙酸诱导SD大鼠膝骨性关节炎模型在不同时间点与疾病进程的评价

目的用单碘乙酸(MIA)诱导膝骨性关节炎(OA)大鼠模型,于不同时间点进行检测和评估,分析与临床OA发病进程的相似性.方法24只2月龄雄性SD大鼠,随机分为OA模型组(18只)和正常对照组(6只).适应性喂养3d后,模型组大鼠右膝关节腔内注射2 mg MIA(溶于50μL生理盐水),对照组大鼠右膝关节腔内注射等量的生理盐水,注射后1周、2周和4周分别处死模型组和对照组中的大鼠,收集各组大鼠膝关节软骨组织标本,分别进行形态学观察、组织学染色和OA软骨组织病理学评估系统(OOCHAS)评分.结果模型组大鼠在造模1周,2周和4周后出现关节软骨组织的损伤,软骨细胞数量减少,潮线模糊,甲苯胺蓝和番红O染色变淡,并呈进行性加重趋势;模型组大鼠OOCHAS大体评分和组织学评分随时间的延长显著升高,造模后1周和2周相当于疾病早中期,4周后相当于疾病晚期.结论通过关节腔内注射MIA成功诱导了膝OA大鼠模型,并将不同时间点的结果与临床疾病进程相联系,为后期功能和机制研究奠定了基础.

云南白药通过抗炎作用缓解碘乙酸钠诱导的大鼠膝骨关节炎疼痛

目的:研究云南白药对碘乙酸钠(sodium iodoacetate,MIA)诱导的大鼠膝骨关节炎疼痛改善机制。方法:选取健康SD雄性大鼠,随机分为4组,每组10只,分别为正常组(B)、模型组(C)、云南白药组(YB,125 mg/kg)和双氯芬酸钠组(Diclofenac sodium,DF,2.5 mg/kg)。除正常组外,每只鼠右后膝关节注射2 mg MIA。造模前1 d,测每只鼠右后肢的机械痛阈值及冷痛潜伏期作为各指标的基础值。造模后给药组按剂量灌胃给药,并每周测两次机械痛及冷痛潜伏期。药物治疗35 d后测定大鼠血清PGE_2水平,行膝骨关节HE染色,参照Markin评分标准评价治疗效果。将数据进行统计学分析。结果:与空白组相比,模型组大鼠膝骨关节炎机械痛阈值显著降低(P<0.01),血清PGE_2水平增高(P<0.01)。与模型组相比,云南白药和双氯芬酸钠能显著提高大鼠膝骨关节炎机械痛阈值(P<0.01),降低膝骨关节炎大鼠血清PGE_2水平(P<0.05),延缓膝骨关节炎软骨损伤。结论:云南白药可能通过抗炎作用显著缓解MIA诱导的大鼠膝骨关节炎疼痛症状。

负载型Pt/CeO_(2)催化剂对碘乙酸的催化加氢脱碘研究

采用硼氢化钠还原法制备了一系列不同载体(氧化铈、氧化铝、氧化硅和商用碳)的负载型Pt基催化剂.通过透射电子显微镜(TEM)、X射线衍射(XRD)、X射线光电子能谱(XPS)、电感耦合等离子体发射光谱(ICP-OES)等手段对催化剂的结构进行了详细表征,并对碘乙酸(MIAA)的液相催化加氢脱碘反应进行了研究.结果表明,Pt/CeO_(2)具有比其他催化剂高得多的MIAA催化加氢脱碘活性;Pt/CeO_(2)催化活性与溶液pH呈现先升后降的火山型变化,且随Pt负载量的增加而提高;MIAA的催化加氢脱碘反应符合朗格缪尔-欣谢尔伍德(Langmuir-Hinshelwood)模型,表明MIAA脱碘反应的速率控制步骤是污染物MIAA在催化剂表面的吸附过程;经4次循环使用后,Pt/CeO_(2)催化剂仍能去除93.4%的MIAA,具有较高的活性.

丹参水提液对碘乙酸钠所致大鼠骨关节软骨退变的预防作用

目的探讨丹参水提液对碘乙酸钠所致大鼠骨关节软骨退变的预防作用。方法♀SD大鼠27只随机分为假手术组、碘乙酸钠组、丹参水提液组。假手术组左膝关节腔内注射生理盐水,碘乙酸钠和丹参水提液组注射碘乙酸钠(60 g·L^(-1))。注射碘乙酸钠后d 2开始灌胃给药,假手术组和碘乙酸钠组给予生理盐水(5 mL·kg^(-1)),丹参水提液组给予丹参水提液(5 mL·kg^(-1)),每天给药1次,连续6周。实验结束后处死大鼠,取血清检测MMP-13、IL-6、TNF-α;取股骨进行番红O-固绿染色;取胫骨进行Micro-CT检测。结果与假手术组相比,碘乙酸钠组血清MMP-13和股骨内侧关节软骨病理学评分升高(P<0.01),胫骨内侧关节的软骨厚度和软骨体积减低(P<0.01)。与碘乙酸钠组相比,丹参水提液组血清MMP-13和股骨内侧关节软骨病理学评分降低(P<0.05,P<0.01),胫骨内侧关节的软骨厚度和软骨体积增加(P<0.01,P<0.05)。结论丹参水提液对碘乙酸钠所致大鼠骨关节软骨退变有预防作用。

碘乙酸钠在油菜诱变育种中的应用

用呼吸代谢ＥＭＰ途径的抑制剂，碘乙酸钠，筛选出经ＥＭＳ诱变处理的油菜幼胚培养苗的抗碘乙酸钠突变体．抗性系的葡萄糖－６－磷酸脱氢酶的活性明显高于对照，表明其ＨＭＰ途径增强．对抗性系后代的多种生物学性状进行试验观察，结果表明：其产量和含油量分别比对照高２７．６％和６．５５％，并且其油份品质提高，耐菌核病能力增强，成熟期提早．我们认为抗性系的这些优良性状与ＨＭＰ途径增强直接相关，并提出呼吸代谢ＥＭＰ途径的抑制剂可以用作油料作物无性系诱发突变体的筛选剂．

Native CT-Ⅱ改善单碘乙酸致大鼠膝骨性关节炎实验研究

目的探讨Native CT-Ⅱ对单碘乙酸所致大鼠膝骨性关节炎(KOA)的改善作用。方法将72只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,氨基葡萄糖硫酸软骨素钠组,Native CT-Ⅱ高剂量组、低剂量组,阿司匹林组。构建单碘乙酸诱导大鼠KOA模型后,给药5周。分析大鼠实时步态、血清炎性因子的含量,采用HE染色观察大鼠关节软骨病理变化。结果步态分析证明,Native CT-Ⅱ对构建大鼠行走有很好的改善作用;病理结果显示,Native CT-Ⅱ组和氨基葡萄糖硫酸软骨素钠组均可不同程度地缓解大鼠KOA模型的病理改变;高剂量Native CT-Ⅱ能显著降低大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、转化生长因子β(TGF-β)、基质金属蛋白酶13(MMP-13)、前列腺素E2(PGE2)、Ⅱ型胶原交联羧基肽(CTX-Ⅱ)的水平,升高白细胞介素10(IL-10)的水平。结论Native CT-Ⅱ对单碘乙酸所致大鼠KOA模型具有一定治疗作用,其作用机制可能与降低血清中TNF-α,IL-6,TGF-β,MMP-13,PGE2,CTX-Ⅱ的水平,升高IL-10水平有关。