高流量加温湿化吸氧治疗急性一氧化碳中毒对COHb浓度及PaCO_(2)指标的影响

目的分析急性一氧化碳(CO)中毒患者在高流量加温湿化吸氧治疗过程中血清碳氧血红蛋白浓度(COHb)及动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))指标的变化情况,为临床CO中毒治疗提供参考。方法回顾性分析2021年1月1日—2022年12月31日桂平市人民医院收治的62例急性CO中毒患者的临床资料,根据治疗方式的不同分为试验组和对照组,每组31例。对照组予以基础救治+无创呼吸机辅助通气治疗,试验组在无创通气期间采取高流量加温湿化吸氧治疗,比较两组患者不同时间COHb浓度及PaCO_(2)指标情况,同时分析CO中毒患者治疗前后免疫细胞变化情况。结果经COHb指标分析得知,治疗后2 h两组患者COHb指标数据比较,差异无统计学意义(P>0.05);持续治疗后两组患者COHb指标均呈现出下降趋势,且分别于治疗12 h、24 h、48 h、72 h各时间点比较,试验组COHb指标均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。PaCO_(2)指标分析得知,通过治疗后两组患者PaCO_(2)指标均有下降,且试验组PaCO_(2)指标在治疗后2 h、12 h、24 h、48 h、72 h各时间点均较对照组低,更趋近于正常值水平,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组患者白细胞计数、中性粒细胞计数高于对照组,核苷酸多聚酶(NADPH)活性较对照组增强,急性期反应蛋白(CRP)浓度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论临床对急性CO中毒患者运用高流量加温湿化吸氧治疗可有效降低机体内血清碳氧血红蛋白浓度,增加呼吸深度,提高呼吸频率,帮助患者快速恢复正常呼吸功能,加速机体康复,治疗效果显著。

手十二井穴刺络放血对一氧化碳中毒昏迷小鼠促醒作用及其机制的初步研究

[目的]观察手十二井穴刺络放血对煤气中毒小鼠的促醒作用,并探讨其部分作用机制。[方法]选用成年雄性昆明小鼠共54只,随机分为正常组、模型组和治疗组,每组18只。模型组和治疗组小鼠分批在罐内静式吸入含一氧化碳（CO）浓度为4 300 ppm的空气60~70 min,正常组小鼠不给予CO气体,置于空罐中,时长同模型组。小鼠从罐中取出后,治疗组进行手十二井血刺络放血。观察染毒后即刻、1 h和4 h小鼠意识状态和静脉血中碳氧血红蛋白浓度变化。[结果]治疗组与模型组相比,小鼠昏迷时间明显缩短;染毒后1 h和4 h,治疗组小鼠静脉血中碳氧血红蛋白浓度明显低于模型组。[结论]手十二井穴刺络放血对急性CO中毒小鼠具有促醒作用,可以缩短昏迷时间,其机制可能与手十二井穴刺络放血可以降低小鼠血液中碳氧血红蛋白含量有关。

已戒烟和从不吸烟COPD患者呼出气CO浓度分析

目的:探讨已戒烟和从不吸烟慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼出气一氧化碳(CO)浓度和血液中碳氧血红蛋白浓度(COHb%)。方法:采用便携式一氧化碳浓度监测仪检测102例非吸烟COPD患者(包括已戒烟者39例、从不吸烟者63例)和30例健康不吸烟者呼出气CO浓度及对应的血中COHb%。结果:已戒烟COPD患者的呼出气CO浓度及对应的血中COHb%明显高于健康不吸烟者(P<0.05);与不吸烟COPD患者比较无明显差异(P>0.05)。102例COPD患者中共有9人(占8.82%)呼出气CO浓度超过正常值,其中已戒烟COPD者3例、从不吸烟者6例,与健康不吸烟者(1/30,3.33%)比较差异无显著性(P>0.05)。结论:COPD影响患者呼出气CO浓度,可能与气道炎症及内源性CO产生增多有关。

尾气中毒脑电图检测1例报告

尾气中毒为一氧化碳中毒,本文确诊1例,现报告如下. 1 临床资料 患者,男,18岁,于2008年2月20日晚,使用柴油燃烧后产生热能,热能转化为电能来发电,解决偏远地方的供电难问题.但人们常忽视这样的问题,将这种设备放置在屋里,柴油燃烧后产生一种有害气体:一氧化碳.一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧对血红蛋白的亲和力大200～300倍,故血中形成大量的碳氧血红蛋白,其离解速度较氧合血红蛋白慢3 600倍,从而造成低氧血症和脑组织缺氧.2008年2月21日来我院就诊,患者剧烈头痛、头晕、心悸、口唇黏膜呈樱桃红色、四肢无力、恶心、嗜睡.查体:浅昏迷,瞳孔对光反射、角膜反射迟钝,腱反射减弱.否认遗传病、慢性病史,否认心脑血管病史.……