海水处理下菊芋幼苗生理生化特性及磷效应的研究

种植抗盐耐海水植物是合理利用和开发海涂资源的有效措施之一。该试验研究了海水处理下菊芋(He-lianthus tuberosus)幼苗生长发育、渗透物质积累、保护性酶活性、膜透性和离子吸收分布情况及磷素对其影响。结果表明:1)10%海水对菊芋幼苗生长发育没有抑制作用,甚至有一定的促进作用,25%海水胁迫对菊芋幼苗形态发育上具有一定抑制作用,增加磷素浓度后,能显著缓解其抑制作用;2)10%和25%海水处理下,脯氨酸和可溶性糖含量较对照显著增加,随着时间的延长,先增加后降低,增加磷素浓度后,能显著增加菊芋幼苗叶片脯氨酸和可溶性糖含量;3)海水处理下菊芋幼苗叶片SOD、POD和CAT活性都显著增加,增加磷素浓度后,能显著增强菊芋幼苗叶片SOD、POD和CAT活性;4)10%海水处理菊芋幼苗叶片MDA含量与对照差异不大,甚至小于对照,25%海水处理能显著增加MDA含量及膜透性,增加磷素浓度后,均降低了MDA含量和膜透性;5)随着海水浓度增加和时间延长,菊芋幼苗地上部和根部Na+和Cl-含量显著增加,增加磷素浓度后,均能降低地上部和根部Na+和Cl-含量,而地上部和根部K+、Ca2+和Mg2+含量较对照增加,增加磷素浓度后,均能增加K+、Ca2+和Mg2+含量。由此可见,磷素能够改善菊芋幼苗的营养状况,同时能够增强其抗盐性。

有机肥对旱地红壤供磷效应的研究

研究了施用有机肥对土壤磷形态的影响 ,分析了不同有机肥施用量下土壤各种磷组分变化。结果表明 ,施用有机肥能显著增加旱地红壤的速效磷含量。有机肥对土壤速效磷的影响随其 C/P比不同而不同。有机肥能提高土壤中等活性有机磷的含量。中等活性有机磷是土壤速效磷主要的有机磷源。施用有机肥 ,能增加土壤磷的供应和贮备 。

河南省安阳市玉米氮磷效应模型及模拟寻优

通过 1997、1998两年对全市各县 2 5 3块玉米田的施肥量调查 ,建立了低、中、高三类土壤基础肥力产量目标函数的氮、磷效应模型 ^Y =b。 +b1N +b2 P +b11N2 +b2 2 P2 +b12 NP ,据此求出最大产量的最大施肥量及经济最佳施肥量。根据经济最佳氮、磷配比 ,将两因素肥效模型简化为单因素经济最佳养分组合模型 ^Y =AZ2 +BZ +C ,从而得出不同目标产量的经济最佳养分合成及氮、磷最佳施用量 ,便于用计算机指导玉米配方施肥。

三等级土地氮磷效应及施肥模式的研究

根据农民习惯,按照肥力高低,把土地划分为三等,研究了三等土地的肥力特点,并确定其最佳施肥模式。

优质小麦产量的氮磷效应模型研究

化肥的施用与小麦的产量有密切关系，是高产栽培的主要研究内容，一直为人们所重视，并从不同方面，采用多种试验方法研究氮磷化肥的施用与小麦产量的关系，但有关优质小麦产量的氮磷效应模型研究报道不多，本文采用饱和D最优回归设计．对中高产麦田优制裁小麦氮、磷施用量的定量研究，建立了回归模型，以此确定此类麦田氮、磷配合的高产最大施肥量，为经济合理施肥提供理论依据。

新乡市玉米氮磷效应模型及模拟寻优

通过 1 995及 1 996两年对全市各县 2 74块的玉米施肥量调查 ,建立了低、中、高三类土壤基础肥力产量目标函数的氮、磷效应模型 y=b0 +b1 N+b2 P+b1 1 N2 +b2 2 P2 +b1 2 NP,据此求出最大施肥量及经济最佳施肥量。根据经济最佳氮、磷配比 ,将两因素肥效模型 ,简化为单因素经济最佳养分组合模型 y=AZ2 +BZ+C,模拟得出不同目标产量的经济最佳纯养分组合及氮、磷最佳施用量 ,便于应用电子微机指导玉米配方施肥技术服务。

豫北地区小麦氮磷效应模型及其应用

根据120块麦田的氮、磷施用量与产量的调查资料，分别建立三种不同产量水平的产量目标性状的氮、磷效应模型，并依此计算出不同R值的推荐措施方案，为经济合理施肥提供理论依据。

钙镁磷肥及其镁磷效应研究

在赤红土和石灰性土中，钙镁磷肥及其镁磷效应的研究结果表明，在赤红土中施钙镁磷肥于水稻优于施过磷酸钙，其中镁和磷对水稻的生物产量有极显著的增产效果；在石灰性土中，钙镁磷肥比过磷酸钙稍差，但二者未达显著差异。

纯棉阻燃织物中磷——氮协同效应初探

通过一种国产纯棉阻燃剂，对阻燃织物中磷—氮协同效应的一些规律进行了初步探讨，认为并非所有的含氮化合物都有磷—氮协同效应，对有协合能力的含氮化合物来讲，也并非其用量越多协同效应越大，同时，要综合考虑整理后织物的其它性能。在所研究的含氮化合物中，尿素的协同效应较大。树酯ＨＭＭ在阻燃处方中除了作为交联剂外，同时也是一种协效剂。在本实验条件下，阻燃织物上的Ｐ／Ｎ比例为２．５８时可以得到综合性能较佳的阻燃织物。

蛋白激酶A部分通过环磷腺苷效应元件结合蛋白信号防止足细胞凋亡

目的 探讨转录因子环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）在蛋白激酶A（PKA）信号防止足细胞损伤中的作用。方法 使用条件永恒的小鼠足细胞株（5P12）14~25代分化的足细胞进行研究,细胞分为对照组、阿霉素（ADR）处理组（ADR组）和PKA特异性激动剂（pCPT-cAMP）预孵育＋ADR刺激组（pCPT-cAMP＋ADR组）。CCK-8法检测细胞毒性;Western blotting检测足细胞内被切割的半胱氨酸蛋白酶-3（cleaved caspase-3）表达;siRNA抑制细胞内CREB表达,免疫荧光共聚焦显微镜和Western blotting检测磷酸化CREB（p-CREB）的定位和表达。结果 ADR诱导足细胞内cleaved caspase-3表达升高,pCPT-cAMP预孵育可显著降低ADR诱导的cleaved caspase-3表达上升。ADR使足细胞减少为原来的（40.45±6.78）%,pCPT-cAMP预孵育使细胞数量恢复为原来的（69.8±5.48）%。Western blotting检测结果显示：pCPT-cAMP分别预孵育5、15 min可使足细胞总蛋白中p-CREB表达分别上升（105.64±38.21）%和（98.61±41.03）%,细胞核内p-CREB的表达上升（114.52±11.28）%和（118.84±14.44）%。免疫荧光共聚焦显微镜检测显示pCPT-cAMP主要引起细胞核内p-CREB表达上升。siRNA可使足细胞CREB蛋白表达下降为原来的（25.1±2.44）%,且pCPT-cAMP预孵育不能防止ADR诱导的cleaved caspase-3表达升高。结论 转录因子CREB介导了PKA信号对足细胞的保护作用。

锌对神经病理性疼痛小鼠学习记忆障碍及海马DG区脑源性神经营养因子及环磷腺苷效应元件结合蛋白表达的影响

目的探讨锌对L5脊神经结扎横切(L5-SNT)术所致神经病理性疼痛(NPP)后的学习记忆功能障碍小鼠海马DG区脑源性神经营养因子(BDNF)及环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)表达的影响。方法成年小鼠(C57/BL6)48只,随机分为对照组、NPP组及高锌NPP组(Zn-NPP组),NPP组及Zn-NPP组施行左侧L5-SNT手术,3组术后第29天用Morris水迷宫实验测量小鼠空间学习记忆能力,水迷宫实验结束后,采用免疫组化及Western印迹检测各组BDNF及CREB表达。结果对照组、ZnNPP组、NPP组免疫组化及Western印迹结果显示海马BDNF及CREB的表达逐渐增多(P<0.05)。结论锌可改善NPP后小鼠学习记忆能力,其机制可能与海马BDNF及CREB的表达改变有关。

环磷腺苷效应元件结合蛋白磷酸化在胰岛素样生长因子-1抑制耳蜗毛细胞凋亡中的作用

目的探讨磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(P-CREB)对胰岛素样生长因子(IGF)-1抑制小鼠毛细胞凋亡的作用。方法体外培养新生小鼠耳蜗基底膜。实验分为A组:正常对照培养液;B组:庆大霉素(GM)(0.5 mmol/L);C组:GM(0.5 mmol/L)+IGF-1(1 ng/ml);D组:GM(0.5 mmol/L)+IGF-1(10 ng/ml);E组GM(0.5 mmol/L)+IGF-1(50 ng/ml);F组:GM(0.5 mmol/L)+IGF-1(100 ng/ml)。培养24 h后收集细胞及固定。应用TUNEL法观察各组耳蜗毛细胞的凋亡情况。应用Western印迹及RT-PCR法观察P-CREB的表达情况。结果 A组无凋亡细胞。B组检测到凋亡细胞。C组细胞凋亡较B组明显减少。D组凋亡细胞减少最明显(与B组相比,P<0.05)。E组及F组凋亡细胞较D组有所增加。P-CREB:Western印迹结果及RT-PCR结果表明:A组及B组P-CREB蛋白及m RNA表达较低。与B组相比,C、D、E及F组P-CREB蛋白及m RNA明显增加,以D组增加最明显。结论 IGF可能通过激活CREB磷酸化抑制毛细胞凋亡。

头针对中风后肢体痉挛大鼠脑皮质中环磷腺苷效应元件结合蛋白影响的研究

目的探讨环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)在中风后肢体痉挛大鼠脑皮质神经元细胞恢复中的作用机制,以及头针对中风后肢体痉挛的治疗效果。方法将45只Sprague Dawley大鼠(SD大鼠)随机分成假手术组15只,实验组30只。实验组采用线栓法进行大脑中动脉闭阻模型(Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO)造模。将造模成功大鼠随机分到模型组和头针组,给予相应的治疗1周,并每日观察记录改良Ashworth评分、平衡木行走实验评分等动物行为学数据。1周后对大鼠脑组织进行取材,采用尼氏染色观察缺血损伤病变部位的神经元细胞及尼氏小体的变化,并采用Western Blot、PCR检测脑皮质中的CREB、p-CREB及其mRNA的表达。结果行为学检测结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠改良Ashworth评分增高,平衡木行走实验评分降低;与模型组比较,头针组大鼠改良Ashworth评分降低,平衡木行走实验评分增高。头针组大鼠脑皮质神经元排列整齐且尼氏体数量增加,CREB及p-CREB蛋白表达较模型组增加。头针组大鼠脑皮质CREB mRNA表达较模型组增加。结论头针调控对脑皮质内CREB表达水平,促进缺血损伤组织的神经元细胞恢复,改善肢体痉挛状态,促进运动功能恢复。

基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白通路探究丙泊酚对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能改善机制

目的:基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)通路探究丙泊酚对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的改善机制。方法:采用改良线栓法缺血2 h,再灌注24 h建立大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型,将造模成功大鼠随机分为模型组和丙泊酚低(1 mg/ml)、中(2.5 mg/ml)、高剂量(5 mg/ml)组,各12只,另设含有12只大鼠的假手术组。分组后即开始给药,1次/d,共4周,末次给药12 h后,采用改良神经功能评分(mNSS)法进行神经缺损评分;采用TTC染色法检测脑梗死面积;HE、Nissl染色进行神经元细胞及尼氏小体形态学观察;Tunel法进行神经元细胞凋亡检测;Elisa法检测脑组织cAMP、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)含量;免疫荧光法检测脑组织环磷酸腺苷(cAMP)、p-PKA、p-CREB阳性细胞数及其蛋白共表达阳性细胞数;Western blot法检测脑组织PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量。结果:模型组大鼠比较假手术组大鼠的mNSS评分、脑梗死面积百分比显著增加(均P<0.05),HE染色和Nissl染色可见明显的神经元细胞损伤和尼氏小体破坏,脑组织cAMP、BDNF、NGF含量和PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量显著下降,模型组大鼠比较假手术组大鼠的cAMP、p-PKA、p-CREB阳性细胞数和蛋白共表达阳性细胞数也明显下降(均P<0.05)。与模型组比较,丙泊酚给药组大鼠mNSS评分、脑梗死面积百分比显著降低(均P<0.05),HE染色和Nissl染色可见神经元细胞损伤和尼氏小体破坏有不同程度改善,脑组织cAMP、BDNF、NGF含量和PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量显著升高(均P<0.05),cAMP、p-PKA、p-CREB阳性细胞数及其蛋白共表达阳性细胞数均显著升高(均P<0.05)。结论:丙泊酚可能通过cAMP/PKA/CREB通路改善CIRI大鼠神经功能。

糖尿病视网膜病变不同分期患者血清δ样蛋白4和环磷腺苷效应元件结合蛋白水平对微血管损伤的预测价值

目的分析糖尿病视网膜病变(DR)不同分期患者血清δ样蛋白4(DLL4)和环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)水平对微血管损伤的预测价值。方法选择2020年2月—2023年2月收治的80例糖尿病患者为研究对象,依据DR不同分期分为无DR组(n=37)、非增生型DR组(n=19)和增生型DR组(n=24);检测血中DLL4及CREB水平,采用FACS Count流式细胞仪检测患者内皮祖细胞(EPC)、循环内皮细胞(CEC)及循环祖细胞(CPC)水平。结果增生型DR组血中DLL4及CREB水平最高,无DR组DLL4及CREB水平最低,差异有统计学意义(P<0.05);不同DR分期与DLL4、CREB水平呈显著正相关(P<0.05);糖尿病患者血中高DLL4及高CREB水平是影响DR分期的独立危险因素(P<0.05)。增生型DR组血中EPC、CPC水平最低,CEC水平最高,无DR组EPC、CPC水平最高,CEC水平最低,差异均有统计学意义(P<0.05);DLL4、CREB水平与EPC、CPC水平呈显著负相关(P<0.05),DLL4、CREB水平与CEC水平呈显著正相关(P<0.05);DLL4和CREB预测DR患者微血管损伤的曲线下面积(AUC)均大于0.85。结论随着DR分期增加,患者血清DLL4和CREB水平呈显著升高趋势,且DLL4和CREB对其微血管损伤具有较高的预测价值。

沉默环磷腺苷效应元件结合蛋白1对乳腺癌细胞生物学行为的影响

目的探讨环磷腺苷效应元件结合蛋白1(cAMP-response element binding protein 1,CREB1)基因沉默对乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法针对人CREB1的基因序列设计并构建2条短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA),采用慢病毒转染shRNA至人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞系抑制其CREB1的表达。将实验组分为shCREB1#1组和shCREB1#2组,同时将shSCR空载质粒转染至上述细胞系作为阴性对照组。采用实时定量PCR和Western印迹法检测转染效率;CCK-8法检测细胞增殖能力;集落形成实验检测细胞集落形成能力;流式细胞术检测细胞周期和凋亡率;细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western印迹法检测细胞周期及细胞凋亡相关蛋白的表达。结果相较于阴性对照组,shCREB1#1和shCREB1#2组MCF-7和MDA-MB-231细胞CREB1基因的mRNA和蛋白表达水平均下降(P<0.001)。沉默CREB1后,MCF-7和MDA-MB-231细胞的增殖能力、集落形成能力、迁移和侵袭能力减弱,且凋亡率升高(P<0.05)。沉默CREB1使细胞周期蛋白CDK2、CDK4、CDK6、Cyclin D1以及抗凋亡蛋白Bcl-2、Survivin的表达下调,而使促凋亡蛋白Caspase 3和Bax的表达上调(P<0.05)。结论沉默CREB1可抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并诱导其凋亡。

环磷腺苷效应元件结合蛋白转录共激活因子在食管癌中的表达及与临床病理的关系

探讨环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)转录共激活因子1(CRTC1)在食管癌组织与癌旁组织中的转录水平和翻译水平变化,及其变化与临床病理的关系。收集25例食管癌鳞癌患者的癌组织及与之配对的癌旁组织,通过qRT-PCR检测CRTC1的mRNA水平,Western blot检测CRTC1的蛋白水平。结果表明:在食管癌中,CRTC1蛋白表达低于癌旁组,而mRNA水平高于癌旁组;CRTC1在转录水平上与肿瘤位置和淋巴结转移有关。由此可见:CRTC1在食管癌中存在异常表达,CRTC1的mRNA有望用于食管癌诊断及淋巴结转移评估。

恩格列净调节AMP依赖蛋白激酶/蛋白激酶B/环磷腺苷效应元件结合蛋白信号通路对肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响

目的探讨恩格列净调节AMP依赖蛋白激酶(AMPK)/蛋白激酶B(AKT)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路对肺动脉高压(PH)大鼠肺血管重构的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、PH组、恩格列净低、中、高剂量组、恩格列净+Compound C组,每组各10只。除对照组外,其余5组大鼠均采用低氧处理构建PH模型。低氧处理前,恩格列净低、中、高剂量组分别以7.5 mg/kg、15.0 mg/kg、30.0 mg/kg恩格列净灌胃,恩格列净+Compound C组以30.0 mg/kg恩格列净灌胃同时腹腔注射10 mg/kg Compound C,PH组和对照组予同体积生理盐水灌胃。6组大鼠均每天灌胃1次,连续4周。检测6组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI);采用HE染色观察肺小动脉组织病理学变化并计算肺小动脉管壁厚度在血管外径中的占比(WT%)、肺小动脉管壁面积在血管总面积中的占比(WA%);采用ELISA检测大鼠血清低氧诱导因子(HIF)-1α及内皮素(ET)-1水平;采用Western blot检测大鼠肺动脉组织AMPK/AKT/CREB信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组比较,PH组大鼠mPAP、RVHI、肺小动脉WT%、WA%及血清HIF-1α、ET-1水平均明显升高,肺动脉组织磷酸化AMPK(p-AMPK)/AMPK、磷酸化AKT(p-AKT)/AKT、磷酸化CREB(p-CREB)/CREB表达水平均明显降低;与PH组比较,恩格列净低、中、高剂量组大鼠mPAP、RVHI、肺小动脉WT%、WA%及血清HIF-1α、ET-1水平均依次降低,肺动脉组织p-AMPK/AMPK、p-AKT/AKT、p-CREB/CREB表达水平均依次升高;与恩格列净高剂量组比较,恩格列净+Compound C组大鼠mPAP、RVHI、肺小动脉WT%、WA%及血清HIF-1α、ET-1水平均明显升高,肺动脉组织p-AMPK/AMPK、p-AKT/AKT、p-CREB/CREB表达水平均明显降低(P<0.05)。结论恩格列净能够减轻PH大鼠肺血管重构,可能是通过调节AMPK/AKT/CREB信号通路发挥作用。

不同磷效基因型大豆在生长关键时期根系形态变化的研究

利用不同磷效基因型大豆:磷高效品种(HP134、HP119)、磷低效品种(LP113、LP102),采用盆栽控制磷供应量(低磷和高磷),探讨其生长关键时期(花期、结荚期、鼓粒期)的根系形态变化,以期从根系形态学特点为筛选磷高效利用基因型大豆提供一定的理论基础。结果表明:在低磷处理下,磷高效品种的根系适应性强,根系通过增加根长、根总表面积、根体积、根直径、总根毛数来增强对土壤中磷素的吸收,但HP119和HP134两者适应低磷的根部表现又有所不同;磷低效品种根系适应性较差,其根长、根总表面积、根体积、总根毛数在不同处理下相差很大,多数都呈显著甚至极显著差异,且各项数值在低磷处理下远低于高磷处理。由此可见,在大豆生长关键时期可以利用根系形态变化来较好的区分筛选不同磷效基因型。

不同磷效率大豆干物质积累、光合生理特性及产量的研究

利用不同磷效率基因型大豆品种,采用盆栽控制磷供应量,探讨其同化物积累及光合生理特性与产量性状的差异。结果表明:磷高效品种在低高磷处理下,相对干物质量比较高,能达0.9左右,而磷低效品种多在0.6左右;在低磷处理下,磷高效品种的净光合速率Pn均大于高磷处理,磷低效品种则小于高磷处理;高磷处理使气孔导度Cond、胞间CO2浓度(C i)、蒸腾速率(Tr)增加;低磷处理加强大豆叶片水分利用率(WUE);磷高效品种低高磷处理下产量比在0.9左右,磷低效品种仅为0.62。因此,可以将低高磷下干物质量比和产量比作为筛选不同磷效率基因型大豆的指标。