去神经对大鼠骨骼肌碳酸酐酶Ⅲ表达和磷酸酶活性的影响

目的 观察去神经对骨骼肌碳酸酐酶Ⅲ（carbonic anhydrase Ⅲ,CAⅢ）表达及其磷酸酶（phosphatase）活性的影响,探讨神经冲动受阻是否为重症肌无力（myasthenia gravis,MG）骨骼肌CAⅢ减少的原因.方法 定向切断支配大鼠趾长伸肌（extensor digitorum longus,EDL）和比目鱼肌（soleus,Sol）的神经纤维,术后第7、14、28和56天用Western blot分析EDL和Sol的CAⅢ水平,用固相膜上原位酶活性染色方法评估CAⅢ的磷酸酶活性.结果 （1）正常侧（即去神经对侧）Sol的CAⅢ水平远高于EDL,并且两者都表现出随时间增加（动物年龄增长）而增加的趋势.去神经后,EDL的CAⅢ水平随时间的延长而逐渐增加;Sol的CAⅢ水平则以14 d为分界先增加后降低.（2）正常侧Sol的CAⅢ的磷酸酶活性[随时间增加（动物年龄增长）呈逐渐增加的趋势]均高于EDL（变化不明显）.去神经后,Sol的CAⅢ磷酸酶活性（第14、28、56天分别为14.39±1.93、11.48±1.46、9.04±1.46）明显低于正常侧（22.75±1.80、25.26±3.15、25.82±2.97,t=0.002、0.005、0.002,均P＜0.05）,EDL的CAⅢ磷酸酶活性与正常侧相比亦是降低,但差异无统计学意义.（3）正常侧EDL和Sol的CAⅢ蛋白表达水平和CAⅢ的磷酸酶活性相一致;去神经后CAⅢ蛋白表达水平和CAⅢ的磷酸酶活性发生了背离,即CAⅢ蛋白表达水平增加,但其磷酸酶活性却降低.结论 去神经所致的神经冲动传递障碍与MG自身抗体所致的神经冲动传递障碍对骨骼肌CAⅢ表达水平的影响不同,MG骨骼肌CAⅢ表达水平减少并非是其自身抗体所致的神经冲动传递障碍造成.