柴油车尾气氧化催化剂硫磷中毒研究进展

柴油车尾气氧化催化剂(DOC)是柴油车污染物排放后处理系统的重要组成部分,主要作用是有效去除未完全燃烧产生的一氧化碳(CO)和碳氢化合物(HC),并将部分一氧化氮(NO)氧化为二氧化氮(NO_(2)),促进后续柴油颗粒捕集器(DPF)再生和氨选择性催化还原(NH_(3)-SCR)反应。但在实际运行时,处于整个后处理系统最前端的DOC不可避免地会受到柴油以及润滑油中硫化物和磷化物的毒化,从而影响催化剂后处理的净化效率。本文从硫磷对DOC催化性能的影响、硫磷中毒机制和缓解硫磷中毒策略3个方面详细综述了DOC催化剂硫、磷及硫磷复合中毒的研究进展,并针对DOC硫、磷中毒的科学研究与实际应用之间存在的差距,展望了未来抗硫磷中毒DOC催化剂的发展方向。

盐酸戊乙奎醚和阿托品抗甲胺磷和内吸磷中毒效价比较

目的 比较盐酸戊乙奎醚与阿托品的救治效果。方法 选用有机磷农药甲胺磷和内吸磷中毒狗和兔后 ,分别用盐酸戊乙奎醚和阿托品急救治疗 ;或先将甲胺磷中毒狗经其他药物急救治疗后 ,再分别补充给两药物治疗。结果 盐酸戊乙奎醚和阿托品在等同剂量的相同条件下 ,盐酸戊乙奎醚不但对抗甲胺磷 (18mg·kg- 1)中毒狗的急救效价比阿托品明显的好 .而且对大剂量甲胺磷 (10 0mg·kg- 1)中毒狗经用复方解磷注射液急救治疗后 (在 2 4h内 ,每2～ 3h给予 1次 ) ,再补充用盐酸戊乙奎醚急救治疗的效价也比阿托品明显的好 ;当将盐酸戊乙奎醚的剂量降到 (0 .0 3mg·kg- 1)仅为阿托品 (0 .12mg·kg- 1)的 1/ 4剂量时 ,其补充用药的治疗 (在 2 4h内 ,每 1.5～ 2h给予 1次 )效价仍比阿托品明显的好。同时也观察到盐酸戊乙奎醚对抗内吸磷中毒兔的急救治疗效价也确实比阿托品明显好。表明在多种条件下 ,盐酸戊乙奎醚对抗甲胺磷和内吸磷中毒狗和兔的急救治疗效果均明显的优于阿托品。显示盐酸戊乙奎醚不但抗毒作用比阿托品强 ,而且有效抗毒作用持续时间也比阿托品明显的长。

急性甲胺磷中毒患儿血清肌钙蛋白T和心肌酶水平的研究

目的探讨急性甲胺磷中毒患儿血清肌钙蛋白T和心肌酶水平的变化及临床意义。方法对39例急性甲胺磷中毒患儿(中毒组)分别于住院第1天、第3天和第7天测定血清肌钙蛋白T(cTnT)和心肌酶水平,并与30例正常儿童(对照组)进行比较分析。结果中毒组入院第1天、第3天和第7天cTnT均明显高于正常对照组,均值间差异有统计学意义(P<0.001);血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶心型同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转移酶(AST)和α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)住院第1天、第3天明显高于对照组,均值间的差异均有统计学意义(P均<0.001);住院第7天,CK和AST降至正常水平,但CK-MB、LDH和α-HBDH仍高于对照组,均值间差异均有统计学意义(P分别为<0.01和<0.05)。结论急性甲胺磷中毒患儿均有不同程度的心肌损害;cTnT和心肌酶水平测定对判断急性甲胺磷中毒是否有心肌损害有重要价值。

急性甲胺磷中毒大鼠心肌及肝细胞凋亡的研究

选取健康W istar大鼠25只,随机分为3组,即正常对照组、轻度和重度中毒组,采用流式细胞仪检测中毒后早期心肌和肝细胞的凋亡百分率。结果中毒组细胞早期凋亡率明显高于正常对照组(P<0.01),重度中毒组心肌细胞和肝细胞早期凋亡率显著高于轻度中毒组(P<0.01)。表明急性有机磷中毒早期即可出现实质器官细胞的损害并且与中毒严重程度密切相关,提示在急性有机磷中毒的临床救治中,早期应加强保护重要器官,防止发生多器官功能障碍综合征。

慢性磷中毒患者血清酶学检测结果分析

了解慢性磷中毒患者血清酶学的含量变化,探讨其在慢性磷中毒发病中的作用。应用全自动生化分析仪对慢性磷中毒患者血清中γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶B(CK-MB)、亮氨酸氨基肽酶(LAP)、α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)和前白蛋白(PA)进行测定和分析。结果显示,慢性磷中毒组与对照组比较,除PA明显下降外(P<0.01),其他各指标均明显升高(P<0.01)。分层分析,重度组与对照组比较,差异有显著性(P<0.01)。提示,慢性磷中毒患者的血清酶测定,可以了解磷对肝脏的损伤程度和范围,对慢性磷中毒的防治具有重要指导作用。

鸡甲胺磷中毒性神经肌病的神经病理及药物干预治疗

目的 研究甲胺磷中毒迟发性神经病的周围神经病理特点 ,并探讨三磷酸胞苷二钠 (CTP)、地塞米松对有机磷中毒迟发性神经病 (OPIDN)是否有保护作用。方法 通过甲胺磷染毒制备鸡 OPIDN模型 ,观察小、大剂量 CTP[1.5 mg/ (kg· d) ,3mg/ (kg· d) ]和地塞米松 [1mg/ (kg· d) ]不同作用时间 (1、2、3、4、8周 )的神经病理改变。结果 甲胺磷染毒后光镜下甲苯胺兰染色第 2周末即出现髓鞘轻微改变 ,第 3周末出现部分神经纤维变性 ,髓鞘深染、形状不规则 ,神经轴索肿胀 ,第 4周末达高峰 ,第 8周末病变明显好转。电镜下第 3周末髓鞘增厚、板层松解、轴索肿胀。大剂量 CTP组和地塞米松组神经病理改变相对减轻 ,但有髓神经纤维横切面积与正常组相比具有显著性差异 (P<0 .0 5 )。大剂量 CTP组郎飞结间的距离与其余各组相比均具有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论 甲胺磷染毒后周围神经的病理改变为髓鞘脱失和轴索肿胀 ,大径神经纤维更易感。应用大剂量 CTP、地塞米松可减轻病损 ,促进恢复 ,但不能防止 OPIDN的发生。

慢性磷中毒患者血清中8种物质检测分析

目的了解慢性磷中毒患者血清中8种物质含量变化,探讨其在慢性磷中毒发病机制中的作用。方法应用放射免疫法对患者血清透明质酸(HA)、IV型胶原(IV-C)、胆酸(CG)、肿瘤坏死因子(TNF)、转化生长因子-α(TGFα)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)进行测定和分析。结果慢性磷中毒组与对照组比较HA、IV-C、CG、TGFα、IL-1、IL-6、IL-8明显升高(P<0.01),而TNF明显下降(P<0.01);分层分析,重度组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论慢性磷中毒患者血清中8种物质含量测定,可以了解磷对机体的损害程度和范围,对慢性磷中毒的防治具有重要指导作用。

甲胺磷与其他有机磷中毒评价分析

目的比较甲胺磷与其他有机磷中毒程度和预后。方法 37例患者按中毒种类分为甲胺磷组12例和其他有机磷中毒组25例,比较2组起病时Ch E、Ch E恢复时间、住院时间、住院费用。结果甲胺磷组和其他有机磷中毒组起病时血胆碱酯酶、胆碱酯酶恢复时间、住院时间及住院费用无统计学差异(P>0.05)。结论甲胺磷中毒可按一般有机磷中毒救治原则治疗,提供以阿托品为基础药物,凭借普通透析为平台串联血液灌流的治疗方案,可获得良好预后。

急性甲胺磷中毒家兔血清酶水平动态监测

给家兔灌服不同剂量甲胺磷造成急性中毒,分时间(1 h、6 h、12 h、24 h、48 h)采血,观察血清中胆碱酯酶(CHE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)及碱性磷酸酶(AKP)水平变化。结果:与灌药前相比,①试验组CHE明显受抑制(P<0.01),且在对应各时间相,中剂量(5.0 mg·kg-1)组抑制程度明显高于低剂量(2.5 mg·kg-1)组(P<0.01),但CHE抑制呈现先抑制后逐渐恢复的变化趋势;②试验组SOD呈下降趋势(P<0.05),MDA在血液中的堆积逐渐增加(P<0.05),LDH和AKP均呈逐渐升高趋势(P<0.05);在对应各时间相,中低剂量组之间差异显著(P<0.05)。

有机磷中毒迟发性周围神经病临床及EMG分析

本文对12例急性有机磷中毒迟发性周围神经病的临床及EMG检查结果分析如下:临床资料一、一般资料:本组12例患者,男性4例,女性8例,年龄19～62岁。甲胺磷中毒7例,DDV中毒4例,乐果中毒1例。二、临床表现:全部患者均有有机磷急性中毒的典型临床表现及昏迷史,清醒后神经系统检查无阳性体征,于急性中毒症状消失后7～30天(平均18天)出现周围神经病损。12例患者都有不同程度的肌力减退,下肢重于上肢。肌张力正常4例,肌张力减退7例,腱反射减弱8例,1例双下肢呈痉挛性瘫痪,肌张力增高,腱反射亢进,双侧巴氏征阳性。

血液灌流治疗急性甲胺磷中毒致呼吸衰竭的临床效果

目的探讨血液灌流(Hemoperfusion,HP)对急性甲胺磷中毒致呼吸衰竭的临床疗效。方法收集我院2000年6月～2004年9月应用HP治疗急性甲胺磷中毒伴呼吸衰竭病人5例,并用定量方法分析动态观察HP过程中患者血中甲胺磷浓度的变化及其临床疗效。结果HP前病人血中的平均甲胺磷浓度为1.65μg/ml,而HP结束后血中的甲胺磷浓度是0.49μg/ml;HP后45min血中甲胺磷浓度与HP前有显著性差异(P<0.05);同时病人的临床症状改善并脱离呼吸机全部存活。结论HP能清除体内的甲胺磷,对急性甲胺磷中毒伴呼吸衰竭可望提高生存率。

有机磷中毒致心肌损害33例报告

急性有机磷中毒可直接损害心肌细胞,引起各种心律失常,已逐渐被临床医师所重视。现将我院1989～1992年8月收治的急性重度有机磷中毒33例进行心电图检查和血清电解质测定的结果报告如下。1 材料来源:本组患者男性12例,女性21例。年龄18～43岁。1059中毒10例,1605中毒13例,敌敌畏中毒4例,久效磷中毒3例,甲胺磷中毒2例,氧化乐果中毒1例,中毒途径均为口服。

甲氨磷中毒176例眼底观察

我院曾救治急性甲氮磷中毒178例,除2例晶体混浊重未能窥及眼底外,全部进行眼底检查,现将结果报告如下.一般资料:176例中男90例,女86例.年龄6月～13岁76例;14～59岁85例;60～83岁15例.均为食人含有甲氨磷农药的“鸭儿糕”(一种米糕),食后数分钟至1小时内出现有机磷急性中毒症状.绝大多数病例食人1/2～2个米糕(每个约1两),食后出现类似不同程度的症状及体征.米糕等物经检测均含有甲氨磷农药(具体含量不详).临床表现为恶心、呕吐、腹痛.多汗、乏力、流涎等.有的患者述视力减退.根据临床中毒表现分为轻、中、重度.轻度中毒124例(69石%),只有毒(?)碱样症状及轻度中枢神经系统表现.中度中毒47例(26.49%),出现烟碱样症状;重度中毒7例(3.6%),除上述症状外,发生肺水肿、惊厥、昏迷或呼吸麻痹.