DIO1抑制喉鳞状细胞癌侵袭转移的机制研究

目的研究碘甲原氨酸脱碘酶Ⅰ(DIO1)在喉鳞状细胞癌(LSCC)侵袭转移中的调控作用。方法将TU686细胞分为对照组(正常TU686细胞)和DIO1过表达组(转染DIO1),并根据过表达量继续分为DIO1-1μg组、DIO1-2μg组。RT-qPCR检测DIO1基因表达,CCK-8实验检测细胞增殖能力,PI/DAPI染色检测细胞凋亡情况,划痕实验及Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力,基因探针富集分析相关基因集的富集情况,Western blot检测DIO1、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、p-S6K1、p-4EBP1、p-Akt蛋白表达水平。结果DIO1过表达组DIO1 mRNA、蛋白水平高于对照组(P<0.01)。24、48、72 h,DIO1过表达组光密度值低于对照组(P<0.01)。DIO1过表达组PI染色阳性比例高于对照组(P<0.01)。DIO1过表达组相对迁移距离短于对照组(P<0.01)。DIO1过表达组迁移及侵袭能力低于对照组(P<0.01)。DIO1表达与上皮间质转化、mTORC1信号通路相关基因集的表达呈负相关(NES<0)。DIO1-1μg组、DIO1-2μg组E-cadherin高于对照组,N-cadherin、Vimentin、p-S6K1和p-4EBP1低于对照组(P<0.01)。DIO1-1μg组、DIO1-2μg组与对照组p-Akt比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论DIO1可作为抑癌基因,在LSCC侵袭转移中起关键作用。