多危险因素叠加效应致碘对比剂诱导的急性肾损伤1例分析

碘对比剂(ICM)为应用广泛的诊断性药品之一,临床常用于CT血管增强造影、CT灌注和体腔、关节、脊髓造影等。随着医学影像学技术和介入治疗技术的广泛开展,ICM诱导的急性肾损伤(CI-AKI)已成为医院获得性急性肾损伤(AKI)的重要组成部分,也是药源性肾损伤的常见致病原因。CI-AKI的发病因素较多,确切机制仍不明确,目前仅对症支持治疗而尚无特效的治疗方案。CI-AKI发病率与潜在的危险因素有关,合并多个危险因素时,其发病率显著高于不合并危险因素的普通患者。临床中CI-AKI造成不良影响包括提高入院率、增加治疗难度、延长住院时间、甚至伴随病死率的升高等。因此,CI-AKI的防治重点在于ICM使用前的风险评估及干预、使用后的评估和及早诊治。

罗格列酮调控PPARγ/NLRP3介导的细胞焦亡减轻大鼠对比剂诱导的急性肾损伤

目的探讨罗格列酮(RSG)减轻大鼠对比剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为对照组(Control组)、CI-AKI模型组(Model组)、RSG治疗组[RSG组,40 mg/(kg·d)]和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂组(T0070907组,0.15 mg/mL),每组各6只。建立CI-AKI大鼠模型,给药3 d后收集各组大鼠的血清和肾脏组织。检测肾功能指标血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平;ELISA检测白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18、活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)含量;苏木精-伊红(H-E)染色观察肾组织病理学变化;免疫组织化学(IHC)染色检测PPARγ、NLRP3蛋白表达;TUNEL染色检测肾组织细胞焦亡指数;Western-blot检测肾组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、IL-1β和IL-18蛋白表达。结果与Control组比较,Model组大鼠的Scr、BUN、IL-1β、IL-18、ROS和NO含量均增加(P<0.05或P<0.01);肾组织出现明显的病理损伤,细胞焦亡指数、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18蛋白表达升高(P<0.01),PPARγ蛋白表达降低(P<0.01),差别均有统计学意义。与Model组比较,RSG组大鼠血清的Scr、BUN、IL-1β、IL-18、ROS和NO含量均降低,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肾组织病理损伤减轻,细胞焦亡指数、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18蛋白表达降低,PPARγ蛋白表达升高,差别均有统计学意义(P<0.01)。与RSG组比较,T0070907可逆转RSG对CI-AKI大鼠上述指标的影响。结论RSG能够改善大鼠CI-AKI,促进PPARγ表达,抑制NLRP3炎症小体活化介导的细胞焦亡。

基于网络药理学和分子对接验证技术探讨黄蜀葵花防治造影剂肾损伤的作用机制

目的探讨黄蜀葵花防治碘对比剂所致急性肾损伤(CI-AKI)的药效物质和作用机制。方法根据中药系统药理数据库及已发表文献收集并筛选出黄蜀葵花有效活性成分及药物作用靶点,运用疾病靶点数据库筛选CI-AKI相关靶点,并获取药物与疾病交集靶点。利用CytoscaPe 3.9.1软件构建黄蜀葵花活性成分-靶点网络、蛋白相互作用(PPI)网络。使用R语言进行基因本体论(GO)生物过程分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。采用AutoDock Vina1.1.2软件对活性成分与CI-AKI相关疾病靶点进行分子对接验证结合活性。结果黄蜀葵花活性成分中5-羟基-7,8,4’-三甲氧基黄酮、槲皮素、9,12-二烯十八酸等活性成分对于CI-AKI治疗有较强的靶向作用,核心靶点包括IL-6、AKT1、SRC、EGFR、MAPK3、ESR1等。GO及KEGG富集分析显示,黄蜀葵花活性成分参与多种生物学过程及通路的调控,主要涉磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号通路、缺氧诱导因子-1信号通路、AGE-RAGE信号通路在糖尿病并发症中的作用等。分子对接结果显示黄蜀葵花多种活性成分与疾病靶点具有较好地对接能力,预测结果具有一定的可靠性。结论黄蜀葵花中多种活性成分可能通过调控炎症、氧化应激、糖脂代谢、抗纤维化、新生血管生成、免疫应答等多条通路发挥治疗CI-AKI的作用。

血清胱抑素C、β2微球蛋白、铁蛋白预测PCI术后对比剂急性肾损伤的价值对比

经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗是目前临床针对冠心病患者主要的心肌血运重建方法,已广泛用于高龄、急性冠状动脉综合征、心力衰竭、合并其他内科疾病等高危患者和各类复杂性冠状动脉病变患者的治疗^([1])。近年来,我国PCI病例数量均以每年10%~15%的速率增加^([2])。

复方丹参滴丸对肾功能异常患者对比剂引发的急性肾损伤的保护作用

目的:探讨复方丹参滴丸对肾功能异常患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后对比剂引发的急性肾损伤(CIAKI)的作用。方法:入选天津市胸科医院心内科2019年1月—2021年12月拟行PCI的肾功能异常冠心病患者590例,采用完全随机化法将其分为对照组和复方丹参滴丸组,各295例,分别给予水化、水化联合口服复方丹参滴丸(术前1 d起,每日3次,每次10粒)治疗。观察并比较2组入院时和对比剂使用后72 h肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白、肾小球滤过率(GFR)、白细胞介素(IL)-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、β_(2)微球蛋白和肿瘤坏死因子(TNF)水平,并记录两组CIAKI发生率。结果:两组术前各项观察指标差异均无统计学意义(均P>0.05),术后复方丹参滴丸组GFR显著高于对照组(t=-6.621,P<0.01),其余观察指标均显著低于对照组(t=2.662~6.924;U=28942.500,均P<0.01),CIAKI的发生率也显著低于对照组(1.36%vs.9.83%,χ^(2)=20.061,P<0.01)。多因素Logistic回归分析表明,复方丹参滴丸对CIAKI有保护作用(OR=0.123,95%CI:0.042~0.360,P<0.01)。结论:复方丹参滴丸对肾功能异常患者PCI后CIAKI的发生有一定的保护作用。

免疫检查点抑制剂相关急性肾损伤的研究进展

免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)是近年来免疫疗法领域的重要突破,被广泛应用于恶性肿瘤的治疗。ICIs通过抑制T细胞上的负性调节信号,激活患者自身的免疫系统,增强对肿瘤细胞的攻击力,从而提高治疗效果和患者的生存率[1-2]。

线粒体靶向抗氧化剂SKQ1对脂多糖所致急性肾损伤小鼠的保护作用及机制

目的观察线粒体靶向抗氧化剂SKQ1对急性肾损伤小鼠的保护作用及机制。方法将24只8周龄健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、SKQ1组、LPS组、LPS+SKQ1组,每组6只。采用腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg制备小鼠急性肾损伤模型,以生理盐水作为对照,SKQ1组腹腔注射0.2 mg/kg的SKQ1(溶解于10%DMSO、40%PEG300、5%Tween-80和45%生理盐水),LPS+SKQ1组于造模前24 h予SKQ1预处理,LPS腹腔注射24 h后处死小鼠并保留各组血液及肾脏。苏木精-伊红(HE)染色法观察肾脏损伤程度,并通过Paller评分法量化比较;采用全自动生化分析仪测量血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN);RT-qPCR法检测肾脏组织中炎症因子mRNA变化,如白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肾脏组织氧化应激标志物水平,包括谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);免疫印迹法检测凋亡途径相关蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达;采用电子显微镜观察各组小鼠肾小管线粒体结构。结果与对照组比较,LPS组小鼠肾脏病理损伤加重,肾脏损伤评分、SCr、BUN水平升高,肾组织中IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA水平升高,Bax、Cleaved Caspase3蛋白表达升高,Bcl-2表达降低,GPx及SOD活性降低,MDA含量升高(P均<0.05);线粒体肿胀增大、线粒体嵴断裂及空泡形成。与LPS组比较,LPS+SKQ1组小鼠肾脏病理损伤减轻,肾脏损伤评分、SCr、BUN水平降低,肾脏组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达量降低,Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达降低,Bcl-2表达升高,GPx、SOD活性升高,MDA含量降低(P均<0.05);线粒体肿胀、线粒体嵴断裂及空泡化减轻。结论SKQ1预处理可保护脂多糖所致小鼠急性肾损伤,其机制可能是通过减少炎症反应、调节细胞异常凋亡、降低氧化应激水平以及维持线粒体正常形态来实现的。

预防对比剂相关性急性肾损伤的研究进展

对比剂相关性急性肾损伤(CA-AKI)是在诊断或介入手术中使用对比剂所引起的一种严重并发症,目前已成为住院患者新发急性肾功能不全的主要原因之一。选择相对低毒的对比剂,减少对比剂暴露的时间和剂量对CA-AKI有一定的预防作用,他汀等药物以及术前术后的水化能够降低CA-AKI的风险,目前纳米药物已被证明在动物模型中获益。该文就当前CA-AKI的防治进行综述,为进一步深入研究新的干预措施奠定基础,并为临床治疗提供理论依据。

雷帕霉素减轻碘佛醇诱导的模型大鼠急性肾损伤

目的探讨自噬在造影剂诱导的大鼠急性肾损伤(CI-AKI)中的作用,并探讨其可能机制。方法将SD大鼠随机分为对照(control)组、CI-AKI模型(尾静脉注射造影剂碘佛醇;model)组、雷帕霉素(RAPA)组和羟基氯喹(HCQ)组。测定血清中尿素氮(BUN)及肌酐(Scr)含量;HE染色检测肾脏组织病理学;透射电镜观察自噬超微结构;Western blot观察微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ、泛素结合蛋白p62及组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)蛋白表达;RT-qPCR观察HDAC4 mRNA表达。结果与对照组相比,模型组、HCQ组中BUN、Scr含量及HDAC4表达升高(P<0.01),肾脏近端小管出现明显损伤,其中模型组中自噬小体和自噬溶酶体增加,伴随着LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,p62水平降低(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,RAPA组出现较多自噬小体和自噬溶酶体,伴随着LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高和p62、HDAC4表达下降(P<0.05,P<0.01)。而HCQ组自噬相关结构明显减少,伴随着LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和p62表达同步升高和HDAC4表达的上调(P<0.01)。结论碘佛醇病理应激可诱导自噬激活,RAPA进一步激活自噬可有效减轻CI-AKI诱导的肾脏功能障碍,其作用机制与调控HDAC4相关。

增龄是雄性大鼠碘对比剂急性肾损伤的促进因素

目的研究年龄对雄性大鼠碘对比剂急性肾损伤（CI．AKI）的影响。方法36只雄性SD大鼠根据月龄分为4月龄组、12月龄组和24月龄组，每组12只，各年龄组大鼠再随机分为正常对照组和对比剂组6个亚组，每组6只。禁水24h后，不同年龄鼠对比剂组大鼠尾静脉注射碘对比剂76％泛影葡胺（10ml／kg），相应对照组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。检测尿肌酐（UCr）、尿N-乙酰-B．D．氨基葡萄糖苷酶（NAG）、血肌酐（SCr）、内生肌酐清除率（Ccr）、肾组织匀浆脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量及血管紧张素转换酶（ACE）活性水平。48h后处死动物，观察肾脏的病理改变并检测。肾组织Sp1蛋白表达。结果注射对比剂后48h，24月龄鼠对比剂组SCr水平显著升高（P〈0．01），且升高幅度超过对照组的25％，Ccr明显下降（P〈0．05），肾组织匀浆ACE活性和MDA含量和肾小管损伤分数均明显增加（P〈0．01），肾组织Sp1蛋白的表达明显上调（P〈0．05）；注射对比剂后24h尿NAG酶活性明显较注射前24h增高（P〈0．001）。12月龄鼠注射对比剂组与相应对照组比较，Scr明显上升（P〈0．05），但升高幅度小于对照组的25％，肾组织匀浆MDA和ACE、肾小管损伤分数以及肾组织Sp1蛋白表达有上升趋势，但均无统计学意义（P〉0．05）。4月龄鼠注射对比剂组与相应对照组相比，上述各项指标比较均无统计学意义（P〉0．05）。结论增龄是雄性大鼠碘CI—AKI的促进因素，氧化性应激、ACE和核转录因子Sp1在老龄雄性大鼠碘CI-AKI发病机制中起一定作用。

接受PD-1抑制剂治疗的肿瘤患者中急性肾损伤的发生率、危险因素及死亡风险

探讨接受PD-1抑制剂治疗的肿瘤患者中急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)的发生率,危险因素及死亡风险。方法 对2018年1月至2022年12月在江阴市人民医院接受至少一剂PD-1抑制剂治疗的肿瘤患者进行回顾性研究。所有患者均随访6个月。采用多因素 logistic 回归分析评估AKI及免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors, ICIs)相关AKI的独立危险因素。绘制Kaplan-Meier生存曲线,采用log-rank检验比较AKI与非AKI患者的死亡风险。结果 本研究纳入了327例接受PD-1抑制剂治疗的患者,其中40例患者(12.2%)发生AKI,14例患者(4.3%)发生ICIs-AKI。多因素logistic回归结果显示,高血压、同时使用非甾体类抗炎药和肾外免疫相关不良事件(immune-related adverse events, irAEs)与AKI的发生显著相关。发生irAEs与ICIs-AKI的发生独立相关。另外,与未发生AKI的患者相比,发生AKI的患者有更高的死亡风险。结论 AKI的发生在使用PD-1抑制剂的患者中并不少见,并且可能与更高的死亡风险相关,未来需要进一步的研究来验证这些发现。

血液可溶性生长刺激表达基因2蛋白、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、白介素6对A型主动脉夹层患者心脏手术相关急性肾损伤的预测价值

目的探讨血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)和白介素6(IL-6)对A型主动脉夹层(ATAAD)患者术后心脏手术相关性急性肾损伤(CSA-AKI)的预测价值。方法纳入2022年4月至2024年3月在厦门大学附属心血管病医院确诊的112例ATAAD患者,根据术后是否发生CSA-AKI分为CSA-AKI组和非CSA-AKI组。另选取50例健康体检者作为对照组。分别检测各组术前及术后24h、72h血清sST2、CysC和IL-6水平,比较组间差异,并采用Lo-gistic回归和ROC曲线分析评估3种标志物对ATAAD术后CSA-AKI的预测效能。结果CSA-AKI组术前和术后sST2水平均显著高于非CSA-AKI组(P<0.05),非CSA-AKI组术前sST2水平高于健康对照组(P<0.05)。两组ATAAD患者术前IL-6水平均高于对照组(P<0.05)。CSA-AKI组术后24h、72hCysC水平明显高于非CSA-AKI组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,术后24h、72hsST2和CysC水平与CSA-AKI发生风险显著相关(P<0.05)。ROC曲线证实,sST2和CysC对CSA-AKI有良好预测价值(P<0.05)。结论血清sST2和CysC是潜在的新型标志物,对ATAAD术后CSA-AKI具有早期预测和风险评估价值。

碘对比剂相关急性肾损伤及相关危险因素的大样本回顾性研究

目的:探讨增强CT后对比剂相关急性肾损伤(PC-AKI)的发生率与对比剂肾病(CIN)各相关危险因素的相关性。方法:回顾性分析3021例患者在CT增强扫描前后内血清肌酐值的变化,比较CIN和急性肾损伤(AKI)的发生率以及各危险因素(性别、年龄、糖尿病、高血压、心脏疾病、肾脏疾病、泌尿系结石和/或梗阻性肾、输尿管积水、肾脏肿瘤、先天性肾疾病、肾脏手术、升主动脉或心脏手术、化疗、放疗)在PC-AKI与非PC-AKI患者两组间的差异。结果:CIN发生率为7.4%,AKI发生率为4.3%。患肾肿瘤(P<0.001)、需要进行肾脏手术(P<0.001)、升主动脉或心脏手术(P=0.020)的患者CIN发生率更高,化疗患者的CIN发生率降低(P=0.027)。AKI与非AKI患者进行比较,分布情况与CIN类似,但AKI患者中男性比例稍高(P<0.001),平均年龄稍大(P=0.031)。结论:行增强CT检查的住院患者PC-AKI的发生率较低,PC-AKI的发生率与肾脏及心血管相关危险因素呈正相关性,与化疗呈负相关性。

体素内不相干运动扩散成像及血氧水平依赖成像评估碘对比剂致兔急性肾损伤

目的采用体素内不相干运动扩散成像(IVIM-DWI)和血氧水平依赖(BOLD)成像评估非离子型双聚体等渗碘对比剂对兔肾功能的影响。方法将25只新西兰雄性兔均分为5组。对实验组(1、24、48、72 h组)分别在注射碘克沙醇后1、24、48、72 h行IVIM-DWI和BOLD扫描并采集血液,基线组注射等量生理盐水。扫描结束后处死兔,取肾脏进行组织病理学观察。结果相比基线组,1 h组肾脏皮、髓质ADC值、D值、f值下降,D*值下降至最低,R2*值升高;24 h组肾皮质、髓质ADC值、D值、f值降至最低,D*值升高,R2*值最高;72 h组肾皮质、髓质R2*值仍低于基线值(P均<0.05),D*值基本恢复至基线水平,而髓质D值、f值仍未恢复至基线水平(P均<0.05)。病理显示各实验组存在不同程度肾小球及肾小管损伤。1 h组缺氧诱导因子1α和血红素加氧酶表达升高,24 h组最高;48、72 h组血肌酐及尿素氮均高于基线组(P均<0.05)。结论IVIM-DWI联合BOLD可有效评估碘对比剂诱导的急性肾损伤兔肾脏病理生理变化。

关于徐州地区水化疗法预防对比剂急性肾损伤临床实践的调查问卷研究

分析徐州地区水化疗法预防对比剂急性肾损伤临床实践的调查问卷研究。方法 调查分析徐州地区2021年1月-2023年12月对比剂使用患者为研究对象,将其按照水化疗法方法不同分组,分为三组,分别为常规静脉水化疗法(n=60)、术后定时定量口服水化疗法(n=60)、术前自由口服+术后定时定量口服水化疗法(n=60)。对比三组实施情况。结果 三组基础资料无明显差异(P>0.05)。三组不良反应发生率无明显差异(P>0.05)。三组均未发生急性肾损伤,术前自由口服+术后定时定量口服水化疗法过程中未发生不良反应。三组术前,术后48hSCr、BUN、Cys-C水平无明显差异(P>0.05)。术前自由口服+术后定时定量口服水化疗法术后3h尿量明显多于另外两种疗法(P<0.05)为差异显著,有统计学意义。结论 徐州地区水化疗法预防对比剂后急性肾损伤效果较佳,方法 均能够发挥预防作用,但是术前自由口服+术后定时定量口服水化疗法更具有优势,更能够改善患者胃部不适。

游离三碘甲状腺原氨酸和游离甲状腺素比值与急性冠脉综合征患者使用对比剂后的急性肾损伤的相关性

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者术前游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和游离甲状腺素(FT4)比值与使用对比剂后的急性肾损伤(PC-AKI)的相关性。方法回顾性分析2016年1月至2017年12月在北部战区总医院心血管内科住院并接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的10101例ACS患者的临床资料。根据术前实验室检查结果计算FT3/FT4比值,按照FT3/FT4比值三分位进行分组,分为FT3/FT4低水平组(FT3/FT4<0.233,n=3152),FT3/FT4中等水平组(0.233≤FT3/FT4<0.304,n=3636)以及FT3/FT4高水平组(FT3/FT4≥0.304,n=3313)。研究结局事件定义为ACS患者接受PCI术后PC-AKI的发生率。采用SAS 9.4软件进行数据分析。根据数据类型,组间比较分别采用单因素方差分析、Kruskal-Wallis检验及χ^(2)检验。采用限制性立方样条图分析术前FT3/FT4比值与PC-AKI的发生的相关性。结果3组患者的年龄、男性比例、高血压比例、糖尿病比例、既往PCI史、吸烟情况、左室射血分数(LVEF)、血红蛋白水平、FT3及FT4水平、桡动脉入路比例、靶血管位置为前降支以及术中使用对比剂用量情况比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。FT3/FT4低水平、中等水平及高水平组的PC-AKI发生率分别是2.95%(93/3152)、1.27%(46/3636)、1.54%(51/3313),3组间差异有统计学意义(P<0.001)。ACS患者术前FT3/FT4水平与PC-AKI发生率之间呈U型关系。以FT3/FT4比值0.305作为参考值,无论是FT3/FT4水平降低或升高,患者发生PC-AKI的风险均呈上升趋势。结论FT3/FT4比值与ACS患者PC-AKI的发生密切相关,无论FT3/FT4水平升高或降低,PC-AKI发生风险均呈上升趋势。

碘对比剂相关性急性肾损伤研究新进展

碘对比剂是临床不可缺少的X射线阳性显像剂,在临床影像学诊断中发挥重要作用。碘对比剂相关性急性肾损伤(PC-AKI)是该药使用过程中严重并发症之一,虽然大多数肾功能损伤是暂时的,但也有少部分患者出现严重的后果,如慢性肾脏病、肾功能不全等,严重者可能需要肾移植甚或导致死亡。因此,寻找有效的方法早期识别、及时规避PC-AKI的发生有重要的临床意义。本文就PC-AKI的发病机制、危险因素、早期诊断及防治方法进行综述,旨在提高对该病的认识。

碘对比剂诱导急性肾损伤研究进展

造影后急性肾损伤(PC-AKI)是注射含碘对比剂后严重并发症之一,其发生原因及机制尚不明确。生化指标联合功能磁共振技术可用于监测PC-AKI,对指导临床治疗及判断预后有重要价值。研究PC-AKI的发病机制,寻找可预防PC-AKI的新靶点,同时联合代谢组学等对PC-AKI有重要意义。本文对碘PC-AKI研究进展进行综述。

不同年龄中国患者接受碘克沙醇行PCI的主要不良心脑血管事件及对比剂所致急性肾损伤的差异研究

目的探讨不同年龄段的中国患者应用碘克沙醇行冠脉介入治疗(PCI)的主要不良心脑血管事件及对比剂所致急性肾损伤(CIAKI)的差异。方法自2013年10月30日-2015年10月7日在中国的30个中心入选3042例患者(本研究为IMPERIAL研究,注册号:Chi CTR-ONC-13003733),于其住院期间观察3 d,出院后随访1个月。根据患者年龄分为3组,A组患者≤65岁(n=1748),B组患者65~75岁(n=828),C组患者>75岁(n=466)。主要研究终点为住院期间即PCI术后72 h主要不良心脑血管事件(MACCE,包括靶病变再次血运重建、卒中、支架内血栓、心源性死亡及非致死性心肌梗死)及CIAKI的发生率。次要终点为PCI后72 h^30 d的MACCE发生率。结果3组患者主要终点事件发生情况(靶病变再次血运重建、卒中、支架内血栓、心源性死亡、非致死性心肌梗死)比较差异均无统计学意义(P>0.05)。A、B、C组CIAKI发生率[分别为:7.1%(121/1702),7.8%(63/806),10.7%(49/458)]差异有统计学意义(P=0.016)。次要终点事件发生情况比较:3组患者心源性死亡发生率[A组:0%(0/1748);B组:0.12%(1/828);C组:0.43%(2/466)]差异有统计学意义(P=0.031),而靶病变再次血运重建、卒中、支架内血栓、非致死性心肌梗死比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论不同年龄段的中国患者应用碘克沙醇行PCI安全可行,仅CIAKI及出院后心源性死亡的发生率随年龄增大有增高趋势。

白藜芦醇保护碘对比剂相关的急性肾损伤的实验研究

目的:探讨白藜芦醇对碘对比剂相关的急性肾损伤的保护作用。方法:24只实验兔随机分为四组:对照组(Control)、白藜芦醇组(Res)、对比剂相关的急性肾损伤组(CA-AKI)和白藜芦醇治疗组(CA-AKI+Res,每组6只)。所有实验兔在造模成功3 d时行血氧水平依赖磁共振成像(BOLD),测量肾脏皮质(CO)和髓质(OM)表观横向弛豫速率(R2^(*))值,观察肾脏病理改变,检测沉默接合型信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及其他靶蛋白表达。结果:与CA-AKI组相比,CA-AKI+Res组的肾CO(P=0.015)、OM(P=0.002)R2^(*)值下降,肾脏病理损伤减轻(P<0.001),胶原纤维沉积减少(P<0.001),SIRT1蛋白(P<0.001)、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)蛋白(P=0.014)升高,HIF-1α蛋白(P<0.001),活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白(P=0.018)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白(P=0.004)、Cyt-C蛋白(P=0.033)表达降低。结论:白藜芦醇可能通过抗缺氧、抗纤维化、抗肾小管凋亡发挥在CA-AKI中的保护作用,而磁共振BOLD技术可用于评价白藜芦醇对CA-AKI的保护作用。