高效液相色谱法测定海带中3,5-二碘酪氨酸

海带是人们熟知的一种含碘量高的药食同源食品。《本草纲目》记载:'海带可治瘿病(即甲状腺肿)与其他水肿症,有化痰、散结功能';海带还可以促进新陈代谢,使皮肤滑爽、头发乌黑油亮[1]。研究表明:海带的医疗保健作用主要与海带中含有丰富的碘有关。海带中的碘由有机碘和无机碘组成,有机碘中含碘氨基酸约占50%,其中主要成分为3,5-二碘酪氨酸(DIT)[2]。

3,5-二碘酪氨酸在大鼠体内的吸收代谢研究

目的 : 研究 3,5-二碘酪氨酸 ( DIT) DIT在动物体内吸收代谢的方式与碘离子的异同 ,为科学补碘提供资料。方法 : 经口灌胃分别给予去甲状腺 Wistar大鼠 DIT或 KI溶液 ,不同时间测血清中 DIT含量变化。结果 : 去甲状腺大鼠和正常大鼠直接摄入 DIT后 ,血清中 DIT含量明显增高 ,至 3h达最高值 ,6h后基本恢复正常 ,而摄入 KI者 ,血清 DIT含量几乎不随时间变化。结论 : DIT是以分子形式吸收参加代谢的 ,而不是先转化成 I-形式后再吸收。

藻红B、玫瑰红和3，5－二碘酪氨酸的催化动力学研究

藻红Ｂ、玫瑰红和３，５－二碘酪氨酸的催化动力学研究白亚丽，过玮，宋俊峰（西北大学电分析化学研究所，西安，７１００６９）关键词藻红Ｂ，玫瑰红，３，５－二碘酪氨酸，催化动力学，单扫描示波极谱法碘催化Ａｓ（３＋）－Ｃｅ（４＋）反应的现象被广泛应用于动力学测...

L-3，5-二碘酪氨酸和碘酸钾对缺碘大鼠补碘效果的实验研究

目的研究L-3，5-二碘酪氨酸（DIT）和碘酸钾（K103）对缺碘大鼠的补碘效果。方法取60只体质量为160～180g的Wistar大鼠，按体质量采用随机数字表法分为缺碘模型组和适碘模型组。缺碘模型组大鼠40只，饲以低碘饲料（碘含量为35．9μg／kg）；适碘模型组大鼠20只，饲以低碘饲料的同时每天灌胃含K103（碘含量为18mg／L）水0．5ml。模型建立时间为3个月。缺碘模型组大鼠再分为3组：低碘（U）组（8只）、KIO，组（9只）、DIT组（10只）；适碘模型组取9只大鼠作为适碘对照（NI）组。u组饲以低碘饲料；KIO3组饲以低碘饲料的同时每天灌胃含KIO3（碘含量为18mg／L）水0．5ml；DIT组饲以低碘饲料的同时每天灌胃含DIT（碘含量为18mg／L）水0．5ml；NI组饲以低碘饲料的同时每天灌胃含K103（碘含量为18mg／L）水0．5ml。3个月后，收集各组大鼠24h尿样，尿中碘的砷铈催化分光光度法（WS／T107—2006）检测尿碘；25％乌拉坦腹腔注射麻醉大鼠，腹主动脉采血，全自动电化学发光免疫分析法测定大鼠血清甲状腺激素[三碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT，）、甲状腺素（n）、游离甲状腺素（n）]水平；处死大鼠，称量甲状腺重量。结果①4组大鼠尿碘含量比较差异有统计学意义（x2=25．24，P〈0．05），其中LI组尿碘中位数明显低于NI、K103和DIT组（3．00比286．14、223．37、214．33肛g／L，P均〈0．05）。（至）4组大鼠血清TT3、TT4、FT3、FT4含量比较差异有统计学意义（F=63．48、140．73、130．20、365．27，P均〈0．05），其中K103组大鼠各激素水平低于DIT组[TT3：（1．57±O．20）比（1．97±0．18）mmol／L、TT4：（51．23±4．90）比（71．94±5．27）mmol／L、FT3：（5．34±0．45）比（6．98±0．33）pmol／L、FT4（26．18±2．30）比（35．47±2．28）pmol／L，P均〈0．05]。KIO3和DIT组大鼠甲状腺均呈淡粉色；4组大鼠甲状腺绝对重量、相对重量比较差异均有统计学意义（F=225．05、345．40，P均〈0．05），其中DIT组大鼠甲状腺绝对重量[（31．76±1．75）mg]和相对重量[（11．69±3．47）mg／100g]均低于K103组[（36．31±5．23）mg、（12．83±4．38）mg／100g，P均〈0．05]。结论动物实验结果显示DIT的补碘效果优于K103。

3,5-二碘-L-酪氨酸的合成新工艺

一氯化碘碘代合成标题化合物。结果表明,一氯化碘碘代的最佳反应条件:V(醋酸溶剂)∶V(一氯化碘)=8∶1,n(一氯化碘)∶n(L-酪氨酸)=3.6∶1,反应温度60℃。在此反应条件下标题化合物合成收率达90%以上,其结构经1HNMR表征确认。

3-碘-N-苄氧羰基-L酪氨酸甲酯的合成

以酪氨酸为原料,经酯化、酰胺化、醚化得到N-苄氧羰基-O-甲基甲醚-L酪氨酸甲酯,再经碘代反应得到3-碘-N-苄氧羰基-O-甲基甲醚-L酪氨酸甲酯,最后经Pd/C催化氢化得到3-碘-N-苄氧羰基-L酪氨酸甲酯。主要研究了Pd/C、氢气条件下脱甲基甲醚的方法,该方法反应条件温和,选择性好,后处理简单。

含有碘代酪氨酸的铜(Ⅱ)三元混配配合物的圆二色光谱研究──碘对甲状腺激素生物活性的结构作用探索

用圆二色光谱法研究了铜 (Ⅱ )与 3 碘基 L 酪氨酸 (L Ityr) ,L 酪氨酸 (L Tyr) ,或L 高丝氨酸 (L Hser)和L AA(AA代表精氨酸 (Arg) ,赖氨酸 (Lys) ,天冬酰胺 (Asn) ,谷氨酰胺(Gln) ,或丙氨酸 (Ala)三元混配配合物体系在不同离子强度 (I =1 .0或 0 .1mol/LKNO3)和溶剂环境 (水 ,50 % (v/v)乙醇 水或 50 % (v/v)二氧六环 水 )条件下配体间相互作用 .全部混配配合物体系的圆二色光谱在 587～ 62 7nm范围均有负的极大吸收 ,且Cu(L Ityr)L Arg)和Cu(L Ityr) (L Lys)体系的Δε异常负 (- 0 .479～ - 0 .884) ;Cu(L Ityr) (L AA)体系的Δε明显比Cu(L Tyr) (L AA)负 .讨论了这些混配配合物中配体间相互作用的规律和碘的结构效应 .

HPLC测定NaOH水解法碘化酪蛋白中MIT、DIT和T_4

建立了氢氧化钠水解法碘化酪蛋白中MIT、DIT和T4的高效液相色谱检测方法。在考察的浓度范围内(0.1～20μg/mL),MIT、DIT和T4均保持较好的线性(r>0.999);检出限分别为0.5ng(MIT)和0.25ng(DIT,T4);定量限分别为1.0ng(MIT)和0.5ng(DIT,T4)。碘化酪蛋白经4mol/L的氢氧化钠溶液110℃水解,水解时间在16～32h,MIT、DIT和T4得率基本保持稳定。定量测定结果和水解稳定性试验显示,MIT和DIT较T4有显著的高含量和高稳定性,更适合用作监测碘化酪蛋白的标识物。

L—酪氨酸

酪氨酸是芳香族含酚基的氨基酸,它在1847年首先被李比格（Libig）发现和分离出来。最早来沅于干酪素,因而取称为酪氨酸。De、La、Rue.W.第一个提出它的分析正确数据,指出其实验式为 C8H11NO3,②1947-1957年期间及有博普（Bopp）等人。进一步多种蛋套质酸水解物中分出酪氨酸来。酪氨酸以蚕丝、蚕蛹、猪毛等含量较为丰富。除了为蛋白质组成存在外,尚有以溴代酪氨酸或碘代酪氨酸及 L—多巴等,酪氨酸的衍生物形存在于自然界。此外,还有作为新陈代谢调节剂的动物激素（催产素、释放素等）及某些菌素（放线菌素等）的组成而存在。酪氨酸是一种重要的生化试剂,也是合成二碘酪氨酸、L—多巴及含酪氨酸的多肽素,抗菌素等药物的原料。其用途正逐步扩大,需要量也日益增加。最近,我们用它进行小猪生长影响的试验。发现它能起促进小猪生长和节约蛋白质饲料的作用。③添加千分之一至千分之二的酪氨酸,就能比对照增27-65%。

放射性核素标记氨基酸在肿瘤基础和临床应用研究

介绍氨基酸代谢基础和放射性标记氨基酸基本知识及其研究现状，重点介绍目前临床最常用的氨基酸显像剂，如^11C-蛋氨酸(^11C-mcthionine)、^11C-酪氨酸(^11C-tyrosine)和^123I-碘代甲基酪氨酸(^123I-iodomethyltyrosinc)在各种肿瘤诊断中的临床应用价值。

氨基酸工业最近动态

氨基酸是生物体的基本要素,是构成蛋白质、酶、核酸的组成分。现今构成蛋白质的氨基酸共有26种(表1)。氨基酸除构成生物体要素外。

放射性标记氨基酸的肿瘤基础研究

随着代谢显像的不断发展,放射性标记氨基酸引起临床更多关注。弄清氨基酸代谢基础和标记氨基酸在肿瘤中的作用更显必要。目前临床最常用的氨基酸显像剂如11C-蛋氨酸、11C-酪氨酸和123I-碘代甲基酪氨酸等,与18F-FDGPET相比很少受炎症影响,对脑部肿瘤显像准确性更好,对其他类型肿瘤也显示出更多的临床意义。

海藻有机碘检测方法的研究进展

碘是人类所必需的微量矿物质元素,与健康息息相关。食物中的碘以碘化物的形式进入人体甲状腺,先与甲状腺球蛋白中的酪氨酸形成碘酪氨酸,然后参与形成甲状腺激素,维持人体甲状腺的正常功能。研究发现高碘甲状腺肿和无机碘过敏患者对有机碘的吸收利用率比无机碘高,这些特性使富含有机碘的海藻受到较多关注。目前用于海藻中有机碘的提取方法主要有溶剂萃取法(包括酸提取法和碱提取法)、微波辅助碱性提取法、酶提取法、几种方法结合的提取方法、新兴的提取方法(包括两性表面活性剂萃取法、离子液体萃取法、基质固相分散萃取法)等。有机碘的检测方法主要有高效液相色谱法、电感耦合等离子体质谱法、液相色谱-质谱联用法以及新兴检测方法等。本文综述了现阶段海藻中有机碘提取方法和检测方法的优点和缺点,以期为海藻有机碘的科学检测方法的建立提供理论依据。

3,5-二碘-L-酪氨酸的合成新工艺

一氯化碘碘代合成3,5-二碘-L-酪氨酸。结果表明,一氯化碘碘代的最佳反应条件:V(醋酸溶剂):V(一氯化碘)为8:1,n(一氯化碘):n(L-酪氨酸)为3.6:1,反应温度60℃。在此反应条件下3,5-二碘-L-酪氨酸合成收率达到90%以上,其结构经1HNMR表征确认。

甲状腺过氧化物酶抗体与甲状腺等相关疾病

甲状腺过氧化物酶(TPO)位于甲状腺滤泡细胞顶膜与滤泡腔交界处的被膜上,归属于过氧化氯产生系统:在H2O2的参与下,TPO将其氧化成一碘酪氨酸甲状腺激素和二碳酪氨酸甲状腺激素(DIT)[1]。TPO是一种膜结合的糖蛋白。由TPO基因编码。免疫印迹分析证实TPO是双联体(110000和我105000)[2]。在甲状腺疾病中,相当部分与免疫有关,可针对甲状腺不同组织成分,产生相应的抗体:比如:促甲状腺激素受体抗体(TSHR)、甲状腺球蛋白(TG)、钠-碘转运体(WIS)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)等。

先天性甲状腺功能减退伴甲状腺大病儿DEHAL1基因突变筛查

目的了解山东地区先天性甲状腺功能减退(甲减)伴甲状腺大病儿碘化酪氨酸脱碘酶(DEHAL1)基因突变类型及特点,为基因诊断提供理论依据。方法收集60例先天性甲减伴甲状腺大病儿(观察组)及100例甲状腺功能正常健康体检者(对照组)的外周静脉血标本,提取其基因组DNA,PCR扩增全部外显子并对PCR产物进行一代测序。结合测序结果及生物信息学分析DEHAL1基因突变情况,并对发现的单核苷酸多态性(SNP)位点的基因频率进行分析。结果观察组及对照组均未发现基因突变,但在第5外显子发现2个SNP位点(分别为rs612421,c.793T>C;rs4479949,c.794G>A),3′端发现2个SNP位点(分别为rs2076286,c.*107C>T;rs2076285,c.*131T>C)。两组SNP基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论山东地区先天性甲减伴甲状腺大病儿DEHAL1基因的突变率低,可能不是其主要病因。

海带有机碘与无机碘对甲亢大鼠血清FT_3和FT_4及尿碘的影响

目的研究海带有机碘(3,5-二碘酪氨酸,DIT)与无机碘(碘化钾,KI)对甲亢形成中的Wistar大鼠血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、血清游离甲状腺素(FT_4)和尿碘水平的影响。方法将72只SPF级Wistar雄性大鼠随机分成8组,分别为正常对照组、甲亢模型组、DIT组(低、中、高剂量)和KI组(低、中、高剂量),其中低、中、高剂量(以碘计)分别为25.0、166.7、500.1μg/kg。正常对照组灌胃生理盐水,甲亢模型组灌胃甲状腺片悬浊液,其余组同时灌胃甲状腺片悬浊液及其相应的碘剂量。自由摄食饮水,连续喂养30 d,检测各组大鼠血清FT_3、FT_4和尿碘水平。结果与正常对照组比较,甲亢模型组大鼠末期体重下降,血清FT_3和FT_4、尿碘升高(P<0.05)。与甲亢模型组比较,DIT各组末期体重较甲亢模型组高,血清FT_3、FT_4水平降低,尿碘水平明显上升(P<0.05),KI各组末期体重、血清FT_3、FT_4水平无明显差异,尿碘水平明显上升(P<0.05);DIT各组末期体重较对应的KI剂量组高,其中低、中剂量组有统计学意义(P<0.05),DIT各组与对应的KI剂量组比较,血清FT_3、FT_4水平都显著降低(P<0.05),尿碘水平明显上升,其中中、高剂量组有统计学意义(P<0.05)。结论 DIT在甲状腺片诱导大鼠甲亢过程中,一定程度上可降低血清FT_3、FT_4水平,对甲状腺片所致甲亢产生一定的拮抗作用;而无机碘组仅有尿碘排出增加,KI对血清FT_3、FT_4水平无影响。

甲状腺激素合成基因与碘代谢和甲状腺疾病的相关性研究进展

碘是合成甲状腺激素的重要原料,钠碘转运体(NIS)、氯碘转运体(Pendrin)、碘酪氨酸脱碘酶(IYD)、甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)和促甲状腺激素受体(TSHR)作为甲状腺激素合成重要的相关基因,均参与碘代谢。甲状腺激素合成相关基因功能异常不仅与甲状腺疾病相关,还与乳腺癌等其他疾病相关。文中对甲状腺激素合成相关基因的功能、与疾病的关系,以及如何受碘的调控进行综述,以期为碘与疾病关系的研究提供新思路。

微量元素(一)

本译文原包括碘、铁、锌,铜、铬、钴、锰、钼、钒、镍、硒、硅、锡和氟14种元素的资料,其中部分内容与本刊早些时候刊出的类似,本组作了删节。这次刊出内容仅包括碘、铁、锌、铜、铬、硒、硅和锡;其中锌、铜为节译。全文将分三部分自本期起陆续刊出——编者。某些元素虽然在组织中存在很微量,但都是很重要的营养物质。它们的存在长期披忽视,甚至在它们被鉴定出以后。

先天性甲状腺功能减退伴甲状腺肿大患儿DEHAL1基因突变研究

目的研究山东地区先天性甲状腺功能减退伴甲状腺肿大患儿碘化酪氨酸脱碘酶(iodotyrosine deiodinase,DEHAL1)基因突变类型及特点,为基因诊断提供理论依据。方法对18例经新生儿筛查确诊为先天性甲减伴甲状腺肿大患者,采用PCR扩增与直接测序的方法,对DEHAL1基因全部外显子进行基因突变检测。结合测序验证及生物信息学分析,探讨山东地区先天性甲状腺功能减退伴甲状腺肿大患者常见的DEHAL1基因突变类型和特点。结果在18例先天性甲减伴甲状腺肿大患者中,均没有发现DEHAL1基因全部外显子基因突变。分别在5例患者中和4例患者中发现DEHAL1c.678 T>C(p.C265R)和DEHAL1 c.679 G>A(p.R265H)两个单核苷酸多态性位点。结论山东地区先天性甲减伴甲状腺肿大患者中,DEHAL1基因突变率低,可能不是该地区先天性甲减伴甲状腺肿大的主要病因。