大鼠脑室微量注射碳酰胆碱引起间脑cGMP升高的研究

已知乙酰胆碱(Ach)、碳酰胆碱(Carbachol,Carb)等胆碱能受体激动剂,经脑室注射(i.c.v)可引起血压升高等反应,但反应的位点和作用机理不很清楚。一般认为在胆碱能受体后传递信息的第二信使分子是环磷鸟苷酸(cGMP),用cGMP或磷酸二酯酶抑制剂异槲皮甙i.c.v也可引起类似的升压反应。而胆碱能受体激动剂i.c.v后能否引起脑内cGMP升高的反应,主要作用于那部分脑区是我们进一步想证实的问题。本实验通过对16只大鼠分组i.c.v Carb和人工脑脊液(CSF),用放射免疫法测定端脑、间脑、脑干的cGMP含量,观察Carb i.c.

双(十八碳-2,4-二烯酰基)磷脂酰胆碱的合成研究

报道了一种以十四醇和4-溴巴豆酸乙酯为起始原料合成双(十八碳-2,4-二烯酰基)磷脂酰胆碱的方法。首先,将十四醇氧化得到醛(3)。同时,将4-溴巴豆酸乙酯与亚磷酸三乙酯反应得到化合物(4)。然后将化合物(3)和化合物(4)通过维蒂希-霍纳尔反应得到酯(10),经水解得到酸(5)。最后酸(5)经过CDI活化后与甘油磷脂酰胆碱(8)缩合得到Bis-DenPC(1)。其结构经^(1)HNMR和HR-MS(ESI)确证。

富DHA-磷脂酰胆碱对双酚S致小鼠肝损伤的影响

【目的】研究从大西洋鲱(Clupea harengus)鱼籽中提取的富二十二碳六烯酸-磷脂酰胆碱(DHA-PC)对双酚S(BPS)诱导的小鼠肝损伤的改善作用。【方法】将24只雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组、BPS模型组和DHA-PC给药组,每组8只,模型组和给药组分别给予5 mg·(kg·d)^(-1)BPS,给药组同时灌胃80 mg·(kg·d)^(-1)DHA-PC,饲养10周。监测各组小鼠的食物摄入量、体质量、肝功能、附睾脂肪指数、肝脏组织病理学分析、肝脏组织中炎症因子和氧化应激等指标,研究DHA-PC对BPS诱导的小鼠肝损伤的改善作用。【结果】BPS处理后,模型组小鼠体质量、肝脏指数、附睾脂肪指数显著升高(P<0.05),但经DHA-PC饲喂治疗后,均呈现下降趋势。所有组别小鼠的食物摄入量、能量摄入量无差异(P>0.05)。病理学结果显示模型组小鼠肝脏肝索消失,肝脏发生局灶性脂肪性病变,给药组肝索恢复,中央静脉重现。与模型组相比,DHA-PC给药组显著降低谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白介素(IL)^(-1)β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(NEFA)、低密度脂蛋白(LDL-C)和丙二醛(MDA)的含量(P<0.05),显著提高高密度脂蛋白(HDL-C)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的含量(P<0.05)。【结论】鲱鱼鱼籽源DHA-PC可通过抑制炎症、改善脂质代谢紊乱和氧化应激等途径有效改善BPS诱导的小鼠肝损伤。

K^+、Mn^(2+)和乙醇对激动剂引起豚鼠胆囊肌条收缩的影响

我们前文证明,激动剂刺激胆囊或胆管肌条收缩时,细胞内、外钙离子均有作用,而以细胞外钙的作用较强。本文进一步观察激动剂(碳酰胆碱和雨蛙肽)刺激豚鼠胆囊肌条收缩时,K^+、Mn^(2+)和乙醇所发挥的影响。结果如下:(1)钾离子增多明显抑制碳酰胆碱刺激胆囊肌条收缩效应;(2)锰离子或乙醇对碳酰胆碱和雨蛙肽刺激肌条收缩的效应亦呈明显抑制作用;(3)锰离子和乙醇同时作用,对激动剂引起肌条收缩的抑制效应更为加强。这些结果提示,高钾、锰和乙醇对激动剂刺激肌条收缩均具有明显抑制作用,而且锰离子和乙醇尚有协同作用。本文还讨论了其作用机制。

母牛卵巢功能不全的有效疗法

当母牛长期不发情时,一次性皮下注射含促性腺激素的怀孕母马血清,剂量为3000—3500国际单位(6—7IU/KG体重),若过了21—22天仍无性欲,再以同量重复注射;若伴随子宫弛缓式的卵巢功能不全,除了应用促性腺激素外,还可任选用一种:0.1％碳酰胆碱、0.5％新斯的明或1.0％呋喃蒙。