妊娠早、中期妇女尿碘/尿肌酐比值与亚临床甲状腺功能减退症合并自身抗体阳性的相关性

目的:探讨妊娠早、中期妇女尿碘/尿肌酐比值(UIC/UCr)与亚临床甲状腺功能减退症(SCH)合并自身抗体阳性的相关性。方法:回顾性选取2018年1月—2021年6月贵阳市第一人民医院进行孕检的妊娠早、中期SCH孕妇作为研究对象,依据甲状腺自身抗体检测结果,将其分为:妊娠早、中期甲状腺抗体阳性组;妊娠早、中期甲状腺抗体阴性组;另选取同时期进行检查的妊娠早、中期健康孕妇作为对照组,每组各100例,共计300例,观察甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、UIC/UCr、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)等指标。结果:妊娠早期三组孕妇一般临床资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),妊娠中期三组孕妇收缩压(SBP)、舒张压(DBP)比较,差异有统计学意义(F=7.024、11.357,P<0.05);UIC/UCr分析显示,与其他组别比较,妊娠早、中期阳性组孕妇均值和百分位分布数值最低;甲状腺激素及抗体水平比较,除FT3和FT4外,妊娠早、中期阳性组孕妇UIC/UCr、TPOAb、TgAb和TSH水平与健康组和阴性组比较,差异有统计学意义(F=71.710、279.102、130.017、275.949、22.991、220.702、288.882、184.459,P<0.001);相关性分析结果显示,UIC/UCr与TSH、TgAb、TPOAb水平呈负相关;多元线性回归分析结果发现,UIC/UCr、TSH是TPOAb、TgAb的主要影响因素。结论:妊娠早、中期SCH合并自身抗体阳性孕妇,UIC/UCr显著偏低且与TPOAb、TgAb关系密切,建议在临床中加强UIC/UCr指标观察。

肇庆市先天性甲状腺功能减退症患儿碘营养水平的现况

目的分析肇庆市先天性甲状腺功能减退症(CH)患儿碘营养水平现况,为该地区CH患儿科学补碘提供依据。方法选取2021年4月至2022年8月在肇庆本辖区内运用新生儿疾病筛查技术筛查确诊并规律跟踪治疗的180例CH患儿作为研究对象,通过尿碘的砷铈催化分光光度法测定,对CH患儿的碘营养水平进行分析。结果180例CH患儿的平均尿碘水平为(198.35±40.25)μg/L,其中碘营养不足2例(1.11%),碘营养适宜123例(68.33%),碘营养超过适宜量40例(22.22%),碘营养超标者15例(8.33%)。不同年龄和性别的尿碘和碘营养状态分布比较,差异无统计学意义(P>0.05);不同营养状态下的FT3、FT4、TT3、TT4、TSH水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);CH患儿的尿碘水平与FT3、FT4、TT3及TT4呈负相关(P<0.05),与TSH无相关性(P>0.05)。结论肇庆市先天性甲状腺功能减退症患儿碘营养水平相对合理,临床在接收此类患儿的同时还需兼顾预防碘营养缺乏,以促进患儿更好地生长发育。

碘营养结合左甲状腺素钠治疗妊娠期甲状腺功能减退效果观察

目的:观察碘营养结合左甲状腺素钠治疗妊娠期甲状腺功能减退的效果。方法:选取2021年1月至2022年6月期间本院收治的妊娠期甲状腺功能减退患者68例作为研究对象。随机分为对照组和观察组,每组各34例。对照组采取左甲状腺素钠治疗;观察组采取左甲状腺素钠结合碘营养治疗。分析对比两组的治疗效果、甲状腺功能相关指标变化、不良妊娠结局及不良反应。结果:观察组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组的血清甲状腺相关指标比较均无显著差异(P>0.05)。治疗后,两组的血清游离三碘甲状腺原氨酸(Free triiodothyronine 3,FT_(3))、游离甲状腺素(Free Thyroxine4,FT_(4))、促甲状腺激素(Thyroid-stimulating hormone,TSH)均明显改善(P<0.05),且观察组的甲状腺相关指标(FT_(3)、FT_(4)、TSH)的改善幅度明显大于对照组(P<0.05)。观察组的总不良妊娠结局率明显低于对照组(P<0.05)。两组的不良反应率均较低,组间比较无显著差异。结论:碘营养结合左甲状腺素钠治疗妊娠期甲状腺功能减退,能提高临床疗效,改善甲状腺功能和妊娠结局,且不增加不良反应。

碘缺乏、甲状腺功能减退大鼠仔鼠海马c-fos、c-jun蛋白的表达

目的 探讨碘缺乏 (低碘 )、甲状腺功能减退 (甲减 )大鼠仔鼠海马组织c -fos、c -jun的表达。方法 分别选用低碘饲料及他巴唑诱导建立低碘及甲减大鼠仔鼠动物模型 ,取生后 2 0、3 0d仔鼠海马免疫组织化学S -P法染色 ,对c -fos、c -jun表达产物进行图像分析。结果 生后 2 0d低碘、甲减组仔鼠海马组织c -fos灰度值分别为 162 .76± 1.0 8、15 9.80± 3 .85 ,显著高于对照组 15 0 .91± 4.95 (P <0 .0 1) ;c -jun灰度值分别为 14 6.87± 1.97、14 0 .2 7± 12 .11,也显著高于对照组 13 0 .71± 8.73 (P <0 .0 1)。生后 3 0d低碘、甲减组仔鼠海马组织c -fos灰度值分别为 162 .98± 0 .83、163 .2 9±1.5 2 ,显著高于对照组 15 3 .3 2± 4.70 (P <0 .0 1) ;c -jun灰度值分别为 14 5 .80± 1.3 9、14 6.5 7± 1.5 1,明显高于对照组12 5 .2 9± 3 .5 1(P <0 .0 1)。结论 碘缺乏、甲状腺功能减退可降低仔鼠海马组织原癌基因c -fos、c -jun表达 ,进而影响神经系统及智力发育。

信迪利单抗致孤立性ACTH缺乏症合并原发性甲状腺功能减退症1例

本文报道1例由程序性死亡受体1(Programmed death-1,PD-1)抑制剂导致的孤立性促肾上腺皮质激素(ACTH)缺乏症合并原发性甲状腺功能减退症。该患者为69岁男性,因食管鳞癌多发性转移,使用PD-1抑制剂信迪利单抗治疗,用药5~6个周期后出现乏力、纳差。实验室检查提示低钠血症、肾上腺皮质功能减退症以及甲状腺功能减退症,鞍区MRI提示垂体体积偏小,部分空蝶鞍。诊断为继发性肾上腺皮质功能减退症、部分性垂体功能不全、原发性甲状腺功能减退症,考虑与使用信迪利单抗相关。予糖皮质激素、左甲状腺素替代治疗后,患者临床症状改善。接受PD-1抑制剂治疗的患者,若出现乏力、纳差等症状,需警惕免疫相关性内分泌系统不良反应。及时发现、规范治疗、规律随诊对保障患者用药安全、改善预后具有重要临床意义。

碘缺乏甲状腺功能减退对仔鼠海马LTP的影响

目的研究碘缺乏、甲状腺功能减退对大鼠仔鼠海马长时程增强(LTP)的影响,为碘缺乏、甲状腺功能减退导致脑发育障碍的发病机制提供实验依据。方法分别选用低碘饲料及他巴唑诱导建立碘缺乏(低碘)及甲状腺功能减退(甲减)大鼠仔鼠动物模型,应用细胞外微电极记录单脉冲刺激海马CA3区在CA1区诱发的群体峰电位(PS),测量高频刺激(HFS)前后单脉冲刺激诱发的PS幅值与PS潜伏期及其变化。结果低碘组、甲减组仔鼠PS潜伏期在HFS前(22.6764±5.4314),(20.0139±3.3028)ms;后(21.4414±4.2231),(20.8598±3.2207)ms,均明显高于相应的对照组(17.4643±2.6242),(16.7467±2.6283)ms(P<0.05)。低碘组HFS(1.8885±0.6418)mV及甲减组HFS前、后PS幅值(2.0291±0.3553),(1.9836±0.5698)mV,均明显低于相应对照组(2.4064±0.4645)、(3.1610±1.0844)mV(P<0.05)。各组HFS后PS幅值与相应的HFS前PS幅值相比,低碘明显降低(P<0.05),9只仔鼠有2只产生LTP,4只产生长时程抑制(LTd);甲减组PS幅值明显降低,6只仔鼠2只产生LTP,4只产生LTD;而对照组PS幅值显著升高(P<0.01),6只仔鼠4只产生LTP,1只产生LTD。结论碘缺乏、甲状腺功能减退可损害仔鼠在体海马LTP的诱导。

碘缺乏、甲状腺功能减退对仔鼠海马RKC活性及表达的影响

目的 :研究碘缺乏、甲状腺功能减退对仔鼠海马蛋白激酶C活性的影响 ,并测定碘缺乏、甲状腺功能减退大鼠仔鼠海马组织c -fos、c-jun的表达 ,以探讨碘缺乏、甲状腺功能减退调节脑发育的机制。方法 :分别选用低碘饲料及他巴唑诱导建立低碘及甲减大鼠动物模型 ,收集生后 30d时仔鼠海马组织 ,测定海马细胞浆、细胞膜PKC活性。免疫组织化学S -P法染色 ,观察生后 30d时低碘组、甲状腺功能减退组 (甲减组 )及对照组大鼠仔鼠海马c-fos、c -jun表达情况并进行图像分析。结果 :生后 30d低碘组和甲减组仔鼠海马胞液PKC活性略低于对照组 ,而胞膜PKC活性稍高于对照组 ,低碘组、甲减组仔鼠海马胞膜PKC活性与胞浆PKC活性比值 (1. 4 1± 0 .12 ,1. 19± 0 . 14 )较对照组 (0 . 6 5± 0. 0 9)升高 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。生后 30天低碘组和甲减组仔鼠海马组织c -fos、c-jun灰度值均显著高于对照组P <0 .0 1) ,提示其表达水平明显降低。结论 :碘缺乏、甲状腺功能减退可引起仔鼠海马胞浆PKC向胞膜的转运 ,并可降低仔鼠海马组织原癌基因c -fos、c-jun表达 ,进而影响神经系统及智力发育 ,可能是低碘、甲减引起海马损害导致学习记忆功能减退的机制之一。

碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠海马钙调磷酸酶表达的影响

目的观察碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠海马钙调磷酸酶蛋白表达的影响。方法健康2月龄雌性Wistar大鼠,交配妊娠后,取孕鼠28只,按体质量随机分成对照组、甲状腺功能减退组和碘缺乏组,甲状腺功能减退组根据饮水中含丙基硫尿嘧啶剂量分为5ppm组和15ppm组,每组7只孕鼠。分别于出生后7d(PN7)、14d(PN14)和31d(PN21)时,每组随机取5只仔鼠,灌流固定大脑,进行组织病理切片和免疫组化染色,观察分析海马钙调磷酸酶的表达。结果PN14和PN21时,在海马CA1和CA3区15ppm组和碘缺乏组仔鼠海马钙调磷酸酶表达显著高于对照组(P<0.05),而海马DG区则相反。PN7时,各区均几乎观察不到阳性反应产物,各组间蛋白表达无显著差异。结论碘缺乏和甲状腺功能减退可增加海马CA1和CA3区钙调磷酸酶的蛋白表达。

碘营养配合左甲状腺素治疗妊娠期糖尿病合并甲状腺功能减退孕妇的疗效评价

探究分析妊娠期糖尿病合并甲状腺功能减退孕妇的有效治疗方案。方法 纳入本院就诊82例妊娠期糖尿病合并甲状腺功能减退孕妇为病例样本,对照组孕妇共41例均采用左甲状腺素治疗,研究组孕妇共41例均采用碘营养配合左甲状腺素治疗,对比两组治疗效果。结果 研究组孕妇治疗后甲状腺激素水平、血糖水平、碘营养状况、不良妊娠结局发生率均优于对照组(P<0.05)。结论 妊娠期糖尿病合并甲状腺功能减退孕妇在左甲状腺素治疗的基础上实施碘营养干预效果显著,可推广应用。

尿碘水平与甲状腺功能相关性研究

目的通过尿碘水平评估常州市武进区居民的总体碘营养状况,探讨碘营养状况与甲状腺功能之间的相关性。方法于2018年6月—2019年6月采集武进区14个乡镇,共900名成年受试者的清晨空腹尿碘浓度、甲状腺功能、甲状腺球蛋白(TG)、抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平,剔除59例数据不全者。按甲状腺功能减退诊断标准将841民受试者分为甲减组12例,亚临床甲减组79例,甲功正常组750名。结果3组比较中,甲减组尿碘水平[265.2(165.56,284.56)μg/L]显著升高,差异有统计学意义(F=3.825,P=0.022)。甲减/亚临床甲减组TGAb、TPOAb双阳率(14.3%)较甲功正常组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。不同甲状腺自身抗体组比较,TGAb及TPOAb均阳性组尿碘水平[124.99(103.11,178.08)μg/L]最低,差异有统计学意义(F=2.633,P=0.049)。尿碘水平与TPOAb呈负相关(r=-0.212,P=0.001)。结论常州市武进区居民总体碘营养状态适宜。碘摄入状况可能与自身免疫性甲状腺功能减退相关。

碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠内嗅皮质钙调蛋白表达的影响

目的观察碘缺乏和甲状腺功能减退损伤内嗅皮质对钙调蛋白(CaM)表达的影响。方法健康2月龄雌性Wistar大鼠,交配妊娠后,取孕鼠28只,按体质量随机分成对照组、甲状腺功能减退组和碘缺乏组,甲状腺功能减退组根据饮水中含丙基硫尿嘧啶(PTU)剂量分为5ppm组和15ppm组,每组7只孕鼠。分别于仔鼠出生后7,14,21,28,42d(PN7、PN14、PN21、PN28和PN42),每组随机取5只仔鼠,灌流固定大脑,进行组织病理切片和免疫组化染色,观察分析内嗅皮质钙调蛋白表达。结果PN14、PN21、PN28和PN42时,15ppm组和碘缺乏组仔鼠内嗅皮质钙调蛋白表达显著低于对照组(P<0.05)。PN7时,各组间钙调蛋白表达无显著差异。结论碘缺乏和甲状腺功能减退可下调大鼠仔鼠内嗅皮质钙调蛋白表达。

桥本甲状腺炎患者尿碘水平的分析

目的分析桥本甲状腺炎(HT)患者尿碘水平的差异,探讨不同碘营养状况下尿碘水平与HT可能存在的关系,为HT患者合理摄碘提供参考。方法选取入院就诊的HT患者101例为HT组,依据甲状腺功能分为3组:HT合并甲状腺功能亢进组41例;HT合并甲状腺功能正常组25例;HT合并甲状腺功能减退组35例。另外,选取健康体检者30例为对照组。采用化学发光法检测血清促甲状腺激素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T_(3))、甲状腺素(T_(4))、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)及甲状腺球蛋白抗体(ATG)水平;超声诊断仪检查甲状腺器官的大小及形态结构;砷铈催化分光光度法检测尿碘水平。根据尿碘水平将人群碘营养状况分为碘缺乏(<100μg/L)、碘适宜(100~199μg/L)、碘足量(200~299μg/L)、碘过量(≥300μg/L)。采用非参数检验比较HT组与对照组尿碘水平差异,单因素方差分析、t检验比较HT分组与对照组尿碘水平差异及Spearman相关分析不同碘营养状况下尿碘水平与T_(3)、T_(4)、TSH、ATG、TPOAb的相关性。结果与对照组比较,HT组ATG、TPOAb水平升高(P<0.001),尿碘水平升高(P<0.05),差异有统计学意义;不同甲状腺功能状态下HT分组与对照组尿碘水平比较,仅HT合并甲状腺功能减退组升高(P<0.01),差异有统计学意义;Spearman相关分析显示总纳入对象中碘过量状况下尿碘水平与ATG、TPOAb水平呈正相关(P<0.05),HT患者中碘足量、碘过量状况下尿碘水平与TSH水平呈正相关(P<0.05)。结论HT患者尿碘水平较正常人偏高。居民尿碘水平≥300μg/L时,摄碘易发生HT;HT患者尿碘水平≥200μg/L时,摄碘易发生甲状腺功能减退,需限制碘摄入。

碘过量地区居民甲状腺功能减退症患病情况调查

目的调查长期摄入过量碘地区居民甲状腺功能减退症(简称甲减)患病情况。方法在重度碘过量地区沛县孟庄乡和碘适宜地区邳州新集乡对全乡户籍居民进行甲状腺疾病普查,对可疑对象进行甲状腺触诊、B超检查,流行病学调查,检测全血游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺素(FT_4)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺球蛋白抗体(TPO-Ab)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TG-Ab)。结果碘过量乡推算人均碘摄入量为1961μg/d,是世界卫生组织(WHO)推荐的每日碘摄入量的16.3倍。碘过量乡全乡发现甲减患者67名,患病率为36.2/万,标化率是碘适宜乡的10.6倍。女性患病率达63.4/万。为男性的3.9倍。甲减患病年龄以10岁组和40岁组为高峰,各年龄组均高于碘适宜乡。碘过量乡采血人群甲减检出率为5.8%,明显高于碘适宜乡的1.6%(P<0.01)。其中,自身免疫性甲状腺炎占22.4%,低于碘适宜乡的40.0%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论碘过量的长期摄入与居民甲减患病率和检出率明显增多有关。

不同碘含量消瘿散结中药对碘缺乏机体甲状腺功能和形态影响的比较研究

目的:比较同样具有软坚散结消瘿的富碘中药昆布和非富碘中药夏枯草对甲状腺功能和形态影响的区别。方法:将碘缺乏Wistar大鼠随机分为模型对照组、常规剂量昆布组、3倍剂量昆布组、夏枯草组4组。正常对照组:普通饮食,双蒸水;模型对照组:低碘饮食,双蒸水。固相免疫放射分析法(IRMA)测大鼠血清促甲状腺激素(TSH),放射免疫分析法(RIA)测血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、反T3(rT3)和甲状腺内TT3。砷铈分光光度法测定尿碘。光、电镜下观察甲状腺形态,图像分析仪测量滤泡上皮细胞高度和滤泡腔面积。结果:予处理因素28天时,与模型对照组比,常规剂量、3倍剂量昆布血清TT3值明显增加P<0.001,P<0.01,TT4值明显增加,TSH值明显降低P均<0.01,甲状腺组织TT3值明显增加P<0.01。常规剂量昆布rT3值明显增加P<0.05,3倍剂量昆布rT3值无明显差异。与正常对照组比,常规剂量昆布血清TT3值明显增加P<0.01,3倍剂量昆布血清TT3值,TT4值明显增加P均<0.001,TSH值明显降低P<0.05,血清rT3值明显增加P<0.01。与模型对照组比,常规剂量、3倍剂量昆布甲状腺相对重量恢复P均<0.001。滤泡腔面积明显增大,滤泡上皮细胞高度明显降低P均<0.001。滤泡腔内充满胶质,巨滤泡形成,界限清楚,间质极少。上皮细胞内质网扩张,微绒毛减少,染色体浓集,溶酶体增多。与正常对照组比,常规剂量、3倍剂量昆布甲状腺相对重量明显增加P均<0.01。滤泡腔面积明显增大,滤泡上皮细胞高度明显降低P<0.01。与模型对照组比,夏枯草组血清TT3值明显增加,TSH值明显降低,P<0.001。与正常对照组比,夏枯草组血清TT3值明显增加P<0.01,TSH值明显降低,甲状腺组织TT3值明显增加,血清rT3值明显增加P<0.001。与模型对照组比,夏枯草组甲状腺相对重量恢复,滤泡上皮细胞高度明显降低,滤泡腔面积明显增加P<0.001。部分滤泡融合形成巨滤泡,超微结构基本相同。与正常对照组比,夏枯草组甲状腺相对重量明显增加,滤泡腔面积明显增大P<0.001。滤泡上皮细胞高度明显降低,P<0.01。与常规剂量昆布比,夏枯草组血清TT3值增加,TT4值降低,TSH值增加,但组间比较差异无显著性。甲状腺组织TT3值明显降低P<0.001,滤泡上皮细胞高度明显降低,滤泡腔面积明显增加P均<0.001。甲状腺相对重量减低,但无显著差异性。结论:常规剂量、3倍剂量昆布和夏枯草均致碘缺乏大鼠甲状腺功能亢进,常规剂量昆布随着剂量增加甲亢程度严重,夏枯草与昆布相比甲亢程度轻微。均使肿大的甲状腺不完全恢复,富碘昆布使肿大甲状腺恢复好于夏枯草。常规剂量、3倍剂量昆布抑制和破坏大部分甲状腺滤泡上皮细胞,同时使小部分滤泡增生,夏枯草损伤较轻微。

碘营养水平与甲状腺功能减退症关系的研究

目的探讨碘营养水平与甲状腺功能减退症(临床甲减)和亚临床甲状腺功能减退症(亚临床甲减)发生的相关性。方法选取2015年3月至2017年12月沧州中西医结合医院内分泌科收治的255例临床甲减患者为临床甲减组,276例亚临床甲减患者为亚临床甲减组,同期选取130名健康体检者作为对照组,各组受试者均检测尿碘和甲状腺功能指标[血清游离三碘甲腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺素(FT_4)、总甲状腺素(TT_4)、总三碘甲腺原氨酸(TT_3)和促甲状腺激素(TSH)]水平。结果各组尿碘水平比较差异无统计学意义(P> 0. 05);各组碘营养状态构成比较差异有统计学意义(P <0. 05),亚临床甲减组和临床甲减组碘缺乏比例高于对照组[31. 2%(86/276)、23. 1%(59/255)比16. 9%(22/130)],亚临床甲减组碘缺乏比例高于临床甲减组(P <0. 05)。临床甲减组尿碘水平与血清FT_3、FT_4、TT_3、TT_4呈负相关(P <0. 05);亚临床甲减组尿碘与血清FT_3、FT_4呈负相关(P <0. 05),与TSH呈正相关(P <0. 05)。结论临床甲减和亚临床甲减患者碘营养过量和碘营养缺乏现象仍较严重,其疾病的发生与尿碘密切相关,建议将限制患者碘的摄入作为治疗措施之一,加强对临床甲减和亚临床甲减患者尿碘的监测,以采取针对性的治疗和预防措施。

环境碘过量地区居民亚临床甲状腺功能减退症调查

[目的]研究长期重度环境碘过量地区居民亚临床甲状腺功能减退症患病情况及其与环境碘水平的可能关系。[方法]调查现场选择高碘地区徐州市沛县孟庄乡,对照地区为环境碘水平正常的邳州市新集乡。普查两乡所有居民甲状腺疾病情况,根据既往病史、B超及血清促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT_4)、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)诊断亚临床甲状腺功能减退症,并抽取部分无症状、无既往病史者测定血清TSH、FT_4、FT_3。[结果]亚临床甲状腺功能减退症患病率在过量组及对照组分别为55.52/万和11.75/万。调整年龄因素后,过量组亚临床甲状腺功能减退症较对照组的RR为4.6(95%CI:2.7～7.9);按性别分组后,男性组年龄调整RR为2.9(95%CI:1.0～8.6),女性组年龄调整RR为5.2(95%CI:2.8～9.8)。[结论]环境重度碘过量可能与亚临床甲状腺功能减退症患病有关,需进一步进行危险度评估。

孕妇甲状腺功能减退症与尿碘的关系

目的明确孕妇甲状腺功能减退症(甲减)与尿碘的关系。方法对266例育龄妇女及2 076例孕妇进行甲状腺功能及尿碘测定。结果①育龄妇女及孕妇甲状腺功能的分布情况为:正常245例(92.1%)、甲状腺激素减低3例(1.1%)、甲减18例(6.8%)及正常1 836例(88.4%)、TSH减低130例(6.3%)、甲减110例(5.3%)。②育龄妇女甲减组尿碘显著升高,两组高尿碘的发生率显著性升高。结论育龄妇女及孕妇的碘摄入量增加使甲状腺功能减退症的患病率增加。

妊娠早期妇女碘营养及甲状腺自身抗体与甲状腺功能减退症的关系

目的了解青岛地区妊娠早期(妊娠≤12周)妇女碘营养、甲状腺自身抗体与甲状腺功能减退症(甲减)的关系。方法测定495例妊娠早期妇女空腹尿碘及血清促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平。结果妊娠早期妇女碘缺乏占38.59%,尿碘异常率为60.61%。临床甲减、亚临床甲减(亚甲减)和低T4血症的检出率分别为1.82%、4.44%和7.88%。397例甲状腺抗体均阴性的妊娠早期妇女中,尿碘异常个体甲状腺功能异常检出率(15.13%)高于尿碘适量的个体(7.55%),差异有显著性(χ2=5.151,P<0.05);尿碘水平与亚甲减、低T4血症检出率之间均呈"U"字形关系曲线。195例碘适量妊娠早期妇女中,血清TPOAb、TGAb阳性个体总甲状腺功能异常检出率均高于阴性的个体(χ2=21.826、46.578,P<0.05);临床甲减、亚甲减组TPOAb和TGAb阳性率、定量值均分别高于甲状腺功能正常组(χ2=9.432~17.612,Z=-3.209^-1.970,P<0.05),低T4血症组TPOAb阳性率、定量值高于甲状腺功能正常组(χ2=6.624,Z=-4.639,P<0.05)。TPOAb、TGAb定量值与TSH均呈正相关(r=0.164、0.310,P<0.05),仅TPOAb定量值与FT4呈负相关(r=-0.277,P<0.05)。结论青岛地区妊娠早期妇女尿碘波动较大,以轻度碘缺乏检出率较高,碘缺乏和碘过量与甲减相关;碘适量水平下TPOAb和TGAb与甲减相关。

碘缺乏病轻病区全民食盐加碘后5～15年甲状腺功能亢进症患者住院率变化

目的研究全民食盐加碘(USI)后5～15年甲状腺功能亢进症(甲亢)患者住院率的变化,为全民食盐加碘措施的调整提供参考。方法采用回顾性调查方法,收集甲亢患者住院资料。结果甲亢患者住院率在5、6年间为11.0/万,从第7、8年起逐年下降,第11～12年降到5.8/万的最低水平;其后又开始上升,到第15年(1999年)上升到11.2/万。结论甲亢患者住院率升高可能与盐碘和尿碘偏高有关,食盐加碘剂量宜作适当调整。