半胱胺包被的碲化镉量子点的直接水相制备及其与DNA链接

用半胱胺作为表面修饰剂,在水相中制备了稳定的CdTe纳米量子点。吸收光谱和荧光光谱表明,所合成的CdTe量子点具有优异的发光特性。透射电子显微境(TEM)表征了纳米微粒的结构和粒径分布。与目前较为普遍的用巯基羧酸等其它稳定剂在水相中合成的CdTe量子点相比,半胱胺包被的CdTe量子点的前驱体不需要加热就能受激发出荧光,在100℃加热20min后,荧光明显增强;而巯基羧酸包被的CdTe量子点前驱体受激不能发光。本工作还利用量子点上包被的半胱胺上的氨基,实现了与单链DNA分子的直接链接,链接后溶液的发射峰位红移19nm,荧光强度增强。

碲化镉量子点用于基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱分析全氟化合物

考察了CdTe量子点作为新型无机基质,应用于基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOFMS)法分析全氟辛烷磺酸(PFOS),全氟癸烷磺酸(PFDS),全氟己烷磺酸(PFHx S)和全氟庚烷磺酸(PFHp S)4种全氟化合物(PFCs)的效果;同时与传统有机基质α-氰基-4-羟基桂皮酸(CHCA)、1,8-双二甲氨基萘(DMAN)进行比较。实验中,分别将目标分析物与基质溶液滴于样品板上并混合均匀,待自然蒸干溶剂后形成结晶状,采用337 nm波长紫外激光辐照激发,在负离子模式条件下MALDI-TOF-MS分析检测。此外,简要探讨了CdTe量子点颗粒激光辅助解吸离子化的机理。结果表明,Cd Te量子点颗粒,具有较强紫外吸收,可直接作为无机基质用于以上4种全氟化合物的MALDI-TOF-MS分析,并且具有提高待测物质谱峰强度等特点。

基于碲化镉量子点的滚动轴承内圈测温原理与实现技术

滚动轴承高速运转时,内圈温度对轴承早期故障信息更加敏感,研究内圈温度测量技术能更好监测轴承的运行状态。基于量子点材料的感温感光特性,提出一种滚动轴承旋转组件(内圈、保持架等)温度测试新思路——利用量子点材料激发的荧光光谱特质获取轴承旋转组件的表面温度信息。简述碲化镉量子点材料的非接触测温原理,基于层层自组装方法,将水相制备工艺的碲化镉量子点制备成PDDA聚电解质-Cd Te量子点复合薄膜温度传感器,并对量子点温度传感器特征参数(峰值波长、荧光强度和半峰宽等)进行热特性研究,实现了其峰值波长与所感知环境温度变化的线性关系,并在不同温度循环及旋转条件下进行验证及测试标定。设计试验台,开展角接触球轴承内圈温度的在线试验测试,实现了滚动轴承服役条件下内圈的非接触测温技术,获取了轴承内圈温升历程曲线,并利用传统热电偶测试方法进行了间接验证。

3-巯基异丁酸衍生物对碲化镉量子点水相合成的影响

为探索适宜制备粒径分布窄、荧光量子产率高、发光区域在红光至近红外光区段的量子点的巯基酸的条件,我们研究了三类3-巯基异丁酸(MIBA)衍生物在以亚碲酸钠为碲源的水相法水热制备CdTe量子点中的影响.这三类衍生物包括设计合成的主链亲水性衍生物3-巯基异丁酰甘氨酸(MIBGly)、3-巯基异丁酰-3-氨基丙酸(MIBAPA)和3-巯基异丁酰天冬氨酸(MIBAsp),支链亲水性衍生物N-乙酰基半胱氨酸(ACys)和支链疏水性衍生物3-巯基-2-甲基丁酸(MMBA)和3-巯基-2,2-二甲基丙酸(MDMPA).以这三类MIBA衍生物为修饰剂时,CdTe量子点均能够保持MIBA体系较窄的荧光半峰宽.采用亲水性的MIBA衍生物(MIBGly、MIBAPA、MIBAsp和ACys)比采用疏水性的MIBA衍生物(MMBA和MDMPA)更有利于制备发射波长较长的量子点.采用支链亲水性的MIBA衍生物((ACys)比采用主链亲水性的MIBA衍生物(MIBGly、MIBAPA和MIBAsp)更容易获得高荧光量子产率的量子点.

碲化镉量子点细胞毒性研究进展

随着纳米技术和纳米医学的飞速发展,越来越多的纳米材料应用于生物医学领域。量子点(QDs)作为一种新型的荧光材料在工业和医学领域有着广阔的应用前景,而碲化镉量子点(cadmium telluride quantum dots,CdTeQDs)是目前常用的一种QDs,其生物安全性引起了极大的关注。体内外的研究表明CdTeQDs可以对生物体造成损害。CdTeQDs的细胞毒性主要表现为细胞活力和生存率降低,细胞正常形态被破坏,基因突变,染色体畸变以及细胞凋亡的出现。而毒性机制的研究集中于活性氧(ROS)水平的升高,线粒体形态和功能的破坏,DNA受损和自噬作用等方面。笔者综述了CdTeQDs对体外细胞造成的毒性作用及其机制,旨在为CdTeQDs的生物安全性研究和更好的应用提供有价值的参考。

谷胱甘肽包覆的碲化镉量子点荧光探针法快速测定多巴胺

利用多巴胺（DA）对谷胱甘肽包覆的碲化镉量子点荧光的猝灭作用,建立了快速测定多巴胺的荧光探针分析法。实验结果表明,在Tris-HCl（p H=7.0）溶液中,多巴胺浓度在0.06~2.1μmol/L范围内,碲化镉量子点荧光强度的猝灭值（ΔF）与多巴胺的浓度呈线性关系,线性方程ΔF=165.43c DA＋9.57,相关系数（r）0.998 6,方法检出限0.03μmol/L。将本方法应用于样品中DA的分析,RSD为4.2%,DA的加标回收率为95.2%~104.8%。

碲化镉量子点抑制人脐静脉内皮细胞存活并损伤线粒体

目的观察碲化镉量子点(Cd Te QD)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)线粒体自噬的诱导作用,探讨Cd Te QD对血管内皮细胞的毒理特性。方法原代培养的HUVEC采用免疫荧光法鉴定后与Cd Te QD(0.1~100 mg·L^(-1))共孵育24 h,MTT法检测细胞存活;Mitotracker标记、激光共聚焦显微术观察线粒体断裂情况;JC-1染色、流式细胞术检测Cd Te QD对HUVEC线粒体膜电位的影响;Western蛋白印迹法检测线粒体自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅰ/Ⅱ(LC3Ⅰ/Ⅱ)、膜突蛋白样BCL2作用蛋白1(Beclin1)、同源性磷酸酶张力蛋白诱导的激酶1(PINK1)和动力相关蛋白1(DRP1)水平的变化。结果经鉴定,原代培养的HUVEC>95%为血管内皮细胞。MTT结果显示,Cd Te QD作用于HUVEC 24 h后,细胞存活率显著下降(P<0.05,P<0.01)。激光共聚焦显微术检测发现,Cd Te QD导致HUVEC胞内线粒体大量断裂。流式细胞术检测染色结果表明,Cd Te QD 0.1,1和10 mg·L^(-1)使HUVEC的线粒体膜电位下降,膜电位较高的HUVEC比例分别由正常对照组的(91.8±0.6)%下降至(90.2±1.1)%,(84.4±0.9)%和(78.1±1.3)%(P<0.05,P<0.01)。Western蛋白印迹结果显示,Cd Te QD 10 mg·L^(-1)诱导自噬相关蛋白Beclin1,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值PINK1和DRP1的水平升高(P<0.05,P<0.01),Cd Te QD 1 mg·L^(-1)还造成线粒体自噬相关蛋白PINK1和DRP1表达显著上升(P<0.05,P<0.01)。结论 Cd Te QD可诱导HUVEC线粒体损伤并激活线粒体自噬。

碲化镉量子点对大鼠骨髓间充质干细胞增殖与成骨分化潜能的影响

目的:探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖与成骨细胞分化潜能的影响,阐明CdTe QDs的体外毒性,并为CdTe QDs作为BMSCs体外活细胞标记应用提供实验依据。方法:荧光光谱法检测CdTe QDs在DMEM/F-12培养液中的分散情况。大鼠原代培养BMSCs,经不同浓度CdTe QDs(0、0.195 3、0.390 6、0.781 3、1.562 5、3.125 0、6.250 0、12.500 0、25.000 0和50.000 0nmol.L-1)作用24h后,MTT法检测CdTe QDs对BMSCs增殖的影响。体外地塞米松、甘油磷酸钠和维生素C诱导BMSCs向成骨细胞分化,茜素红染色显示钙结节。计算半数增殖抑制浓度(IP50)和成骨半数分化抑制浓度(ID50)。结果:荧光光谱法检测,CdTe QDs在DMEM/F-12培养液中分散良好,未发生聚合。随着BMSCs暴露于CdTeQDs的时间延长,其细胞的生长逐渐减慢,暴露24、48和72h的回归系数分别为-23.96,-29.61和-24.30(P<0.05),IP50分别为7.25、1.63和0.67nmol.L-1。随着CdTe QDs浓度的增加,BMSCs分化成的成骨细胞逐渐减少,暴露48h的成骨分化回归系数为-56.15(P<0.05),ID50为0.0412nmol.L-1,增殖分化抑制比(IP50/ID50)=39.56。结论:在一定浓度范围内(0.195 3、0.390 6、0.781 3、1.562 5、3.125 0、6.250 0、12.500 0、25.000 0和50.000 0nmol.L-1),CdTe QDs抑制BMSCs的增殖;在一定浓度范围内(0.012 2、0.024 4、0.048 8、0.097 6和0.195 3nmol.L-1,CdTe QDs抑制BMSCs向成骨细胞的分化。在使用CdTeQDs作为活细胞标记物时,需要考虑其对细胞增殖及分化的影响。

碲化镉量子点对血管平滑肌细胞的损伤作用

目的观察碲化镉量子点(CdTe QD)在体外对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)的损伤作用。方法CdTe QD(0.01~100 mg·L^(-1))与原代培养的大鼠胸/腹主动脉平滑肌细胞共孵育24 h,MTT法检测CdTe QD对细胞存活的抑制;钙黄绿素乙酰甲酯(calcein-AM)荧光染色观察CdTe QD对VSMC细胞活性的影响;DCFH-DA和JC-1染色、流式细胞术检测CdTe QD作用后细胞内活性氧(ROS)含量和线粒体膜电位的变化;流式细胞术检测细胞凋亡;Western蛋白印迹法检测BCL-2和BAX蛋白表达变化。结果 MTT结果显示,CdTe QD 0.01~100 mg·L^(-1)作用VSMC细胞24 h,细胞存活率降低(P<0.01),24 h IC_(50)值为25.60 mg·L^(-1)。Calcein-AM荧光检测发现,CdTe QD 0.1~25 mg·L^(-1)作用后,VSMC细胞活性下降。DCFH-DA染色结果显示,CdTe QD 0.1~25 mg·L^(-1)使细胞内ROS逐渐增加(P<0.05,P<0.01);JC-1染色结果表明,VSMC线粒体膜电位呈浓度依赖性降低(r=0.903,P<0.01)。Western蛋白印迹结果表明,CdTe QD诱导抗凋亡蛋白BCL-2表达显著降低(P<0.01),促凋亡蛋白BAX表达显著上升(P<0.01);流式细胞术FITC-AnnexinⅤ染色结果显示,CdTe QD 0.1~25 mg·L^(-1)作用24 h能显著促进VSMC细胞凋亡(P<0.05,P<0.01)。结论CdTe QD可诱导VSMC细胞凋亡,其机制可能与胞内ROS含量上升和线粒体介导的凋亡通路激活相关。

碲化镉量子点(CdTe QDs)对肝细胞的毒性效应及线粒体介导的毒性机制研究

本文探讨了碲化镉量子点(CdTe QDs)对肝细胞的毒性效应及其影响因素,为探索量子点的肝毒性机制提供一定依据。采用人肝癌细胞(Hep G2)和人正常肝细胞(L02)为细胞模型,设置0、25、50和100μmol·L-14个浓度组,采用CCK-8法检测细胞生存率,石墨炉法检测细胞内镉元素含量,采用流式细胞术,装载荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧水平,采用FITC/PI检测细胞凋亡以及JC-1检测细胞ATP水平。研究结果显示:CdTe QDs诱导2种肝细胞生存率降低,细胞凋亡率升高,细胞对QDs的摄入水平具有时间依赖性,细胞内活性氧水平显著升高,线粒体膜电位降低和ATP含量显著减少,且2种肝细胞比较发现L02细胞损伤程度更为严重。CdTe QDs对2种肝细胞造成损伤,对L02细胞损伤更明显,其原因是L02细胞对CdTe QDs摄取更多,导致进入细胞的QDs引发更为严重的损伤效应。

碲化镉量子点Cd^(2+)释放对小鼠肝、肾组织毒作用的研究

探讨碲化镉量子点(cadmium telluride quantum dots,Cd Te QDs)Cd2+释放与其体内毒性之间的关系。将24只雄性ICR小鼠(24.7~26.8g)随机分为4组,每组6只,分别为0 nmol组(对照组)、5 nmol染毒组、50 nmol染毒组和500 nmol染毒组(以Cd2+的摩尔浓度计算)。采用尾静脉注射方式进行染毒,染毒组注射0.15 ml不同浓度的Cd Te QDs溶液,对照组注射同等体积的生理盐水。染毒24h后小鼠脱臼处死,计算脏器系数,进行血常规和血清生化指标分析以及肝、肾组织的病理组织学检查。选取金属硫蛋白(metallothionein,MT)作为生物体内游离Cd2+水平的生物标志物,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)和免疫组织化学技术检测小鼠肝、肾组织中的MT水平。结果表明,各染毒组小鼠肝、肾脏器系数与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),尿素氮水平与对照组相比显著降低(P<0.01)。随着染毒剂量增加,小鼠肝、肾组织病理改变逐渐加重,肝细胞可见不同程度的水性样变和肿胀;肾小管管腔水肿、肾上皮细胞水样变性,以及远曲小管水肿。染毒组小鼠肝、肾组织中MT的含量与对照组相比明显升高(P<0.05),且随着染毒剂量增加MT表达增强。研究结果提示,Cd Te QDs对小鼠肝、肾组织具有一定的毒作用,其毒作用大小与Cd Te QDs降解释放的游离Cd2+含量呈正相关。

碲化镉量子点对小鼠肝脏超微结构及重要生物酶活性的影响

探讨了碲化镉量子点(cadmium telluride quantum dots,CdTeQDs)对小鼠肝组织超微结构及琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)和三磷酸腺苷酶(adenosine triphosphatase,ATPase)活性的影响。将20只雄性ICR小鼠随机分成QDs染毒组和对照组,采用尾静脉注射方式进行一次性染毒,染毒组每只小鼠注射2μmol·kg-1体重的CdTeQDs(以Cd^(2+)的摩尔浓度计算)。每5只为一组分别在染毒后的1 d、3 d和7 d处死小鼠,另外5只注射生理盐水作为对照组。取部分肝组织在透射电镜下观察其超微结构变化并使用试剂盒测定肝脏中SDH、Na^+/K^+-ATP酶、Ca~(^(2+))/Mg^(2+)-ATP酶的活性。结果显示CdTeQDs暴露后染毒组小鼠肝细胞胞浆疏松,线粒体出现肿胀、空泡、嵴减少等结构变化,表明肝细胞受到损伤且染毒1 d后损伤最严重;肝脏中染毒组SDH活性与对照组相比显著降低(P<0.05);染毒1 d后,Na^+/K^+-ATP酶和Ca^(2+)/Mg^(2+)-ATP酶活性与对照组相比显著升高,随着染毒后时间的延长,其活性呈现下降的变化趋势。单次量注射CdTeQDs能够引起小鼠肝脏损伤,抑制SDH活性,引起ATP酶活性改变,这些症状在暴露时间内呈现恢复趋势。

谷胱甘肽包覆的水溶性碲化镉量子点在铅、汞离子检测中的荧光特性

利用谷胱甘肽（简称GSH）包覆的水溶性碲化镉量子点在与铅（Ⅱ）或汞（Ⅱ）离子混合后会发生荧光猝灭现象,其荧光强度的衰减程度与离子浓度成正比。根据这一原理,采用荧光分光光度法,利用量子点的荧光猝灭性质进行铅（Ⅱ）和汞（Ⅱ）的检测。当谷胱甘肽稳定的碲化镉量子点浓度为0.5μmol.L-1,溶液中铅（Ⅱ）浓度为10 nmol.L-1时,其相对荧光强度衰减幅度为22%;在同等碲化镉量子点浓度条件下,溶液中汞（Ⅱ）浓度为25 nmol.L-1时,其相对荧光强度衰减幅度为20%。铅（Ⅱ）和汞（Ⅱ）的线性范围分别为0.01-0.05,0.025-0.25μmol.L-1,检出限（3S/N）分别为0.01,0.025μmol.L-1。

巯基丁二酸修饰的碲化镉量子点溶液显现不同客体表面潜指纹

利用具有宽且连续的荧光激发光谱和窄且对称的荧光发射光谱的水溶性巯基丁二酸修饰的碲化镉量子点溶液,成功显现了多种客体表面的潜指纹,且1～3 s即可得到良好效果。该材料成功显现了水浸客体和粘连客体表面的潜指纹,而且在显现连续按捺产生的微弱指纹时展现出了优良的灵敏度。同龙胆紫、罗丹明6G和巯基乙酸修饰的CdTe量子点溶液相比,该溶液拥有更快的显现速度和更好的显现效果。

碲化镉量子点/聚(3,4-乙撑二氧噻吩)-聚苯乙烯磺酸复合纳米微球的原位聚合与光学性质

通过原位种子聚合构筑了碲化镉量子点(CdTe QDs)/聚(3,4-乙撑二氧噻吩)-聚苯乙烯磺酸(PEDOT-PSS)复合纳米微球。利用扫描电镜、红外光谱、X射线光电子能谱、紫外-可见吸收光谱及荧光发射光谱对其形貌、结构、光学吸收性质及光致发光性能进行了测试分析。研究结果表明,原位聚合的CdTe/PEDOT-PSS复合物具有规则的球状结构,其吸收光谱是两个单独组分的吸收光谱的加和,发射光谱中550nm左右的峰是电荷转移的结果,显示了CdTe/PEDOT-PSS复合微球作为光电器件材料的潜在应用价值。

碲化镉量子点对A549细胞的毒性研究

目的探讨碲化镉(CdTe)量子点的生物安全性。方法以水热法制备的、巯基丁二酸(MSA)包被的CdTe量子点为研究对象,作用于体外培养的A549细胞。实验设立对照组和不同浓度CdTe量子点作用组。CdTe量子点作用于细胞后,采用倒置荧光显微镜观察量子点作用下的细胞形态;使用alamar Blue检测CdTe量子点对细胞存活率的影响;使用Hoechst 33342单染法观察CdTe量子点对A549细胞核形态的影响;使用Annexin V-FITC单染法检测CdTe量子点对A549细胞凋亡的影响。结果 CdTe量子点作用后,低浓度(2.5,5,10 mg/L)实验组细胞变化不明显,高浓度实验组(25,50 mg/L)中的细胞肿胀变圆,细胞数量减少;存活率显著下降;在染色下可见明显的细胞凋亡。结论 MSA包被的CdTe量子点在达到一定浓度后对A549细胞有较强的毒性。这可能与量子点的纳米特性、CdTe的金属化合物毒性有关。

碲化镉量子点暴露对小鼠凝血相关因子的影响

研究碲化镉量子点(cadmium telluride quantum dots, CdTe QDs)对小鼠凝血相关因子的影响,进一步探讨QDs的心血管毒性机制。将48只雄性ICR小鼠随机分成6组,每组8只。分别使用不同剂量(0.15 μmol ·kg^-1 、1.5 μmol ·kg ^-1 和15 μmol ·kg^-1 )的CdTe QDs和生理盐水一次性经尾静脉注射染毒小鼠1 d,15 μmol ·kg^-1 剂量的CdTe QDs染毒3 d和7 d,检测小鼠血浆中凝血相关因子的含量变化。结果显示,与对照组相比,随着染毒剂量增加小鼠组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤维蛋白原(FIB)含量逐渐增高,组织因子途径抑制物(TFPI)含量逐渐降低,具有明显的剂量-效应关系。除15 μmol ·kg^-1 剂量组外,组织因子(TF)、凝血因子XII(FXII)和纤溶酶原(Plg)含量具有升高的趋势,抗凝血酶III(AT-III)含量则无明显变化;随着染毒时间增加,TF、FXII、FIB、Plg和t-PA含量有明显的先升高后降低的变化趋势,TFPI含量在1 d达到最低,之后逐渐升高,AT-III含量则在7 d达到最低。CdTe QDs急性染毒可引起小鼠血浆中TF、FXII、FIB、TFPI、Plg和t-PA的含量明显改变,并且具有不同的变化趋势。提示CdTe QDs可能会激活凝血系统和纤溶系统,抑制抗凝系统,从而引起凝血功能紊乱。

毛细管电泳表征巯基聚乙二醇与碲化镉量子点相互作用

本文采用毛细管电泳和荧光光谱法,研究了水相合成的碲化镉量子点与巯基聚乙二醇配体相互作用。研究发现巯基聚乙二醇能够包覆在碲化镉量子点表面。这种包覆层能够提高量子点的稳定性和生物相容性。

碲化镉量子点荧光猝灭法测定镍

基于镍离子对碲化镉（CdTe）量子点荧光具有猝灭作用,建立了对镍离子的定量检测方法。实验表明,在5mL比色管中依次加入0.5mL 1.5×10^-4 mol/L CdTe量子点溶液（以Cd^2＋计）、50μL不同镍离子浓度的标准溶液,用pH 10.0硼砂缓冲溶液定容,室温下反应10min,以400nm为激发波长,在荧光发射波长为608nm处测定其相对荧光强度,CdTe量子点荧光衰减程度与镍离子浓度在2.0×10^-7-7.8×10^-5 mol/L范围内呈线性关系,其线性回归方程为F0/F=1.008 9＋0.030 8ρ（μmol/L）,相关系数r=0.998 7,检出限为1.5×10^-7 mol/L。方法用于水样中镍离子的测定,测得结果与原子吸收光谱法（AAS）一致,相对标准偏差（RSD,n=5）为5.6%。

基于碲化镉量子点荧光恢复的BSA传感

通过制备碲化镉量子点(CdTe QDs)和碳量子点(C QDs),使用牛血清白蛋白(BSA)验证了这两种量子点构建生物传感的可行性。传感器的生物供体部分由针对BSA的特异性抗体(IgG)偶联CdTe QDs组成,当IgG-CdTe QDs和BSA-C QDs接近时,基于抗原抗体分子的相互作用生成供体受体复合物IgG-CdTe QDs+BSA-C QDs,导致CdTe QDs的荧光发射强度显著降低,而当加入一定浓度的BSA后又会使CdTe QDs在λmax为550 nm处的发射强度恢复。在向IgG-CdTe QDs+BSA-C QDs复合物中加入BSA时,可得到对应的线性方程为y=2985.6 ln(x)-4715.1,其相关系数R2=0.9499。因此可以检测溶液中抗原BSA的存在。研究结果为构建纳米生物传感以检测抗原提供了新思路。