胃黏膜屏障与胃溃疡的研究进展

胃溃疡（gastric ulcer）是指发生于胃的一种界限清楚的局限性组织损伤．可累及胃的黏膜层、黏膜下层和肌层。其发病由多因素所致，或“攻击因子”[胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）等]过强，或“防御因子”（胃黏膜、胃黏液、碳酸氢盐等）减弱而形成。胃黏膜在溃疡发生和愈合的过程中发挥着重要的作用。胃黏膜屏障是指胃黏膜具有防止胃液自身消化，抵御食物或药物等损伤因子的刺激，进而保护胃黏膜细胞，阻止H^＋逆向弥散，同时阻止Na^＋从黏膜细胞扩散到胃腔的生理功能的特殊结构。其主要包括细胞屏障和黏液-碳酸氢盐屏障，由黏液层、黏膜上发细胞、基底膜、黏膜血管和血液等组成。该屏障的完整性是胃黏膜得到保护和消化性溃疡得以防止的重要基础。

基于黏液和黏膜屏障探究楹树皂苷对乙醇致大鼠急性胃溃疡的保护作用机制

探究楹树皂苷对乙醇致大鼠急性胃溃疡的保护作用及其机制。SD大鼠实验前24 h禁食不禁水,正常对照组和模型组灌胃水,阳性药组灌胃雷贝拉唑钠溶液(40 mg·kg^(-1)),受试物组灌胃不同剂量的楹树皂苷溶液(3、10、30 mg·kg^(-1)),30 min后正常对照组灌胃1.5 mL水,其余各组均灌胃等体积95%乙醇造模,6 h后颈椎脱臼法处死大鼠取胃。统计出血面积,计算溃疡指数;苏木素-伊红(HE)染色检测胃组织病理改变;高碘酸-席夫(PAS)染色检测胃黏膜表面黏液分布;酶联免疫吸附法(ELISA)检测胃黏膜磷脂和氨基己糖含量;Western blot检测胃组织碳酸氢根转运体、基质金属蛋白酶和细胞间紧密连接相关蛋白表达量;免疫组织化学(immunohistochemistry, IHC)染色检测分泌型黏蛋白和紧密连接相关蛋白阳性细胞。结果显示正常对照组大鼠胃组织表面光滑无出血点,模型组大鼠胃溃疡指数为35±11,楹树皂苷在3、10、30 mg·kg^(-1)剂量下对大鼠胃溃疡的抑制率分别为46%(P<0.01)、85%(P<0.001)、100%(P<0.001)。模型组大鼠胃黏膜结构破坏严重,无法观察到黏液层。与模型组相比,楹树皂苷组大鼠胃黏膜表面黏液层完整,黏液中磷脂和氨基己糖含量显著增加,分泌型黏蛋白MUC5AC阳性细胞数明显增多,碳酸氢根转运体SLC26A3和CFTR的表达水平显著提高,应激活化蛋白激酶c-Jun氨基末端激酶(JNK)和核转录因子c-Jun磷酸化显著减少,基质金属蛋白酶(MMP)-8表达量明显降低,同时检测到MMP-8内源性抑制剂(TIMP-1)表达升高,紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达量明显增加。结果表明楹树皂苷一方面通过上调分泌型黏蛋白MUC5AC以及磷脂和氨基己糖含量,同时提高碳酸氢根转运体SLC26A3和CFTR的表达水平来增强黏液-碳酸氢盐屏障功能;另一方面通过抑制JNK信号通路,阻止MMP-8过度活化,从而减少Occludin和ZO-1的降解来增强黏膜屏障功能。即楹树皂苷在黏液屏障和黏膜屏障2个方面共同发挥抗胃溃疡的作用。

“胃忧愈”治疗消化性溃疡临床及实验研究

本文对纤维胃镜证实的41例消化性溃疡患者进行了随机、对照研究。结果表明:“胃忧愈”治疗组8周病状消失率达80.0％,愈合率为75.0％,疗效与甲氰咪胍组相似(后者各为76.2％、66.7％),但本药对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, HP)的清除率(45.0％),合并的慢性胃窦炎好转率(50.0％)和慢性胃炎急性活动消失率(55.0％)显著高于对照组(分别为19.0％,14.3％,14.3％)。动物实验表明该方剂对无水乙醇所致胃粘膜损伤具有细胞保护作用。其机制与胃粘膜PGE_2、胃酸无关,而与促进胃粘液分泌,加强粘液—碳酸氢盐屏障有关。

中医药保护胃黏膜损伤的研究进展

胃黏膜损伤是导致胃溃疡及急慢性胃炎的主要病理生理学环节,目前认为其损伤的产生与胃黏膜自身保护作用的减弱或相对减弱,即与胃黏膜攻击性因素及保护/防御性因素失衡密切相关。胃黏膜上皮细胞、贲门腺、幽门腺以及泌酸腺的黏液颈细胞共同分泌的黏液是胃黏膜的第一道防线,黏膜上皮是胃黏膜的第二道防线,其对高浓度酸具有特殊抵抗能力,并具有快速修复与更新的能力。胃黏膜血流在胃黏膜保护中起重要作用。中医药保护胃黏膜的研究已取得了实质性的进展,这不仅充实了中医药学理论,而且更具有临床实际意义和发展前景,同时也为解释中医药治疗胃黏膜疾病提供了理论依据,为研究抗溃疡复发提供了新的途径,更为开发胃黏膜保护剂指明了前进方向。

胃黏膜保护剂的药理作用和应用评价

1胃黏膜保护剂的概念和分类 人体胃黏膜经常暴露在多利，损伤因子中，包括内源性因子[如高浓度胃酸、胃蛋白酶、幽门蜊杆菌（Hp）、十二指肠液]和外源性因子[如非甾体类抗炎药（NSAIDs）、乙醇、药物等]。胃黏膜具有防御和修复机制，包括黏液一碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、黏膜下血流量、细胞更新、前列腺素和生长因子保护等，能够抵御损伤因子的损害作用，维持胃黏膜的完整性。临床上对胃黏膜炎性损害性疾病的治疗，

胃黏膜保护剂的药理作用和应用评价

一、胃黏膜保护剂的概念和分类 胃黏膜损伤因子包括内源性因子如高浓度胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌（Hp）、十二指肠液和外源性因子如非甾体类抗炎药（NSAID）、乙醇等。胃黏膜具有下列防御和修复机制，包括黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、黏膜下血流量、细胞更新、前列腺素（prostaglandins，PG）和生长因子等。

老年消化性溃疡50例临床分析

消化性溃疡是一种常见病．一般认为是胃十二指肠黏膜侵袭因素（胃酸和胃蛋白酶等）相对增强或防御修复机制（粘液碳酸氢盐屏障、黏膜血流量等）相对减弱所引起的…．而老年性消化性溃疡是指年龄在60岁以上人群发生的消化性溃疡．由于老年人的生理特点和环境因素的影响．老年消化性溃疡在诱发因素、病变部位、临床表现及并发症等方面均有一定的特点。